Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса - Heart failure with preserved ejection fraction

Диастолическая дисфункция
Специальность	Кардиология

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) является формой сердечная недостаточность в которой фракция выброса - процентное отношение объема крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сокращении сердца, деленное на объем крови при максимальном заполнении левого желудочка, - нормально, определяется как более 50%;^[1] это может быть измерено эхокардиография или же катетеризация сердца. Примерно у половины людей с сердечной недостаточностью фракция выброса сохраняется, а у другой половины фракция выброса снижена, что называется сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF).^[1]

Факторы риска HFpEF включают: гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, и обструктивное апноэ во сне.

HFpEF характеризуется аномальным диастолический функция: происходит увеличение жесткости левый желудочек, что вызывает уменьшение релаксации левого желудочка во время диастолы, что приводит к повышению давления и / или нарушению наполнения.^[2] Существует повышенный риск мерцательная аритмия и легочная гипертония.

Есть разногласия относительно отношений между диастолическая сердечная недостаточность и HFpEF.^[3][4]

Признаки и симптомы

Клинические проявления HFpEF аналогичны тем, которые наблюдаются при HFrEF, и включают одышку, в том числе вызванную физической нагрузкой. одышка, пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ, непереносимость физических упражнений, утомляемость, повышенные яремное венозное давление, и отек.^[5]

Пациенты с HFpEF плохо переносят стресс, особенно гемодинамические изменения желудочковой нагрузки или повышение диастолического давления. Часто наблюдается более резкое повышение систолического артериального давления при HFpEF, чем типичное для HFrEF.^[6]

Факторы риска

Разнообразные механизмы способствуют развитию HFpEF, многие из которых недостаточно изучены и остаются неясными. Несмотря на это, существуют явные факторы риска, способствующие развитию HFpEF.

Гипертония, ожирение, метаболический синдром, и малоподвижный образ жизни были определены как важные факторы риска для различных типов сердечных заболеваний, включая HFpEF. Существуют механистические и эпидемиологические доказательства связи между резистентность к инсулину и HFpEF.^[7]

Это провоспалительное состояние может также вызывать изменения в сосудистой системе. эндотелий сердца. В частности, за счет уменьшения доступности оксид азота, важно сосудорасширяющее средство и регулятор протеинкиназа G Мероприятия. По мере снижения активности протеинкиназы G кардиомиоциты претерпевают гипертрофические изменения. Эндотелиальные клетки также ответственны за производство E-selectin, который набирает лимфоциты в ткани под эндотелием, которые впоследствии высвобождают трансформирующий фактор роста бета, обнадеживая фиброз и, следовательно, жесткость желудочков. Считается, что сердечные макрофаги играют важную роль в развитии фиброза, поскольку они увеличиваются в HFpEF и высвобождают профиброзные клетки. цитокины, например ИЛ-10.^[8][9] Необходимо дальнейшее исследование роли воспаления в HFpEF.

Гипертония

Такие состояния, как гипертония, способствующие увеличению левого желудочка. последующая нагрузка может привести к структурным изменениям в сердце на валовой, а также микроскопический уровень. Считается, что повышенное давление в сочетании с провоспалительным состоянием (инсулинорезистентность, ожирение) способствует усилению жесткости и ремоделированию желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса, наблюдаемому при HFpEF. Есть изменения в результате мышцы левого желудочка. гипертрофия вызвано высоким давлением, приводящим к жесткости левого желудочка.

Ишемия

Ишемия, или недостаточная оксигенация миокарда, наблюдается у большого количества пациентов с СН и ФВ. Эта ишемия может быть вторичной по отношению к ишемическая болезнь сердца, или в результате ранее описанных изменений в микрососудистая сеть.^[10] Ишемия может привести к нарушению расслабления сердца; когда миоциты не могут расслабиться должным образом, миозиновые поперечные мосты остаются нетронутыми и создают напряжение на протяжении диастолы, увеличивая нагрузку на сердце. Это называется частичным постоянным систола. Ишемия может проявляться по-разному, либо в результате увеличения потребности ткани в кислороде, либо в результате снижения способности сердца снабжать ткань кислородом. Первый - результат стресса, например, физических упражнений, а второй - результат снижения коронарный поток.

Старение

Сердечный старение, или клеточная деградация, которая происходит как часть нормального старения, очень напоминает проявления HFpEF. В частности, потеря сердечный резерв, уменьшился сосудистая податливость, и диастолическая дисфункция характерны для обоих процессов. Это было предложено^[11][12] что HFpEF просто представляет собой ускорение нормального процесса старения.

Старческий системный амилоидоз в результате накопления агрегатов дикого типа транстиретин как часть дегенеративное старение с возрастом становится важным и недооцененным фактором HFpEF.^[13][14]

Другой

Любое состояние или процесс, который приводит к жесткости левого желудочка, может привести к диастолической дисфункции. Другие причины жесткости левого желудочка включают:

• Стеноз аорты по любой причине, когда мышца желудочка становится гипертрофированной и, следовательно, жесткой в ​​результате повышенного давления, оказываемого на нее стенозом.
• Сахарный диабет
• Возраст - пациенты пожилого возраста в основном при гипертонической болезни.

Причины изолированной диастолической недостаточности правого желудочка встречаются редко. Эти причины включают:

• Констриктивный перикардит
• Рестриктивная кардиомиопатия, который включает амилоидоз (наиболее распространенный рестриктивный), саркоидоз и фиброз.

Патофизиология

Крупные структурные аномалии

У пациентов с HFpEF левый желудочек сердца (большая камера на правой стороне рисунка) скован и имеет нарушение расслабления после откачки крови из сердца.

