HLA-DR - HLA-DR
| MHC класс II, DR | |||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| (гетеродимер) | |||||||||||||||||||
 Иллюстрация DR со связанным лигандом (желтый) | |||||||||||||||||||
| Тип белка | рецептор клеточной поверхности | ||||||||||||||||||
| Функция | Иммунное распознавание и презентация антигена | ||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||
HLA-DR является MHC класс II рецептор клеточной поверхности закодировано человеческий лейкоцитарный антиген комплекс на участке хромосомы 6 6p21.31. Комплекс HLA-DR (ЧАСумань Lэкоцит Аntigen - DR isotype), а пептид, обычно длиной от 9 до 30 аминокислот, составляет лиганд для Т-клеточного рецептора (TCR). HLA (человеческие лейкоцитарные антигены ) были первоначально определены как антигены клеточной поверхности, которые опосредуют болезнь трансплантат против хозяина. Идентификация этих антигенов привела к большему успеху и долговечности трансплантации органов.
Антигены, наиболее ответственные за потерю трансплантата, - это HLA-DR (первые шесть месяцев), HLA-B (первые два года), и HLA-A (долгосрочное выживание).[1] Хорошее соответствие этих антигенов между хозяином и донором является наиболее важным для достижения выживаемости трансплантата.
HLA-DR также участвует в нескольких аутоиммунных состояниях, восприимчивости к болезням и устойчивости к болезням. Он также тесно связан с HLA-DQ и эта связь часто затрудняет устранение более причинного фактора болезни.
Молекулы HLA-DR активируются в ответ на передачу сигналов. В случае инфекции пептид (такой как пептид стафилококкового энтеротоксина I) связывается с молекулой DR и представляется некоторым из очень многих рецепторов Т-клеток, обнаруженных на Т-хелперных клетках. Затем эти клетки связываются с антигенами на поверхности B-клеток, стимулируя пролиферацию B-клеток.
Функция
Основная функция HLA-DR - представлять пептидные антигены, потенциально чужеродные по происхождению, иммунной системе с целью выявления или подавления ответов Т- (хелперных) клеток, которые в конечном итоге приводят к продукции антител против того же пептидного антигена. . Антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, В-клетки и дендритные клетки ) - это ячейки, в которых обычно находятся DR. Повышенное содержание «антигена» DR на поверхности клетки часто является ответом на стимуляцию, и, следовательно, DR также является маркером иммунной стимуляции.
Структура
HLA-DR представляет собой αβ гетеродимер, рецептор клеточной поверхности, каждая субъединица которого содержит два внеклеточных домена, мембранный домен и цитоплазматический хвост. Обе цепи α и β закреплены в мембране. N-концевой домен зрелого белка образует альфа-спираль, которая составляет открытую часть связывающей бороздки, C-концевой участок цитоплазмы взаимодействует с другой цепью, образуя бета-лист под связывающей бороздкой, простирающейся до клеточной мембраны. Большинство положений контакта пептида находятся в первых 80 остатках каждой цепи.
Генетика
В генетика HLA-DR сложен. HLA-DR кодируется несколькими локусами и несколькими «генами», выполняющими разные функции в каждом локусе. В DR α-цепь кодируется HLA-DRA локус. В отличие от других локусов DR, функциональные вариации в продуктах зрелого гена DRA отсутствуют. (Примечание: см. Таблицу Количество вариантов локусов аллелей HLA-DR- снижает потенциальные функциональные комбинации с ~ 1400 до ~ 400 ([таблица не точна, потому что новые аллели добавляются постоянно; не все новые аллели являются функциональными вариантами зрелых субъединиц]).
