Клетка сердечной мышцы - Cardiac muscle cell

Клетки сердечной мышцы
Myocardiocyte.png
Иллюстрация миокардиоцита, включая органеллы и функции клеточных мембран
Подробности
ПредшественникМезодерма
СистемаСердечно-сосудистая система
Идентификаторы
латинскийкардиомиоцит; миоцит кардиакус
MeSHD032383
THH2.00.05.2.02004
FMA14067
Анатомические термины микроанатомии

Клетки сердечной мышцы или же кардиомиоциты (также известен как миокардиоциты[1] или же сердечные миоциты[2]) - мышечные клетки (миоциты ) которые составляют сердечная мышца (сердечная мышца). Каждая клетка миокарда содержит миофибриллы, которые представляют собой специализированные органеллы, состоящие из длинных цепочек саркомеры, фундаментальные сократительные единицы мышечных клеток.

Кардиомиоциты имеют бороздки, похожие на таковые на клетках скелетных мышц. В отличие от многоядерных скелетных клеток, большинство кардиомиоцитов содержат только одно ядро, хотя их может быть целых четыре.[3] Кардиомиоциты имеют высокий митохондриальный плотность, которая позволяет им производить аденозинтрифосфат (АТФ) быстро, что делает их очень устойчивыми к усталости.

Структура

В сердце есть два типа клеток: кардиомиоциты и клетки. клетки кардиостимулятора.Кардиомиоциты составляют предсердие (камеры, в которых кровь поступает в сердце) и желудочки (камеры, в которых кровь собирается и откачивается из сердца). Эти клетки должны иметь возможность укорачивать и удлинять свои волокна, и волокна должны быть достаточно гибкими, чтобы растягиваться. Эти функции имеют решающее значение для правильной формы во время биения сердца.[4]

Клетки кардиостимулятора несут импульсы, отвечающие за биение сердца. Они распределены по сердцу и отвечают за несколько функций. Во-первых, они несут ответственность за способность самопроизвольно генерировать и отправлять электрические импульсы. Они также должны уметь принимать электрические импульсы от мозга и реагировать на них. Наконец, они должны иметь возможность передавать электрические импульсы от клетки к клетке.[5]

Все эти клетки связаны клеточными мостиками. Пористые соединения называются вставные диски образуют стыки между клетками. Они позволяют натрию, калию и кальцию легко диффундировать от клетки к клетке. Это облегчает деполяризацию и реполяризацию миокарда. Благодаря этим соединениям и мостам сердечная мышца может действовать как единое скоординированное целое.[6][7]

Кардиомиоциты имеют длину около 100 мкм и диаметр 10-25 мкм.[8][9]

Разработка

Люди рождаются с определенным количеством клеток сердечной мышцы, или кардиомиоцитов, которые увеличиваются в размере по мере роста сердца в детстве. Недавние данные свидетельствуют о том, что кардиомиоциты на самом деле медленно обновляются с возрастом, но менее 50% кардиомиоцитов, с которыми мы рождаемся, заменяются в течение нормальной продолжительности жизни.[10] Рост отдельных кардиомиоцитов происходит не только при нормальном развитии сердца, но и в ответ на интенсивные упражнения (синдром атлетического сердца ), болезни сердца или травмы сердечной мышцы, например, после инфаркта миокарда. Здоровый взрослый кардиомиоцит имеет цилиндрическую форму длиной примерно 100 мкм и диаметром 10-25 мкм. Гипертрофия кардиомиоцитов происходит в результате саркомерогенеза, создания новых саркомерных единиц в клетке. При перегрузке сердечным объемом кардиомиоциты растут за счет эксцентрической гипертрофии.[8] Кардиомиоциты вытянуты в длину, но имеют одинаковый диаметр, что приводит к расширению желудочков. При перегрузке сердечным давлением кардиомиоциты растут за счет концентрической гипертрофии.[8] Кардиомиоциты увеличиваются в диаметре, но имеют одинаковую длину, что приводит к утолщению сердечной стенки.

Функция

Цикл деполяризации / реполяризации

Сердечный потенциал действия состоит из двух циклов: фазы покоя и активной фазы. Эти две фазы обычно понимаются как систола и диастола. Фаза покоя считается поляризованной. В потенциал покоя во время этой фазы биения разделяются ионы, такие как натрий, калий и кальций. Клетки миокарда обладают свойством автоматизма или спонтанности. деполяризация. Это прямой результат мембраны, которая позволяет ионам натрия медленно проникать в клетку, пока не будет достигнут порог деполяризации. Ионы кальция следуют и еще больше расширяют деполяризацию. Как только кальций перестает поступать внутрь, ионы калия медленно выходят наружу, вызывая реполяризацию. Очень медленная реполяризация мембраны CMC является причиной длительного рефрактерного периода.[11][12]