Структурные изменения, которые происходят при HFpEF, часто радикально отличаются от изменений, связанных с сердечной недостаточностью с пониженным фракция выброса (HFrEF).^[15] Многие пациенты испытывают увеличенное утолщение стенки желудочка по сравнению с размером камеры, что называется концентрическая гипертрофия. Это приводит к увеличению массы левого желудочка и обычно сопровождается нормальным или немного сниженным конечным диастолическим объемом наполнения. И наоборот, HFrEF обычно ассоциируется с эксцентрическая гипертрофия, характеризующийся увеличением размера камеры сердца без сопутствующего увеличения толщины стенки. Это приводит к соответствующему увеличению конечного диастолического объема левого желудочка.^[16]

Клеточные аномалии

Клеточные изменения обычно лежат в основе изменений структуры сердца. В HFpEF кардиомиоциты продемонстрировали увеличенный диаметр без увеличения длины; это согласуется с наблюдаемой гипертрофией концентрического желудочка и увеличением массы левого желудочка. Кардиомиоциты HFrEF имеют противоположную морфологию; увеличенная длина без увеличения диаметра ячеек. Это также соответствует эксцентрической гипертрофии, наблюдаемой в этом состоянии.

Изменения в внеклеточный окружающая среда имеют большое значение при сердечных заболеваниях.^[17][18] В частности, регуляция генов, изменяющих фиброз способствуют развитию и прогрессированию HFrEF. Это регулирование носит динамичный характер и предполагает изменения в фибриллярные коллагены за счет увеличения отложения, а также ингибирования ферментов, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса (матрикс металлопротеиназы, коллагеназы ). В то время как ранняя стадия HFrEF изначально связана со значительным нарушением белков внеклеточного матрикса, по мере прогрессирования фиброзного замещения миокард может произойти, что приведет к рубцеванию и увеличению интерстициального коллагена.^[19] Фибротические изменения HFpEF более разнообразны. Хотя у этих пациентов обычно наблюдается повышенное количество коллагена, он обычно не сильно отличается от здоровых людей.^[20]

Диастолическая дисфункция

Диаграмма Виггера, изображающие сердечный цикл. Показаны два полных цикла.

Диастолическое Изменения HFpEF являются преобладающим фактором нарушения сердечной функции и последующей клинической картины.^[21] Диастолическая дисфункция многогранна, и у конкретного пациента могут проявляться различные комбинации следующего: неполная релаксация миокарда, нарушение скорости наполнения желудочков, повышенное давление в левом предсердии при наполнении, повышенная пассивная жесткость и пониженная растяжимость желудочка, ограниченная способность использовать Механизм Франка-Старлинга с увеличенным выход потребности, повышенное диастолическое давление в левых отделах сердца или легочное венозное давление.^[21][22][23]

Диастолическая недостаточность возникает, когда желудочек не может быть заполнен должным образом, потому что он не может расслабиться из-за толстой или жесткой стенки. Эта ситуация обычно представляет собой концентрическая гипертрофия. Напротив, систолическая сердечная недостаточность обычно эксцентрическая гипертрофия.^[24]

Диастолическая недостаточность характеризуется повышенным диастолическим давлением в левом желудочке, несмотря на по существу нормальный / физиологический конечный диастолический объем (EDV). Гистологические данные, подтверждающие диастолическую дисфункцию, демонстрируют: гипертрофия желудочков, увеличенное межстраничное коллаген отложение и инфильтрация миокарда. Все эти воздействия в совокупности приводят к снижению растяжимости и эластичности (способности растягиваться) миокарда. Как следствие, сердечный выброс уменьшается. Когда диастолическое давление левого желудочка повышается, венозное давление в легких также должно повышаться: жесткость левого желудочка затрудняет поступление крови из левого предсердия. В результате давление в предсердии повышается и передается обратно в легочную венозную систему, тем самым увеличивая ее гидростатическое давление и продвижение отек легких.^[25]

Соотношение конечного диастолического давления и объема

Может быть ошибочным классифицировать сердце с перегрузкой объемом как имеющее диастолическую дисфункцию, если оно ведет себя жестко и не подчиняясь правилам. Термин диастолическая дисфункция не следует применять к расширенному сердцу. Расширенные ("реконструированные") сердца имеют увеличенный объем по сравнению с величиной диастолического давления и, следовательно, увеличены (нет уменьшилась) растяжимость. Термин диастолическая дисфункция иногда ошибочно применяется в этом случае, когда повышенная задержка объема жидкости приводит к переполнению сердца (Сердечная недостаточность с высоким выбросом ).^[25]

Хотя термин диастолическая сердечная недостаточность часто используется при наличии признаков и симптомов сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией левого желудочка, это не всегда уместно. Диастолическая функция определяется относительным конечным диастолическим объемом по отношению к конечному диастолическому давлению и, следовательно, не зависит от систолической функции левого желудочка. Сдвиг влево отношения конечного диастолического давления к объему (т.е. снижение растяжимости левого желудочка) может происходить как у пациентов с нормальной, так и у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка. Аналогичным образом сердечная недостаточность может возникнуть у пациентов с расширенным левым желудочком и нормальной систолической функцией. Это часто наблюдается при пороке клапанов сердца и сердечной недостаточности с высоким выбросом. Ни одна из этих ситуаций не является диастолической сердечной недостаточностью.^[25]

Жесткость левого желудочка способствует сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, состояние, которое можно предотвратить с помощью физических упражнений.^[26]

При диастолической сердечной недостаточности объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, и давление крови в камерах повышено.^[27]

Диастола

Основная статья: Диастола

Во время диастолы желудочковое давление падает с пика, достигнутого в конце систола. Когда это давление падает ниже предсердного давления, предсердно-желудочковые клапаны открываются (митральный клапан с левой стороны и трехстворчатый клапан справа), и кровь переходит из предсердий в желудочки. Сначала желудочки наполняются градиентом давления, но ближе к концу предсердия сжимаются (толчок предсердия) и заставляют больше крови проходить в желудочки. На сокращение предсердий приходится около 20% общего объема наполняющей крови. (При фибрилляции предсердий эти дополнительные 20% объема заполнения теряются, и у пациента могут возникать симптомы систолической сердечной недостаточности).^[28] Полное наполнение левого желудочка необходимо для поддержания максимального сердечного выброса. Наполнение левого желудочка зависит от желудочковая релаксация и согласие, площадь митрального клапана, атриовентрикулярный градиент, сокращение предсердий и конечный систолический объем. Диастола имеет четыре фазы: изоволюметрическое расслабление, быстрое наполнение, диастаз и сокращение предсердий. Все эти фазы можно оценить по Допплерэхокардиография.^[25]