| DR | DR-DQ | DR | DQ | Freq | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Серотип | гаплотип | B1 | A1 | B1 | %[2] | ||
| DR1 | DR1-DQ5 | 01:01 | 01:01 | 05:01 | 9. | 1 | |
| 01:02 | 01:01 | 05:01 | 1. | 4 | |||
| 01:03 | 01:01 | 05:01 | 0. | 5 | |||
| DR3 | DR3-DQ2 | 03:01 | 05:01 | 02:01 | 13. | 1 | |
| DR4 | DR4-DQ7 | 04:01 | 0300 | 03:01 | 5. | 4 | |
| 04:07 | 0300 | 03:01 | 0. | 9 | |||
| DR4-DQ8 | 04:01 | 0300 | 03:02 | 5. | 0 | ||
| 04:02 | 0300 | 03:02 | 1. | 0 | |||
| 04:03 | 0300 | 03:02 | 0. | 4 | |||
| 04:04 | 0300 | 03:02 | 3. | 9 | |||
| 04:05 | 0300 | 03:02 | 0. | 3 | |||
| DR7 | DR7-DQ2 | 07:01 | 02:01 | 02:02 | 11. | 1 | |
| DR7-DQ9 | 07:01 | 02:01 | 03:03 | 3. | 7 | ||
| DR8 | DR8-DQ4 | 08:01 | 04:01 | 04:02 | 2. | 2 | |
| DR8-DQ7 | 08:03 | 06:01 | 03:01 | 0. | 1 | ||
| DR9 | DR9-DQ9 | 09:01 | 0300 | 03:03 | 0. | 8 | |
| DR10 | DR10-DQ5 | 10:01 | 01:04 | 05:01 | 0. | 7 | |
| DR11 | DR11-DQ7 | 11:01 | 05:05 | 03:01 | 5. | 6 | |
| 11:03 | 05:05 | 03:01 | 0. | 3 | |||
| 11:04 | 05:05 | 03:01 | 2. | 7 | |||
| DR12 | DR12-DQ7 | 12:01 | 05:05 | 03:01 | 1. | 1 | |
| DR13 | DR13-DQ6 | 13:01 | 01:03 | 06:03 | 5. | 6 | |
| 13:02 | 01:02 | 06:04 | 3. | 4 | |||
| 13:02 | 01:02 | 06:09 | 0. | 7 | |||
| DR13-DQ7 | 13:03 | 05:05 | 03:01 | 0. | 7 | ||
| DR14 | DR14-DQ5 | 14:01 | 01:04 | 05:03 | 2. | 0 | |
| DR15 | DR15-DQ6 | 15:01 | 01:02 | 06:02 | 14. | 2 | |
| 15:02 | 01:03 | 06:01 | 0. | 7 | |||
| DR16 | DR16-DQ5 | 16:01 | 01:02 | 05:02 | 1. | 0 | |
В Β-цепь DR[3] кодируется 4 локусами, однако не более 3 функциональных локусов присутствует у одного человека и не более двух на одной хромосоме. Иногда у человека может быть только 2 копии одного и того же локуса DRB1 *. В HLA-DRB1 локус распространен повсеместно и кодирует очень большое количество функционально вариабельных генных продуктов (HLA-DR1 к HLA-DR17 ). Локус HLA-DRB3 кодирует HLA-DR52 специфичность, умеренно вариабельна и по-разному связана с определенными HLA-DRB1 типы. Локус HLA-DRB4 кодирует HLA-DR53 специфичность, имеет некоторые вариации и связана с определенными HLA-DRB1 типы. Локус HLA-DRB5 кодирует HLA-DR51 специфичность, которая обычно неизменна и связана с HLA-DR2 типы.
- связь (см. таблицу)
- DQA1 и DQB1
- Нарушение равновесия по сцеплению существует для многих DR-DQ типы.
- Номенклатурные вопросы. Некоторые более ранние исследования могут относиться к DR15 или 16 как к DR2, а DQ5 и DQ6 как к DQ1, поэтому гаплотип DR2-DQ1 обычно относится к DR15-DQ6, но может относиться к DR16-DQ5. DR5 используется для обозначения DR11 и DR12, и в этом случае можно использовать DQ3. В этих случаях DQ3 почти всегда можно интерпретировать как DQ7, но DR5 чаще всего DR11 и реже DR12. Аналогичные проблемы существуют для DR6 по сравнению с DR13 и DR14. DR6-DQ1 может относиться к DR13-DQ6 или, реже, к DR14-DQ5, но DR6-DQ3 или DR6-DQ7 обычно относится к DR13-DQ7. Даже в более старой литературе есть более запутанные обозначения. Глядя на изменение ассоциации заболевания с улучшенным тестированием, мы можем увидеть, как номенклатура HLA эволюционировала с течением времени.
