Клеточная нейробиология - Cellular neuroscience

Клеточная нейробиология это филиал нейробиология озабочены изучением нейроны на клеточном уровне. Это включает в себя морфология и физиологические свойства одиночных нейронов. Несколько методов, таких как внутриклеточная запись, метод фиксации заплат и фиксации напряжения, фармакология, конфокальная визуализация, молекулярная биология, двухфотонная лазерная сканирующая микроскопия и Ca2+ визуализация использовалась для изучения активности на клеточном уровне. Клеточная нейробиология изучает различные типы нейронов, функции разных нейронов, влияние нейронов друг на друга и то, как нейроны работают вместе.

Нейроны и глиальные клетки

Основные статьи: Нейрон и Глиальная клетка

Нейроны представляют собой клетки, которые специализируются на приеме, распространении и передаче электрохимических импульсов. Только в человеческом мозгу насчитывается более восьмидесяти миллиардов нейронов. Нейроны разнообразны по морфологии и функциям. Таким образом, не все нейроны соответствуют стереотипному двигательному нейрону с дендриты и миелинизированные аксоны, которые проводят потенциалы действия. Некоторые нейроны, такие как фоторецепторные клетки, например, не имеют миелинизированных аксонов, которые проводят потенциалы действия. Другие униполярные нейроны, обнаруженные у беспозвоночных, даже не имеют отличительных отростков, таких как дендриты. Более того, различия, основанные на функциях нейронов и других клеток, таких как сердечные и мышечные клетки, бесполезны. Таким образом, фундаментальное различие между нейроном и ненейрональной клеткой зависит от степени.

Другой важный класс клеток нервной системы: глиальные клетки. Эти клетки только недавно начали привлекать внимание нейробиологов, поскольку они участвуют не только в питании и поддержке нейронов, но и в модуляции синапсов. Например, шванновские клетки, которые представляют собой тип глиальных клеток, обнаруживаемых в периферической нервной системе, модулируют синаптические связи между пресинаптическими окончаниями замыкательных пластинок моторных нейронов и мышечными волокнами в нервно-мышечных соединениях.

Нейрональная функция

Одной из характерных черт многих нейронов является возбудимость. Нейроны генерируют электрические импульсы или изменения напряжения двух типов: ступенчатые потенциалы и потенциалы действия. Градиентные потенциалы возникают, когда мембранный потенциал деполяризуется и гиперполяризуется ступенчато по отношению к количеству стимула, который применяется к нейрону. С другой стороны, потенциал действия - это полный или нулевой электрический импульс. Несмотря на то, что они медленнее, чем ступенчатые потенциалы, потенциалы действия имеют то преимущество, что они перемещаются на большие расстояния в аксонах с небольшим декрементом или без него. Большая часть современных знаний о потенциалах действия получена из экспериментов с аксонами кальмаров, проведенных Сэр Алан Ллойд Ходжкин и Сэр Эндрю Хаксли.

Потенциал действия

«Токовые клещи» - распространенный метод в электрофизиологии. Это запись токовых клещей на всю клетку, когда нейрон запускает серию потенциалов действия из-за того, что он деполяризуется в результате инъекции тока.

В Модель Ходжкина – Хаксли из потенциал действия в гигантский аксон кальмара был основой для большей части современного понимания ионных основ потенциалов действия. Вкратце, модель утверждает, что генерация потенциала действия определяется двумя ионами: Na+ и K+. Потенциал действия можно разделить на несколько последовательных фаз: пороговое значение, фаза нарастания, фаза спада, фаза недорега и восстановление. После нескольких локальных градиентных деполяризаций мембранного потенциала достигается порог возбуждения, активируются потенциалозависимые натриевые каналы, что приводит к притоку Na+ ионы. Как На+ ионы попадают в клетку, мембранный потенциал еще больше деполяризуется, и активируется больше потенциал-управляемых натриевых каналов. Такой процесс также известен как положительный отзыв петля. Когда фаза нарастания достигает своего пика, регулируемый по напряжению Na+ каналы неактивны, тогда как напряжение стробированных K+ каналы активируются, в результате чего чистое движение наружу K+ ионы, которые переполяризует мембранный потенциал по направлению к мембранному потенциалу покоя. Реполяризация мембранного потенциала продолжается, что приводит к фазе недорега или периоду абсолютной рефрактерности. Фаза недобора возникает из-за того, что в отличие от натриевых каналов, управляемых по напряжению, калиевые каналы с потенциометром инактивируются намного медленнее. Тем не менее, поскольку более напряженный K+ каналы становятся неактивными, мембранный потенциал восстанавливается до нормального устойчивого состояния покоя.

Строение и формирование синапсов

Иллюстрация основных элементов в прототипе синапс. Синапсы - это промежутки между нервные клетки. Эти клетки конвертируют свои электрические импульсы во всплески нейрохимических ретрансляторов, называемых нейротрансмиттеры, которые перемещаются через синапсы к рецепторам на дендриты соседних ячеек, тем самым вызывая дальнейшие электрические импульсы, идущие вниз по последним ячейкам.