Недиастолическая дисфункция

Хотя HFpEF характеризуется нормальной фракцией выброса, этот параметр является довольно плохим показателем сократительной функции сердца.^[29] Некоторые исследования показали, что показатели сократимости, не зависящей от нагрузки (такие как жесткость левого желудочка), выявляют снижение систолической функции у пациентов с HFpEF по сравнению со здоровым контролем.^[16] и подтверждаются данными тканевого допплера, которые выявляют изменения в продольном сокращении и аномалии движения.^[30] В то время как эти систолические нарушения могут быть минимальными в состоянии покоя, они становятся более выраженными с повышением потребности, как видно при упражнениях.^[31]

Легочная гипертензия и дисфункция правого желудочка

Большинство пациентов с HFpEF демонстрируют легочная гипертония что существенно связано с повышением заболеваемости и смертности.^[32] Давление в левом предсердии и легочной вене увеличивается при HFpEF из-за диастолической недостаточности, что приводит к увеличению давления в легочной артерии. У пациентов с развитой HFpEF могут развиваться изменения легочной сосудистой сети, ведущие к прекапиллярной легочной гипертензии.^[33] Дисфункция правого желудочка также часто встречается у пациентов с HFpEF и встречается у 20-35% пациентов. Эта дисфункция правого желудочка чаще встречается у пациентов с более выраженной HFpEF, а также у пациентов с легочной гипертензией и более низкой фракцией выброса.^[34]

Частота сердцебиения

Сердечный выброс зависит от ударный объем и частота сердцебиения. Значительная часть (55-77%) пациентов с HFpEF неспособна увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы компенсировать повышенную потребность в продукции (как при выполнении упражнений); это называется хронотропный некомпетентность.^[35] В сочетании с характерным дефицитом ударного объема, наблюдаемым у пациентов с HFpEF, многие люди демонстрируют плохую переносимость физической нагрузки.^[36]

Диссинхрония

Неодновременное сокращение левого и правого желудочка, диссихрония, присутствует до 58% пациентов с HFpEF.^[37] Однако диссинхрония также часто встречается при HFrEF, и ее роль, в частности, в HFpEF остается неясной. В то время как методы лечения диссинхронии, такие как бивентрикулярная стимуляция обеспечивают преимущества для пациентов с HFrEF, в настоящее время у пациентов с HFpEF никакой пользы не наблюдается.^[38]

Системные аномалии

У пациентов с HFpEF, помимо сердечных аномалий, наблюдаются изменения метаболизма скелетных мышц, а также распределения и характера жира. Важность этих изменений продемонстрирована тем, что стабильные, не декомпенсированные пациенты, похоже, получают пользу от упражнений; специально увеличил VO2 макс. и толерантность к упражнениям. Однако это преимущество, по-видимому, связано с изменениями в мышцах и сосудистой сети, а не непосредственно с сердцем, которое показывает минимальные изменения в выходной мощности после тренировки.^[39]

Диагностика

HFpEF обычно диагностируется: эхокардиография. Такие методы, как катетеризация являются инвазивными процедурами и поэтому предназначены для пациентов с сопутствующий состояния или те, у кого есть подозрение на HFpEF, но нет четких неинвазивных результатов. Катетеризация представляет собой более точную диагностическую оценку, поскольку измерения давления и объема производятся одновременно и напрямую. В любом из этих методов оценивается диастолическая функция левого желудочка сердца. Важные параметры включают, скорость изоволюмический расслабление, скорость наполнения желудочков и жесткость.

Часто пациенты подвергаются стресс-эхокардиографии, которая включает в себя вышеуказанную оценку диастолический функции во время тренировки.^[40] Это происходит из-за того, что нарушения диастолы усиливаются при повышенных нагрузках. Физические упражнения требуют увеличения наполнения левого желудочка и последующего выброса. Обычно сердце реагирует учащением пульса и временем расслабления.^[41] Однако у пациентов с HFpEF оба ответа уменьшаются из-за повышенной жесткости желудочков. Тестирование в этом сложном состоянии может выявить аномалии, которые не так заметны в состоянии покоя.^[42]

Диастолическую дисфункцию следует дифференцировать от диастолической сердечной недостаточности. Диастолическая дисфункция встречается у пожилых и практически здоровых пациентов. Если диастолическая дисфункция описывает аномальные механические свойства, диастолическая сердечная недостаточность описывает клинический синдром. Математика, описывающая соотношение между отношением систолы к диастоле в общепринятых терминах конечного систолического объема к конечному диастолическому объему, подразумевает множество математических решений для прямой и обратной сердечной недостаточности.

Критерии диагностики диастолической дисфункции или диастолической сердечной недостаточности остаются неточными. Это затрудняет проведение достоверных клинических испытаний методов лечения диастолической сердечной недостаточности. Проблема усугубляется тем фактом, что систолическая и диастолическая сердечная недостаточность обычно сосуществуют у пациентов с множественной ишемической и неишемической этиологией сердечной недостаточности. В узком смысле диастолическая недостаточность часто определяется как «сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией» (т.е. фракция выброса левого желудочка 60% или более). Шагасическая болезнь сердца может представлять собой оптимальную академическую модель диастолической сердечной недостаточности, которая сохраняет систолическую функцию.

Считается, что у пациента диастолическая дисфункция, если у него есть признаки и симптомы сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка в норме. Второй подход - использовать повышенный BNP уровень при наличии нормальной фракции выброса для диагностики диастолической сердечной недостаточности. Согласование объемных и биохимических измерений и маркеров дает еще более сильную терминологию в отношении научного / математического выражения диастолической сердечной недостаточности. Возможно, это слишком широкое определение диастолической сердечной недостаточности, и эта группа пациентов более точно описывается как имеющая сердечную недостаточность с нормальной систолической функцией. Эхокардиографию можно использовать для диагностики диастолической дисфункции, но это ограниченный метод, если он не дополняется визуализация стресса. MUGA Визуализация - это более ранняя математическая попытка отличить систолическую сердечную недостаточность от диастолической.