- DQA1 и DQB1
| HLA-DR | ||||
|---|---|---|---|---|
| HLA | -A1 | -B1 | От -B3 до -B51 | Потенциал |
| Locus | # | # | # | Комбинации |
| Аллели[3][4] | 3 | 463 | 74 | 1635 |
| Уникальный полипептид | 2 | 394 | 57 | 902 |
| Вариант связи | 1 | ~300 | ~30 | ~330 |
| 1DRB3, DRB4, DRB5 имеют различное присутствие у людей | ||||
Эволюция и частоты аллелей
У HLA DRB1 высокий уровень аллельного разнообразия, по количеству аллельных вариантов он уступает только локусу HLA-B. Эти два локуса представляют собой самую высокую скорость изменения последовательности в геноме человека. Это означает HLA-DRB1 быстро развивается, намного быстрее, чем почти все другие локусы, кодирующие белок. Большая часть изменений в HLA DRB1 происходит в позициях контакта пептида в канавке связывания, в результате чего многие аллели изменяют способ связывания DR пептидных лигандов и изменяют репертуар, который может связываться каждым рецептором. Это означает, что большинство изменений являются функциональными. в природе, поэтому находятся на стадии отбора. В области HLA гены подвергаются гетерозиготному или уравновешивающему отбору, хотя определенные аллели, по-видимому, находятся под положительным или отрицательным отбором, в прошлом или в настоящем.
HLA обычно развиваются в процессе преобразование гена, который является формой короткого расстояния или "неудачного" генетическая рекомбинация. Функциональные мотивы в генах обмениваются с образованием новых аллелей, а часто и новых, функционально различных DR. изоформы. HLA-DR представляет собой крайний пример этого. Исследование X-сцепленных локусов показывает, что большинство локусов человека подверглись фиксации в течение последних 600 000 лет, а диплоидные локусы претерпели значительную часть фиксации за этот период времени.
Уровень глубокого ветвления в X-сцепленных локусах указывает на то, что локусы были близки к фиксации или зафиксированы на конце человеческого узкое место населения 100 000–150 000 лет назад. Локус HLA-DR представляет собой серьезное исключение из этого наблюдения.[5] Основываясь на распределении основных групп в человеческой популяции, можно утверждать, что более десятка основных вариантов пережили узкое место в популяции. Это наблюдение подтверждается концепцией коэффициента гетерозиготного отбора, действующего на HLA-DR, и на HLA-DRB1 локус в большей степени относительно HLA-DQB1 и HLA-DPB1. Большинство аллелей HLA, присутствующих в настоящее время в человеческой популяции, можно объяснить преобразованием генов между этими древними типами предков,[6] некоторые из них сохраняются в нынешнем населении.
Серогруппы
| Серотипы HLA-DRB1 генные продукты | ||
| Сплит-антигены | ||
| HLA-DR1 | ||
| HLA-DR2 | HLA-DR15 | HLA-DR16 |
| HLA-DR3 | HLA-DR17 | HLA-DR18 |
| HLA-DR4 | ||
| HLA-DR5 | HLA-DR11 | HLA-DR12 |
| HLA-DR6 | HLA-DR13 | HLA-DR14 |
| HLA-DR7 | ||
| HLA-DR8 | ||
| HLA-DR9 | ||
| HLA-DR10 | ||
В таблице ниже приведены ссылки на подстраницы с информацией о распространении, генетической связи и ассоциации заболеваний для серогрупп HLA-DR.
Связь Interlocus DRB
DRB1 связан с другими локусами DRB четырьмя способами.