Клиническое значение

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда, обычно известный как сердечный приступ, возникает, когда артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, блокируются (закупориваются). Множественные проблемы могут привести к обструкции коронарных артерий, но чаще всего это вызвано: ишемическая болезнь сердца, при котором стенки этих кровеносных сосудов покрываются атеросклеротические бляшки состоит из лейкоцитов, жира и прочего мусора. Зубной налет может внезапно разорваться, блокируя коронарную артерию мусором и сгустками крови. При отсутствии кровотока клетки сердечной мышцы умирают, в результате чего умирают целые части сердечной ткани. Как только эти ткани потеряны, их невозможно заменить, что приводит к необратимому повреждению. Однако текущие исследования показывают, что можно восстановить поврежденную сердечную ткань с помощью стволовые клетки.[13]

Кардиомиопатия

В кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний, характеризующихся нарушением роста и / или организации клеток сердечной мышцы. Представление может варьироваться от бессимптомного до внезапная сердечная смерть. Кардиомиопатия может быть вызвана генетическими, эндокринными, экологическими или другими факторами.

Миоцитолиз

Основная статья: Миоцитолиз

Значительное повреждение клеток сердечной мышцы обозначается как миоцитолиз. Впервые он был описан в медицинской литературе Шлезингером и Райнером в 1955 году.[14] Считается разновидностью сотовой некроз.[14] Выделяют два типа миоцитолиза: коагуляционный и колликвативный.[14][15]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Вольфганг Кюнель (1 января 2003 г.). Цветной атлас цитологии, гистологии и микроскопической анатомии. Тиме. С. 172–. ISBN  978-3-13-562404-4. Получено 18 апреля 2010.
  2. ^ Джулиан Зайфтер; Остин Ратнер; Дэвид Слоан (1 октября 2005 г.). Понятия медицинской физиологии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 201–. ISBN  978-0-7817-4489-8. Получено 18 апреля 2010.
  3. ^ Оливетти Дж., Сигола Э, Маэстри Р. и др. (Июль 1996 г.). «Старение, гипертрофия сердца и ишемическая кардиомиопатия не влияют на долю мононуклеарных и многоядерных миоцитов в сердце человека». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 28 (7): 1463–77. Дои:10.1006 / jmcc.1996.0137. PMID  8841934.
  4. ^ Северс, Николай. "Сердечная мышечная клетка" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2016-03-09. Проверено 2012. Проверить значения даты в: | accessdate = (помощь)
  5. ^ «Анатомия и физиология сердца». Проверено 2012. Проверить значения даты в: | accessdate = (помощь)
  6. ^ «Американская кардиологическая ассоциация: как работает сердце». Проверено 2012. Проверить значения даты в: | accessdate = (помощь)
  7. ^ Мартини, Фредерик. «Основы анатомии и физиологии: Глава 10 Ткань сердечной мышцы». Архивировано из оригинал на 2012-01-01.
  8. ^ а б c Göktepe, S; Abilez, OJ; Паркер, К.К .; Куль, Э (07.08.2010). «Многоуровневая модель эксцентрического и концентрического сердечного роста посредством саркомерогенеза». Журнал теоретической биологии. 265 (3): 433–42. Дои:10.1016 / j.jtbi.2010.04.023. PMID  20447409.
  9. ^ Оливетти, G, S; Cigola, E; Маэстри, Р. Корради, Д; Lagrasta, C; Гамберт, SR; Анверса, П. (1996-07-28). «Старение, гипертрофия сердца и ишемическая кардиомиопатия не влияют на долю мононуклеарных и многоядерных миоцитов в сердце человека». J Mol Cell Cardiol. 28 (7): 1463–1477. Дои:10.1006 / jmcc.1996.0137. PMID  8841934.
  10. ^ Bergmann, O .; Bhardwaj, R.D .; Бернард, С .; Здунек, С .; Barnabe-Heider, F .; Walsh, S .; Zupicich, J .; Alkass, K .; Buchholz, B.A .; Друид, H .; Jovinge, S .; Фризен, Дж. (3 апреля 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у людей». Наука. 324 (5923): 98–102. Дои:10.1126 / science.1164680. ЧВК  2991140. PMID  19342590.
  11. ^ Клабунде, Ричард. «Сердечно-сосудистая физиология = концепция сердечной мышцы». Проверено 2012. Проверить значения даты в: | accessdate = (помощь)
  12. ^ «Живые клетки: накачка миоцитов». Проверено 2012. Проверить значения даты в: | accessdate = (помощь)
  13. ^ "Новости исследования стволовых клеток". Проверено 2012. Проверить значения даты в: | accessdate = (помощь)
  14. ^ а б c Барольди, Джорджио (20 января 2004). Этиопатогенез ишемической болезни сердца: еретическая теория, основанная на морфологии, второе издание. CRC Press. п. 88. ISBN  9781498712811.
  15. ^ Олсен, Э. Г. (2012-12-06). Атлас сердечно-сосудистой патологии. Springer Science & Business Media. п. 48. ISBN  9789400932098.