Ни один эхокардиографический параметр не может подтвердить диагноз диастолической сердечной недостаточности. Множественные эхокардиографические параметры были предложены как достаточно чувствительные и специфические, в том числе картины скорости митрального притока, картины кровотока в легочных венах, реверсирование E / A, измерения тканевого допплера и измерения эхо-сигнала в M-режиме (то есть размера левого предсердия). Также были разработаны алгоритмы, которые объединяют несколько эхокардиографических параметров для диагностики диастолической сердечной недостаточности.

Существует четыре основных эхокардиографических паттерна диастолической сердечной недостаточности, которые классифицируются от I до IV:

• Самая легкая форма называется «паттерн аномального расслабления» или диастолической дисфункцией I степени. На допплеровской эхокардиограмме притока митрального клапана наблюдается изменение нормального Соотношение E / A. Эта картина может нормально развиваться с возрастом у некоторых пациентов, и у многих пациентов I степени не будет никаких клинических признаков или симптомов сердечной недостаточности.
• Диастолическая дисфункция II степени называется «псевдонормальной динамикой наполнения». Это считается умеренной диастолической дисфункцией и связано с повышенным давлением наполнения левого предсердия. У этих пациентов чаще наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, и у многих наблюдается увеличение левого предсердия из-за повышенного давления в левом отделе сердца.

Диастолическая дисфункция III и IV степени называется «ограничительной динамикой наполнения». Это тяжелые формы диастолической дисфункции, и у пациентов, как правило, наблюдаются выраженные симптомы сердечной недостаточности:

• Пациенты с диастолической дисфункцией класса III будут демонстрировать обратимость своих диастолических аномалий на эхокардиограмме, когда они выполняют маневр Вальсальвы. Это называется «обратимой рестриктивной диастолической дисфункцией».
• Пациенты с диастолической дисфункцией класса IV не демонстрируют обратимости аномалий эхокардиограммы, и поэтому говорят, что они страдают «фиксированной рестриктивной диастолической дисфункцией».

Наличие диастолической дисфункции III или IV класса связано со значительно худшим прогнозом. У этих пациентов будет увеличение левого предсердия, и у многих будет сниженная фракция выброса левого желудочка, что указывает на комбинацию систолической и диастолической дисфункции.

Визуализированное объемное определение систолической работы сердца обычно принято как фракция выброса. Объемное определение сердца в систола был впервые описан Адольф Фик в качестве сердечный выброс. Fick можно легко и недорого преобразовать в сердечный выброс и фракцию выброса для математического описания диастола. Снижение фракции выброса в сочетании со снижением соотношения E / A кажется более сильным аргументом в пользу математического определения диастолической сердечной недостаточности.

Еще одним параметром для оценки диастолической функции является E / E 'соотношение, которая представляет собой отношение максимальной митральной скорости раннего наполнения (E) к ранней диастолической кольцевой скорости митрального клапана (E '). Предполагается диастолическая дисфункция, когда соотношение E / E 'превышает 15.^[43]

Новые эхокардиографические методы, такие как отслеживание спеклов для измерения деформации, особенно левого предсердия,^[44] все чаще используются для диагностики HFpEF.

Уход

Несмотря на увеличивающуюся частоту HFpEF, эффективные попытки лечения терапевтических средств были в основном безуспешными.^[45] В настоящее время рекомендации по лечению направлены на облегчение симптомов и сопутствующих заболеваний. Часто это связано с администрацией мочегонные средства для облегчения осложнений, связанных с перегрузкой объемом, таких как отек ноги и высокое кровяное давление.

Часто встречающиеся состояния, которые необходимо лечить, и есть независимые рекомендации по их устранению. стандарт заботы включают мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца, гипертония и гиперлипидемия. Существуют особые факторы, уникальные для HFpEF, которые необходимо учитывать при терапии. К сожалению, доступные в настоящее время рандомизированные клинические испытания, посвященные терапевтическому приключению этих состояний при HFpEF, представляют противоречивые или ограниченные доказательства.^[46]

Следует избегать определенных аспектов терапии при HFpEF, чтобы предотвратить ухудшение состояния. Соображения, которые можно обобщить на сердечную недостаточность, включают предотвращение учащенного сердцебиения, повышения артериального давления, развития ишемии и фибрилляции предсердий. Более специфичные для HFpEF включают предотвращение предварительная нагрузка снижение. Поскольку у пациентов нормальная фракция выброса, но сниженный сердечный выброс, они особенно чувствительны к изменениям предварительной нагрузки и могут быстро проявлять признаки отказа выброса. Это означает, что необходимо тщательно контролировать прием диуретиков и вазодилататоров.

HFrEF и HFpEF представляют разные сущности с точки зрения развития и эффективного терапевтического лечения. В частности, сердечная ресинхронизация, введение бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента применяются для хорошего эффекта при HFrEF, но в значительной степени неэффективны для снижения заболеваемости и смертности при HFpEF.^[47][48] Многие из этих методов лечения эффективны для уменьшения степени дилатации сердца и увеличения фракции выброса у пациентов с HFrEF. Неудивительно, что они не смогли добиться улучшения у пациентов с HFpEF, учитывая их недилатированный фенотип и относительную нормальную фракцию выброса. Таким образом, понимание и нацеливание механизмов, уникальных для HFpEF, имеет важное значение для разработки терапевтических средств.^[49]

Рандомизированные исследования пациентов с HFpEF показали, что упражнения улучшают диастолическая функция левого желудочка, сердце способность расслабиться, и связан с улучшенным аэробные нагрузки.^[50] Польза, которую пациенты получают от упражнений, не является прямым сердечным эффектом, а скорее обусловлена ​​изменениями в периферической сосудистой сети и скелетных мышцах, которые проявляются аномалиями у пациентов с HFpEF.

Пациентов следует регулярно обследовать, чтобы определять прогрессирование состояния, реакцию на вмешательства и необходимость изменения терапии. Способность выполнять повседневные задачи, гемодинамический статус, функцию почек, электролит баланс и сыворотка натрийуретический пептид уровни являются важными параметрами. Для таких пациентов важно управлять поведением, и людям с СНСФВ рекомендуется избегать употребления алкоголя, курения и высокого потребления натрия.^[51]

Фармакологическая терапия

Показания

Управление HFpEF в первую очередь зависит от лечения симптомов и обостряющихся состояний. Роль специфических методов лечения диастолической дисфункции как таковой пока неясно.