| не DRB1 | связанные антигены DRB1 | |||
|---|---|---|---|---|
| антигены | антигены | |||
| Никто | DR1 | DR8 | DR10 | |
| DR51 | DR2 | DR15 | DR16 | |
| DR52 | DR3 | DR17 | DR18 | |
| DR5 | DR11 | DR12 | ||
| DR6 | DR13 | DR14 | ||
| DR53 | DR4 | DR7 | DR8 | DR9 |
| Класс | Болезнь | Ассоциированный DR | 2 | 3 | 4 |
|---|---|---|---|---|---|
| очаговая алопеция | DR5 | ||||
| анемия | пагубный | DR15 | |||
| антифосфолипидный синдром, первичный | DR5 | DR12 | |||
| аневризма | Коронарная артерия | DR16 | |||
| артериит | Такаясу | DR16 | |||
| артрит, ревматоидный | малолетний | DR4 | DR5 | DR14 | DR15 |
| pauciarticular, juv. | DR8 | ||||
| Болезнь Стилла | DR12 | ||||
| ирит ж / юв. артрит | DR12 | ||||
| серопозитивный | DR1 | DR4 | DR10 | ||
| ж /системный склероз | DR1 | ||||
| болезнь Лайма, вызванная | DR4 | ||||
| непереносимость тиопронина | DR5 | DR11 | DR12 | ||
| кардиомиопатия | гипертрофический | DR4 | DR17 | ||
| T. cruzi индуцированный | DR4 | DR7 | DR15 | ||
| колит | Крона | DR1 | |||
| язвенный | DR1 | ||||
| сахарный диабет | ювенильный (Тип 1 ) | DR3 | DR4 | DR17 | DR18 |
| жирная печень (тип 2 ) | DR8 | ||||
| энцефаломиелит | вакцина против бешенства | DR17 | |||
| энцефалопатия | острый некротизирующий | DR52 | |||
| эпилепсия | детство | DR5 | |||
| инфантильный / спазм | DR17 | ||||
| сердечное заболевание | ревматический | DR16 | |||
| гепатит | аутоиммунный | DR2 | DR4 | DR17 | |
| первичный билиарный цирроз | DR2 | DR8 | |||
| хронический тип C | DR11 | ||||
| красный плоский лишай | DR1 | DR10 | |||
| волчанка, | системный | DR3 | DR4 | DR52 | |
| гидралазин-индуцированный | DR4 | ||||
| с участием Синдром Шегрена | DR15 | ||||
| лимфаденопатия | обобщенный | DR5 | |||
| лимфома, | грибовидный микоз | DR5 | |||
| мелиоидоз | DR16 | ||||
| миастения | гравис | DR3 | DR6 | DR13 | DR14 |
| пеницилламин-индуцированный | DR1 | ||||
| миозит | воспалительное тело включения | DR17 | DR18 | DR52 | |
| нарколепсия | DR2 | DR12 | |||
| нефрит, | тубулоинтерстициальный | DR1 | |||
| нефропатия | IgA-опосредованный | DR4 | |||
| синдром полигландулярной недостаточности | DR5 | ||||
| пузырчатка | лиственный | DR1 | |||
| vulgaris | DR4 | ||||
| псориаз | vulgaris | DR1 | DR7 | ||
| папилломатоз, | респираторный | DR1 | |||
| саркоидоз | не хронический | DR17 | DR52 | ||
| склероз, | множественный | DR2 | DR15 | DR53 | |
| "начало схватки" множественное | DR3 | ||||
| системный | DR4 | DR11 | DR16 | DR52 | |
| вульвальный лишай | DR12 | ||||
| шизофрения | DR1 | ||||
| восприимчивость | проказа | DR2 | |||
| туберкулез | DR2 | ||||
| аллергия на амброзию Ra6 | DR5 | ||||
| астма, чувствительность к клещам | DR11 | ||||
| 2-я инфекция, СПИД | DR3 | ||||
| аспергиллез | DR15 | ||||
| Саркома Капоши | DR5 | ||||
| карциномы щитовидной железы | DR8 | DR11 | |||
| рак яичников / шейки матки | DR10 | DR11 | DR15 | ||
| анафилаксия, вызванная виноградом | DR11 | ||||
| Chlamydia pneumoniae | DR52 | ||||
| тиреоидит | Хашимото | DR3 | DR5 | ||
| Могилы | DR3 | DR17 | DR52 | ||
| увеит | тубулоинтерстициальный | DR1 | |||
| *ссылки представлены на связанных подстраницах | |||||
использованная литература
- ^ Соломон С., Питосси Ф, Рао М.С. (2015). «Банковское дело на iPSC - выполнимо и стоит ли». Стволовые клетки. 11 (1): 1–10. Дои:10.1007 / s12015-014-9574-4. ЧВК 4333229. PMID 25516409.
- ^ Клитц В., Майерс М., Спеллман С., Бакстер-Лоу Л.А., Шмекпепер Б., Уильямс Т.М., Фернандес-Вина М. (2003). «Новые эталонные стандарты частоты гаплотипов HLA: типирование с высоким разрешением и большой выборкой гаплотипов HLA DR-DQ в выборке американцев европейского происхождения». Тканевые антигены. 62 (4): 296–307. Дои:10.1034 / j.1399-0039.2003.00103.x. PMID 12974796.