Нейроны общаются друг с другом через синапсы. Синапсы - это специализированные соединения между двумя клетками, находящимися близко друг к другу. В синапсе нейрон, который посылает сигнал, является пресинаптическим нейроном, а целевой клеткой, принимающей этот сигнал, является постсинаптический нейрон или клетка. Синапсы могут быть электрическими или химическими. Электрические синапсы характеризуются образованием щелевых контактов, которые позволяют ионам и другим органическим соединениям мгновенно переходить от одной клетки к другой.[1] Химические синапсы характеризуются пресинаптическим высвобождением нейромедиаторов, которые диффундируют через синаптическую щель, чтобы связываться с постсинаптическими рецепторами. Нейромедиатор - это химический посланник, который синтезируется в самих нейронах и высвобождается этими же нейронами для общаться с их постсинаптическими клетками-мишенями. Рецептор - это трансмембранная белковая молекула, которую связывает нейромедиатор или лекарственное средство. Химические синапсы работают медленнее электрических.

Переносчики нейротрансмиттеров, рецепторы и механизмы передачи сигналов

После того, как нейротрансмиттеры синтезированы, они упаковываются и хранятся в пузырьках. Эти везикулы объединены в терминальные бутоны пресинаптического нейрона. Когда происходит изменение напряжения в терминальном бутоне, активируются управляемые по напряжению кальциевые каналы, встроенные в мембраны этих бутонов. Это позволяет Ca2+ ионы диффундируют через эти каналы и связываются с синаптическими пузырьками в терминальных бутонах. Однажды связанная с Ca2+, везикулы стыкуются и сливаются с пресинаптической мембраной и высвобождают нейротрансмиттеры в синаптическую щель с помощью процесса, известного как экзоцитоз. Затем нейротрансмиттеры диффундируют через синаптическую щель и связываются с постсинаптическими рецепторами, встроенными в постсинаптическую мембрану другого нейрона. Есть два семейства рецепторов: ионотропные и метаботропные рецепторы. Ионотропные рецепторы представляют собой комбинацию рецептора и ионного канала. Когда ионотропные рецепторы активируются, некоторые виды ионов, такие как Na+ войти в постсинаптический нейрон, который деполяризует постсинаптическую мембрану. Если активировано больше постсинаптических рецепторов того же типа, то больше Na+ войдет в постсинаптическую мембрану и деполяризует клетку. С другой стороны, метаботропные рецепторы активируют каскадные системы вторичных мессенджеров, что приводит к открытию ионного канала, расположенного в другом месте на той же постсинаптической мембране. Хотя метаботропные рецепторы работают медленнее, чем ионотропные рецепторы, которые функционируют как переключатели включения и выключения, они имеют то преимущество, что они изменяют чувствительность клетки к ионам и другим метаболитам, например: гамма-аминомасляная кислота (тормозящий передатчик), глютаминовая кислота (возбуждающий передатчик), дофамин, норэпинефрин, адреналин, меланин, серотонин, мелатонин, эндорфины, динорфины, ноцицептин, и вещество P.

Постсинаптические деполяризации могут передавать возбуждающие или тормозные нейротрансмиттеры. Те, которые высвобождают возбуждающие везикулы, называются возбуждающий постсинаптический потенциал (EPSP ). В качестве альтернативы ингибирующие везикулы стимулируют постсинаптические рецепторы, что позволяет Cl− ионы для проникновения в клетку или K+ ионы покидают ячейку, что приводит к тормозящий постсинаптический потенциал (IPSP ). Если ВПСП является доминирующим, порог возбуждения в постсинаптическом нейроне может быть достигнут, что приводит к генерации потенциала действия в нейроне (ах), в свою очередь, постсинаптическом по отношению к нему, распространяя сигнал.

Синаптическая пластичность

Синаптическая пластичность это процесс изменения силы синаптических связей. Например, долгосрочные изменения в синаптических связях могут привести к тому, что в постсинаптическую мембрану будет встроено больше постсинаптических рецепторов, что приведет к усилению синапса. Синаптическая пластичность также является нервным механизмом, лежащим в основе обучения и памяти.[2] Основные свойства, активность и регуляция мембранных токов, синаптическая передача и синаптическая пластичность, нейротрансмиссия, нейрорегенсис, синаптогенез и ионные каналы клеток - это еще несколько областей, изучаемых клеточными нейробиологами.[3][4] Тканевая, клеточная и субклеточная анатомия изучается, чтобы обеспечить понимание умственной отсталости в Центре исследований умственной отсталости MRRC Cellular Neuroscience Core.[5] Журналы, такие как Границы клеточной неврологии и Молекулярная и клеточная неврология публикуются на темы клеточной нейробиологии.[нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Мартин А. Р., Уоллес Б. Г., Фукс П. А. и Николлс Дж. Г. (2001). От нейрона к мозгу: клеточный и молекулярный подход к функции нервной системы. 4-е изд. Sinauer Associates. ISBN  0-87893-439-1[страница нужна ]
  2. ^ Медведь, Марк Ф .; Коннорс, Барри У .; Парадизо, Майкл А. (2006). Неврология: изучение мозга. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п.13. ISBN  9780781760034.
  3. ^ «Клеточная неврология». Институт неврологии. Университет Орегона. Архивировано из оригинал на 2008-05-13. Получено 2008-12-26.
  4. ^ «Клеточная неврология» (pdf). Исследования клеточной нейробиологии в Университете Виктории. Университет Виктории. Получено 2008-12-26.
  5. ^ "MRRC Cellular Neuroscience". Центр исследования умственной отсталости. 2000. Архивировано с оригинал на 2008-10-07. Получено 2008-12-26.