Выгода

В настоящее время проводится лечение ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами и блокаторы рецепторов ангиотензина используются, но не имеют доказанной пользы у пациентов с HFpEF. Кроме того, с осторожностью следует применять диуретики или другие методы лечения, которые могут изменить условия нагрузки или артериальное давление. Не рекомендуется лечить пациентов ингибиторы фосфодиэстеразы-5 или же дигоксин.^[5]

Агенты

Антагонисты рецепторов минералокортикоидов

An антиминералокортикоид в настоящее время рекомендуется пациентам с HFpEF, у которых наблюдается повышенная мозговой натрийуретический пептид уровни. Спиронолактон является первым и наиболее часто используемым представителем этого класса лекарств.^[5] Следует внимательно следить за уровнем калия в сыворотке крови, а также за функцией почек, особенно за скоростью клубочковой фильтрации во время лечения.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы играют довольно неясную роль в лечении HFpEF, хотя есть предположения о полезной роли в ведении пациентов.^[52] Данные метаанализа продемонстрировали значительное снижение смертности от всех причин при терапии бета-адреноблокаторами, хотя общие эффекты были в значительной степени обусловлены небольшими более ранними исследованиями пациентов, перенесших инфаркт миокарда.^[53] Некоторые данные свидетельствуют о том, что вазодилатирующие бета-блокаторы, такие как небиволол, может принести пользу пациентам с сердечной недостаточностью независимо от фракции выброса.^[54] Кроме того, из-за хронотропный возмущение и снижение наполнения ЛЖ, наблюдаемые при HFpEF, брадикардический Эффект бета-блокаторов может улучшить наполнение, снизить потребность миокарда в кислороде и снизить артериальное давление. Однако этот эффект также может способствовать снижению реакции на нагрузку и может привести к чрезмерному снижению частоты сердечных сокращений.^[55][56]

Бета-адреноблокаторы - это терапия первой линии: они снижают частоту сердечных сокращений и, таким образом, дают больше времени для наполнения желудочков. Они также могут улучшить выживаемость.^[57] Есть некоторые свидетельства того, что блокаторы кальциевых каналов может помочь в снижении жесткости желудочков. В некоторых случаях, (верапамил имеет преимущество в снижении частоты сердечных сокращений).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Аналогичным образом лечение с ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, Такие как эналаприл, рамиприл, и многие другие, могут быть полезны из-за их влияния на предотвращение ремоделирование желудочков но под контролем, чтобы избежать гипотонии.^[58]Ингибиторы АПФ, по-видимому, не улучшают заболеваемость или смертность, связанные только с HFpEF.^[56] Однако они важны для управления гипертония, значительный игрок в патофизиологии HFpEF.^[59]

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

Лечение БРА приводит к улучшению диастолической дисфункции и гипертонии, что сравнимо с другими антигипертензивными препаратами.^[60]

Диуретики

Диуретики могут быть полезны при развитии значительной заложенности, но пациенты должны находиться под наблюдением, потому что они часто развиваются. низкое кровяное давление.^[58]

Экспериментальный

Было предложено использовать саморасширяющееся устройство, которое прикрепляется к внешней поверхности левого желудочка, но все еще ожидает одобрения FDA. Когда сердечная мышца сжимается, энергия загружается в устройство, которое поглощает энергию и передает ее левому желудочку в диастолической фазе. Это помогает сохранить эластичность мышц.^[61]

Прогноз

Прогрессирование HFpEF и его клиническое течение плохо изучены по сравнению с HFrEF. Несмотря на это, пациенты с HFrEF и HFpEF, по-видимому, имеют сопоставимые результаты с точки зрения госпитализации и смертности.^[1][62] Причины смерти пациентов существенно различаются. Однако среди пациентов более тяжелая сердечная недостаточность (Классы II-IV по NYHA), смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе сердечные приступы и внезапная сердечная смерть, был преобладающей причиной в популяционных исследованиях.^[63]

До недавнего времени считалось, что прогноз для людей с диастолической дисфункцией и связанным с ней перемежающимся отеком легких лучше, чем для пациентов с систолической дисфункцией. Фактически, в двух исследованиях, опубликованных в Медицинский журнал Новой Англии в 2006 году были представлены доказательства того, что прогноз при диастолической дисфункции такой же, как и при систолическая дисфункция.^[1][64]