- ^ а б Marsh, S.G .; Альберт, Э. Д .; Bodmer, W. F .; Bontrop, R.E .; Dupont, B .; Erlich, H.A .; Fernández-Viña, M .; Герати, Д. Э .; Holdsworth, R .; Hurley, C.K .; Lau, M .; Lee, K. W .; Мах, Б .; Maiers, M .; Mayr, W. R .; Müller, C.R .; Parham, P .; Petersdorf, E.W .; Сасадзуки, Т .; Strominger, J. L .; Svejgaard, A .; Terasaki, P. I .; Tiercy, J.M .; Троусдейл, Дж. (2010). «Номенклатура факторов системы HLA, 2010». Тканевые антигены. 75 (4): 291–455. Дои:10.1111 / j.1399-0039.2010.01466.x. ЧВК 2848993. PMID 20356336.
- ^ Робинсон Дж., Уоллер М., Пархэм П., де Гроот Н., Бонтроп Р., Кеннеди Л., Стоер П., Марш С. (2003). «IMGT / HLA и IMGT / MHC: базы данных последовательностей для изучения главного комплекса гистосовместимости». Нуклеиновые кислоты Res. 31 (1): 311–4. Дои:10.1093 / nar / gkg070. ЧВК 165517. PMID 12520010.
- ^ Аяла Ф (1995). «Миф о Еве: молекулярная биология и происхождение человека». Наука. 270 (5244): 1930–6. Bibcode:1995Научный ... 270.1930A. Дои:10.1126 / science.270.5244.1930. PMID 8533083.
- ^ Пархам П., Охта Т. (1996). «Популяционная биология презентации антигена молекулами MHC класса I». Наука. 272 (5258): 67–74. Bibcode:1996Наука ... 272 ... 67С. Дои:10.1126 / science.272.5258.67. PMID 8600539. S2CID 22209086.
дальнейшее чтение
- Бенишу С., Бенмера А. (2003). "Nef ВИЧ и белки K3 / K5 вируса Капоши-саркомы:" паразиты "пути эндоцитоза". Med Sci (Париж). 19 (1): 100–6. Дои:10.1051 / medsci / 2003191100. PMID 12836198.
- Толструп М., Остергаард Л., Лаурсен А.Л. и др. (2004). «Ускользание от иммунного надзора за ВИЧ / ВИП: внимание на Неф». Curr. ВИЧ Res. 2 (2): 141–51. Дои:10.2174/1570162043484924. PMID 15078178.
- Андерсон Дж. Л., Надежда Т. Дж. (2005). «Вспомогательные белки ВИЧ и выживание в клетке-хозяине». Текущие отчеты о ВИЧ / СПИДе. 1 (1): 47–53. Дои:10.1007 / с11904-004-0007-х. PMID 16091223. S2CID 34731265.
- Ли Л., Ли Х.С., Пауза ЦД и др. (2006). «Роль вспомогательных белков ВИЧ-1 в вирусном патогенезе и взаимодействиях хозяин-патоген». Cell Res. 15 (11–12): 923–34. Дои:10.1038 / sj.cr.7290370. PMID 16354571.
- Плита V, Верхассельт B (2006). «Моделирование эффектов тимуса ВИЧ-1 Nef». Curr. ВИЧ Res. 4 (1): 57–64. Дои:10.2174/157016206775197583. PMID 16454711.
- Мацусима Г.К., Ито-Линдстрем Ю., Тинг Дж. П. (1992). «Активация гена HLA-DRA в первичных Т-лимфоцитах человека: новое использование ТАТА и элементов промоторов X и Y». Мол. Cell. Биол. 12 (12): 5610–9. Дои:10.1128 / MCB.12.12.5610. ЧВК 360500. PMID 1448091.
- Шайфф В.Т., Хруска К.А., Маккорт Д.В. и др. (1992). «HLA-DR связывается со специфическими стрессовыми белками и сохраняется в эндоплазматическом ретикулуме в инвариантных клетках с отрицательной цепью». J. Exp. Med. 176 (3): 657–66. Дои:10.1084 / jem.176.3.657. ЧВК 2119345. PMID 1512535.
- Пьятье-Тонно Д., Гастинель Л.Н., Амблард Ф. и др. (1991). «Взаимодействие CD4 с антигенами HLA класса II и gp120 ВИЧ». Иммуногенетика. 34 (2): 121–8. Дои:10.1007 / BF00211424. PMID 1869305. S2CID 10116507.