Рекомендации

1. Ован Т.Э., Ходж Д.О., Хергес Р.М., Якобсен С.Дж., Роджер В.Л., Редфилд М.М. (июль 2006 г.). «Тенденции в распространенности и исходах сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Медицинский журнал Новой Англии. 355 (3): 251–259. Дои:10.1056 / nejmoa052256. PMID  16855265.
2. Редфилд, Маргарет (10 ноября 2016 г.). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса». Медицинский журнал Новой Англии. 375 (19): 1868–77. Дои:10.1056 / NEJMcp1511175. ЧВК  4075067. PMID  27959663.
3. Зиле, Майкл Р. (2003). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: это диастолическая сердечная недостаточность?». Журнал Американского колледжа кардиологии. 41 (9): 1519–1522. Дои:10.1016 / S0735-1097 (03) 00186-4. PMID  12742292. Получено 16 февраля, 2012.
4. Ле Винтер, Мартин М. и Маркус Мейер (ноябрь 2013 г.). «Механизмы диастолической дисфункции при HFpEF: если это не одно, то другое». Circ Heart Fail. 6 (6): 1112–1115. Дои:10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.113.000825. ЧВК  4558618. PMID  24255055.
5. Янси, CW; Джессап, М; Бозкурт, Б; Батлер, Дж; Кейси-младший, Делавэр; Дразнер, MH; Фонаров, GC (октябрь 2013 г.). «Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г .: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». Журнал Американского колледжа кардиологии (Рассмотрение). 62 (16): e147–239. Дои:10.1016 / j.jacc.2013.05.019. PMID  23747642.
6. Закери Р., Чемберлен А. М., Роджер В. Л. и Редфилд М. М. (2013). Временные отношения и прогностическое значение фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса: исследование на уровне сообщества. Тираж, ОБРАЩЕНИЕ AHA-113.
7. Виттелес Р. М., Фаулер М. Б. (2008). «Инсулинорезистентная кардиомиопатия. Клинические данные, механизмы и варианты лечения». Журнал Американского колледжа кардиологии. 51 (2): 93–102. Дои:10.1016 / j.jacc.2007.10.021. PMID  18191731.
8. Лим, Грегори Б. «Макрофаги способствуют сердечному фиброзу и диастолической дисфункции». (2018).
9. Хулсманс, Маартен; Sager, Hendrik B .; Ро, Джейсон Д .; Валеро-Муньос, Мария; Houstis, Nicholas E .; Ивамото, Ёсико; Вс, юань; Уилсон, Ричард М .; Войткевич, Григорий (05.02.2018). «Сердечные макрофаги способствуют диастолической дисфункции». Журнал экспериментальной медицины. 215 (2): 423–440. Дои:10.1084 / jem.20171274. ISSN  0022-1007. ЧВК  5789416. PMID  29339450.
10. Мохаммед С.Ф., Маджур Д.Т. и Редфилд М.М. (2016). Увеличение микроциркуляторного русла при сердечной недостаточности с сохранением фракции выброса.
11. Мэдер М. Т., Кэй Д. М. (2009). «Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка». Журнал Американского колледжа кардиологии. 53 (11): 905–918. Дои:10.1016 / j.jacc.2008.12.007. PMID  19281919.
12. Лам К.С., Донал Э., Крейгер-Крайнер Э. и Васан Р.С. (2011). Эпидемиология и клиническое течение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Европейский журнал сердечной недостаточности, 13 (1), 18-28.
13. Гонсалес-Лопес Э., Гальего-Дельгадо М., Гуццо-Мерелло Г., де Аро-Дель Мораль Ф. Дж., Кобо-Маркос М., Роблес С., Борнштейн Б., Салас С., Лара-Пецци Е., Алонсо-Пульпон Л., Гарсия-Павиа П. (7 октября 2015 г.). «Транстиретиновый амилоидоз дикого типа как причина сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Eur Heart J. 36 (38): 2585–94. Дои:10.1093 / eurheartj / ehv338. PMID  26224076.
14. Мохаммед С.Ф., Мирзоев С.А., Эдвардс В.Д., Доган А., Гроган Д.Р., Данли С.М., Роджер В.Л., Герц М.А., Диспензиери А., Зельденруст С.Р., Редфилд М.М. (апрель 2014 г.). «Отложение амилоида в левом желудочке у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса». JACC сердечная недостаточность. 2 (2): 113–22. Дои:10.1016 / j.jchf.2013.11.004. ЧВК  3984539. PMID  24720917.
15. Ниеминен, М. С., Бем, М., Коуи, М. Р., Дрекслер, Х., Филиппатос, Г. С., Жондо, Г., ... и Родос, А. (2005). Краткое изложение руководств по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности. Европейский сердечный журнал, 26 (4), 384-416.
16. Борлоуг Б. А., Лам С. С., Роджер В. Л., Родехеффер Р. Дж., Редфилд М. М. (2009). «Сократимость и систолическое ригидность желудочков при гипертонической болезни сердца: понимание патогенеза сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Журнал Американского колледжа кардиологии. 54 (5): 410–418. Дои:10.1016 / j.jacc.2009.05.013. ЧВК  2753478. PMID  19628115.
17. Сегура, А. М., Фрейзер, О. Х., и Буя, Л. М. (2014). Фиброз и сердечная недостаточность. Обзоры сердечной недостаточности, 19 (2), 173-185.
18. Конг П., Кристиа П., Франгогианнис Н. Г. (2014). «Патогенез сердечного фиброза». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 71 (4): 549–574. Дои:10.1007 / s00018-013-1349-6. ЧВК  3769482. PMID  23649149.
19. ван Херебек Л., Борбели А., Ниссен Х. В., Бронцваер Дж. Г., ван дер Фельден Дж., Стиенен Г. Дж., Паулюс В. Дж. (2006). «Структура и функция миокарда различаются при систолической и диастолической сердечной недостаточности». Тираж. 113 (16): 1966–1973. Дои:10.1161 / cycleaha.105.587519. PMID  16618817.
20. Борбели А., ван дер Вельден Дж., Папп З., Бронцваер Дж. Г., Эдес И., Стиенен Дж. Дж., Паулюс В. Дж. (2005). «Жесткость кардиомиоцитов при диастолической сердечной недостаточности». Тираж. 111 (6): 774–781. Дои:10.1161 / 01.cir.0000155257.33485.6d. PMID  15699264.
21. Ауригемма Г. П., Гааш В. Х. (2004). «Диастолическая сердечная недостаточность». Медицинский журнал Новой Англии. 351 (11): 1097–1105. Дои:10.1056 / nejmcp022709. PMID  15356307.
22. Байку К. Ф., Зиле М. Р., Ауригемма Г. П., Гааш В. Х. (2005). «Систолическая производительность, функция и сократимость левого желудочка у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью». Тираж. 111 (18): 2306–2312. Дои:10.1161 / 01.cir.0000164273.57823.26. PMID  15851588.
23. О Дж. К., Хатле Л., Таджик А. Дж., Литтл В. К. (2006). «Диастолическая сердечная недостаточность может быть диагностирована с помощью комплексной двумерной и допплеровской эхокардиографии». Журнал Американского колледжа кардиологии. 47 (3): 500–506. Дои:10.1016 / j.jacc.2005.09.032. PMID  16458127.
24. Эрик Дж. Тополь; Роберт М. Калифф (2007). Учебник сердечно-сосудистой медицины. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 420–. ISBN  978-0-7817-7012-5. Получено 16 ноября 2010.
25. Херст 2001 С. 658–60.
26. Белла П.С., Гастингс Дж. Л., Фудзимото Н., Шибата С., Каррик-Рэнсон Дж., Палмер М. Д., Бойд К. Н., Адамс-Хуэт Б., Левин Б. Д. (2014). "Влияние" дозы "физических упражнений на растяжимость левого желудочка". Журнал Американского колледжа кардиологии. 64 (12): 1257–1266. Дои:10.1016 / j.jacc.2014.03.062. ЧВК  4272199. PMID  25236519.
27. Кроули, Леонард В. (2013). Введение в болезни человека: взаимосвязь патологии и патофизиологии. Издательство "Джонс и Бартлетт". п. 323. ISBN  9781449632403. Получено 16 августа 2014. В этом состоянии, называемом диастолической сердечной недостаточностью, объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, и давление крови в камерах повышено.
28. Estafanous 2001, п. 562.
29. Кавагути М., Хэй И., Фетикс Б., Касс Д. А. (2003). «Комбинированное систолическое повышение жесткости желудочков и артериальной жесткости у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса». Тираж. 107 (5): 714–720. Дои:10.1161 / 01.cir.0000048123.22359.a0. PMID  12578874.
30. Ип Г., Ван М., Чжан Ю., Фунг Дж. В. Х., Хо П. Ю., Сандерсон Дж. Э. (2002). «Функция длинной оси левого желудочка при диастолической сердечной недостаточности снижается как в диастолу, так и в систолу: время для переопределения?». Сердце. 87 (2): 121–125. Дои:10.1136 / сердце.87.2.121. ЧВК  1766981. PMID  11796546.
31. Борлоуг, Б.А., Кейн, Г.С., Меленовский, В., и Олсон, Т. П. (2016). Аномальное сочетание правого желудочка и легочной артерии с упражнениями при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Европейский сердечный журнал, ehw241.
32. Лам С. С., Роджер В. Л., Родехеффер Р. Дж., Борлоуг Б. А., Эндерс Ф. Т., Редфилд М. М. (2009). «Легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: исследование на уровне сообщества». Журнал Американского колледжа кардиологии. 53 (13): 1119–1126. Дои:10.1016 / j.jacc.2008.11.051. ЧВК  2736110. PMID  19324256.
33. Диксон, Д. Д., Триведи, А., и Шах, С. Дж. (2016). Комбинированная пост- и прекапиллярная легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Обзоры сердечной недостаточности, 21 (3), 285-297.
34. Гортер, Т. М., Хоендермис, Э. С., ван Вельдхейсен, Д. Дж., Вурс, А. А., Лам, К. С., Джилхоед, Б., ... и ван Мелле, Дж. П. (2016). Дисфункция правого желудочка при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ. Европейский журнал сердечной недостаточности, 18 (12), 1472-1487.
35. Борлоуг Б. А., Олсон Т. П., Лам К. С., Флад К. С., Лерман А., Джонсон Б. Д., Редфилд М. М. (2010). «Дисфункция глобального сердечно-сосудистого резерва при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Журнал Американского колледжа кардиологии. 56 (11): 845–854. Дои:10.1016 / j.jacc.2010.03.077. ЧВК  2950645. PMID  20813282.
36. Абудиаб Муаз М; и другие. (2013). «Реакция сердечного выброса на упражнения в зависимости от метаболической потребности при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Европейский журнал сердечной недостаточности. 15 (7): 776–785. Дои:10.1093 / eurjhf / hft026. ЧВК  3857919. PMID  23426022.
37. Ю. К. М., Чжан К., Ип Г. В., Ли П. В., Кум Л. К., Лам И. Ю., Фунг Дж. В. Х. (2007). «Диастолическая и систолическая асинхрония у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью: частое, но игнорируемое состояние». Журнал Американского колледжа кардиологии. 49 (1): 97–105. Дои:10.1016 / j.jacc.2006.10.022. PMID  17207728.
38. Ван Дж., Куррельмейер К. М., Торре-Амионе Г., Нагех С. Ф. (2007). «Систолическая и диастолическая диссинхрония у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью и эффект медикаментозной терапии». Журнал Американского колледжа кардиологии. 49 (1): 88–96. Дои:10.1016 / j.jacc.2006.10.023. PMID  17207727.
39. Хайковски М. Дж., Брубейкер П. Х., Стюарт К. П., Морган Т. М., Эггебен Дж., Кицман Д. В. (2012). «Влияние тренировки на выносливость на детерминанты пикового потребления кислорода при физической нагрузке у пожилых пациентов со стабильной компенсированной сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса». Журнал Американского колледжа кардиологии. 60 (2): 120–128. Дои:10.1016 / j.jacc.2012.02.055. ЧВК  3429944. PMID  22766338.
40. Эрдей Т., Аахус С., Марино П., Паулюс В.Дж., Смисет О.А., Фрейзер АГ (2015). «Патофизиологическое обоснование и диагностические цели для диастолического стресс-тестирования». Сердце. 101 (17): 1355–60. Дои:10.1136 / heartjnl-2014-307040. PMID  26001845. S2CID  33706910.
41. Борлоуг, Б.А., Кейн, Г.С., Меленовский, В., и Олсон, Т. П. (2016). Аномальное сочетание правого желудочка и легочной артерии с упражнениями при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Европейский журнал сердца, ehw241.
42. Дхакал Б. П., Малхотра Р., Мерфи Р. М., Паппагианопулос П. П., Баггиш А. Л., Вайнер Р. Б., Льюис Г. Д. (2015). «Механизмы непереносимости физических упражнений при сердечной недостаточности с сохранением фракции выброса. КЛИНИЧЕСКАЯ ПЕРСПЕКТИВА». Циркуляция: сердечная недостаточность. 8 (2): 286–294. Дои:10.1161 / circheartfailure.114.001825. ЧВК  5771713. PMID  25344549.
43. Герминг, А .; Gotzmann, M .; Schikowski, T .; Vierkötter, A .; Ranft, U .; Krämer, U .; Мюгге, А. (2011). «Высокая частота диастолической дисфункции в популяционной когорте пожилых женщин - но слабая связь с симптомом одышки». BMC Гериатрия. 11: 71. Дои:10.1186/1471-2318-11-71. ЧВК  3219735. PMID  22047619.