- Нонг И, Кандил О., Тобин Э. Х. и др. (1991). «Коровой белок p24 ВИЧ ингибирует индуцированное гамма-интерфероном повышение уровней мРНК тяжелой цепи HLA-DR и цитохрома b в человеческой моноцитоподобной клеточной линии THP1». Cell. Иммунол. 132 (1): 10–6. Дои:10.1016 / 0008-8749 (91) 90002-С. PMID 1905983.
- Rosenstein Y, Burakoff SJ, Herrmann SH (1990). «ВИЧ-gp120 может блокировать адгезию, опосредованную МНС CD4-класса II». J. Immunol. 144 (2): 526–31. PMID 1967269.
- Каллахан К.М., Форт М.М., Обах Е.А. и др. (1990). «Генетическая изменчивость gp120 ВИЧ-1 влияет на взаимодействие с молекулами HLA и рецептором Т-клеток». J. Immunol. 144 (9): 3341–6. PMID 1970352.
- Bowman MR, MacFerrin KD, Schreiber SL, Burakoff SJ (1991). «Идентификация и структурный анализ остатков в области V1 CD4, участвующих во взаимодействии с гликопротеином оболочки вируса иммунодефицита человека gp120 и молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 87 (22): 9052–6. Дои:10.1073 / pnas.87.22.9052. ЧВК 55099. PMID 1978941.
- Коппельман Б., Крессвелл П. (1990). «Быстрая нелизосомная деградация собранных гликопротеинов HLA класса II, включающих мутантную альфа-цепь DR». J. Immunol. 145 (8): 2730–6. PMID 2212658.
- Клейтон Л.К., Сие М., Благочестивый Д.А., Рейнхерц Е.Л. (1989). «Идентификация остатков CD4 человека, влияющих на MHC класса II по сравнению с связыванием gp120 ВИЧ-1». Природа. 339 (6225): 548–51. Bibcode:1989Натура. 339..548C. Дои:10.1038 / 339548a0. PMID 2543930. S2CID 4246781.
- Diamond DC, Sleckman BP, Gregory T и др. (1988). «Ингибирование функции CD4 + Т-клеток белком оболочки ВИЧ, gp120». J. Immunol. 141 (11): 3715–7. PMID 2846691.
- Тьернлунд У., Шейниус А., Йоханссон С. и др. (1989). «Т-клеточный ответ на очищенное производное белка после удаления клеток Лангерганса из суспензий эпидермальных клеток, содержащих кератиноциты, экспрессирующие трансплантационные антигены класса II». Сканд. J. Immunol. 28 (6): 667–73. Дои:10.1111 / j.1365-3083.1988.tb01500.x. PMID 3266023. S2CID 25824282.
- Андрие Дж. М., Эвен П., Венет А. (1986). «СПИД и родственные синдромы как вирусно-индуцированное аутоиммунное заболевание иммунной системы: нарушение анти-MHC II. Терапевтические последствия». СПИД исследования. 2 (3): 163–74. Дои:10.1089 / aid.1.1986.2.163. PMID 3489470.
- Дас Х.К., Лоуренс СК, Вайсман С.М. (1983). «Структура и нуклеотидная последовательность гена тяжелой цепи HLA-DR». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 80 (12): 3543–7. Bibcode:1983PNAS ... 80.3543D. Дои:10.1073 / pnas.80.12.3543. ЧВК 394085. PMID 6304715.
- Шамбоек А., Корман А. Дж., Камб А., Стромингер Дж. Л. (1984). «Организация транскрипционной единицы антигена гистосовместимости класса II человека: тяжелая цепь HLA-DR». Нуклеиновые кислоты Res. 11 (24): 8663–75. Дои:10.1093 / nar / 11.24.8663. ЧВК 326615. PMID 6324094.
- Дас Х.К., Биро П.А., Коэн С.Н. и др. (1983). «Использование синтетических олигонуклеотидных зондов, комплементарных генам альфа и бета HLA-DR человека, в качестве праймеров для удлинения для выделения 5'-специфических геномных клонов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 80 (6): 1531–5. Bibcode:1983PNAS ... 80.1531D. Дои:10.1073 / pnas.80.6.1531. ЧВК 393635. PMID 6403940.
внешние ссылки
- HLA-DR + антигены в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)