44. Telles, F .; Nanayakkara, S .; Evans, S .; Patel, H .; Mariani, J .; Vizi, D .; William, J .; Marwick, T .; Кэй, д. (2019). «Нарушение деформации левого предсердия позволяет прогнозировать нарушение гемодинамики при физической нагрузке при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Европейский журнал сердечной недостаточности. 21 (4): 495–505. Дои:10.1002 / ejhf.1399. PMID  30652393. S2CID  58623996.
45. Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ». Сердце. 104 (5): 407–415. Дои:10.1136 / heartjnl-2017-311652. ЧВК  5861385. PMID  28780577.
46. Несердечные сопутствующие заболевания при сердечной недостаточности со сниженной по сравнению с сохраненной фракцией выброса. Менц Р.Дж., Келли Дж. П., фон Людер Т.Г., Вурс А.А., Лам С.С., Коуи М.Р., Кьельдсен К., Янковска Е.А., Атар Д., Батлер Дж., Фьюзат М., Заннад Ф., Питт Б., О'Коннор С.М. J Am Coll Cardiol. 2014 декабрь; 64 (21): 2281-93. Epub 2014 24 ноября.
47. Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ». Сердце. 104 (5): 407–415. Дои:10.1136 / heartjnl-2017-311652. ЧВК  5861385. PMID  28780577.
48. Ивано, H; Литтл, WC (июль 2013 г.). «Сердечная недостаточность: при чем тут фракция выброса?». Журнал кардиологии (Рассмотрение). 62 (1): 1–3. Дои:10.1016 / j.jjcc.2013.02.017. PMID  23672790.
49. Нанаяккара, S; Кэй, DM (октябрь 2015 г.). «Ведение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: обзор». Клиническая терапия (Рассмотрение). 37 (10): 2186–2198. Дои:10.1016 / j.clinthera.2015.08.005. PMID  26385583.
50. Gielen, S; Лафлин, MH; О'Коннер, К; Данкер, диджей (январь – февраль 2015 г.). «Физические упражнения у пациентов с сердечными заболеваниями: обзор положительных эффектов и клинические рекомендации». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний (Рассмотрение). 57 (4): 347–55. Дои:10.1016 / j.pcad.2014.10.001. PMID  25459973.
51. Хаммель С. Л., Сеймур Э. М., Брук Р. Д., Колиас Т. Дж., Шет С. С., Розенблюм Х. Р., Ведер А. Б. (2012). «Диета с низким содержанием натрия для остановки гипертонической диеты снижает артериальное давление, артериальную жесткость и окислительный стресс при гипертонической сердечной недостаточности с сохранением фракции выброса. Новизна и значимость». Гипертония. 60 (5): 1200–1206. Дои:10.1161 / гипертензияaha.112.202705. ЧВК  3522520. PMID  23033371.
52. Эффекты расширения сосудов при сердечной недостаточности с сохранением или уменьшением фракции выброса, влияние различных патофизиологий на реакцию на терапию. Шварценберг С., Редфилд М.М., Фром А.М., Сораджа П., Нисимура Р.А., Борлауг Б.А. J Am Coll Cardiol. 2012 Янв; 59 (5): 442-51.
53. Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ». Сердце. 104 (5): 407–415. Дои:10.1136 / heartjnl-2017-311652. ЧВК  5861385. PMID  28780577.
54. Рандомизированное исследование для определения влияния небиволола на смертность и госпитализацию сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью (SENIORS). Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P, Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Böhm M, Анкер С.Д., Томпсон С.Г., Пул-Уилсон П.А., СТАРШИЕ Следователи. Eur Heart J. 2005; 26 (3): 215.
55. Нарушение хронотропных и сосудорасширяющих резервов ограничивает переносимость физической нагрузки у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса. Борлоуг Б.А., Меленовский В., Рассел С.Д., Кесслер К., Пакак К., Беккер Л.С., Касс Д.А. Тираж. 2006 ноябрь; 114 (20): 2138-47. Epub 2006 6 ноября.
56. Влияние эналаприла на застойную сердечную недостаточность при лечении диуретиками у пожилых пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и нормальной фракцией выброса левого желудочка. Aronow WS, Kronzon I. Am J Cardiol. 1993; 71 (7): 602.
57. Чжэн, Шон Ли; Чан, Фиона Т; Набибаккус, Адам А; Шах, Аджай М; МакДонах, Тереза; Оконко, Дарлингтон О; Айис, Сальма (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ». Сердце. 104 (5): 407–415. Дои:10.1136 / heartjnl-2017-311652. ЧВК  5861385. PMID  28780577.
58. Херст 2001, п. 709.
59. Метаанализ влияния лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE. Am J Med. 2003; 115 (1): 41.
60. Соломон С.Д., Джанардханан Р., Верма А., Бургун М., Дейли В.Л., Пуркаястха Д., Лакурсьер И., Хипплер С.Е., Филдс Х., Накви Т.З., Малваг С.Л., Арнольд Дж.М., Томас Д.Д., Зиле М.Р., Ауригемма Г.П. (2007). «Влияние блокады рецепторов ангиотензина и гипотензивных препаратов на диастолическую функцию у пациентов с артериальной гипертензией и диастолической дисфункцией: рандомизированное исследование». Ланцет. 369 (9579): 2079–87. Дои:10.1016 / с0140-6736 (07) 60980-5. PMID  17586303. S2CID  11481454.
61. "Израильский CorAssist заставляет больно биться сердце".
62. Исход сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в популяционном исследовании. Бхатия Р.С., Ту СП, Ли Д.С., Остин П.К., Фанг Дж., Хаузи А., Гонг И, Лю П.П. N Engl J Med. 2006; 355 (3): 260.
63. Как умирают пациенты с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса? Чан ММ, Лам Ч.С. Eur J Heart Fail. 2013 июн; 15 (6): 604-13. Epub 2013 21 апреля.
64. Бхатиа Р.С., Ту СП, Ли Д.С. и др. (Июль 2006 г.). «Исход сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в популяционном исследовании». N. Engl. J. Med. 355 (3): 260–69. CiteSeerX  10.1.1.545.5532. Дои:10.1056 / NEJMoa051530. PMID  16855266.

Библиография

• Estafanous, F.G. (2001). Кардиологическая анестезия 2-е изд: Принципы и клиническая практика (2-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0781721950.
• О'Роук, Р.А., Фустер, В. (2001). Сердце Херста (10 (Международное издание) изд.). Макгроу-Хилл. С. 658–60. ISBN  978-0-07-116296-8.

внешняя ссылка

Классификация	D МКБ -9-СМ: 428.3