Предшественник микроРНК Мир-181 - Mir-181 microRNA precursor

Предшественник микроРНК mir-181
RF00076.jpg
Идентификаторы
СимволmiR-181
РфамRF00076
miRBaseMI0000269
Семейство miRBaseMIPF0000007
Прочие данные
РНК типГен; miRNA
Домен (ы)Эукариоты
ИДТИТермин GO должен начинаться с GO: Термин GO должен начинаться с GO:
ТАКSO: 0001244
PDB структурыPDBe

В молекулярной биологии предшественник микроРНК miR-181 это маленький некодирующая РНК молекула. МикроРНК (миРНК) транскрибируются как ~ 70 нуклеотид предшественники и впоследствии обработанные ферментом типа РНКазы-III Дайсер чтобы получить зрелый продукт с ~ 22 нуклеотидами. В этом случае зрелая последовательность происходит от 5'-плеча предшественника. Они нацелены и модулируют экспрессию белка, ингибируя трансляцию и / или вызывая деградацию целевых матричных РНК. Недавно было показано, что этот новый класс генов играет центральную роль в злокачественной трансформации. miRNA подавляются во многих опухолях и, таким образом, по-видимому, действуют как гены-супрессоры опухолей.[1] Предполагается, что зрелые продукты miR-181a, miR-181b, miR-181c или miR-181d играют регуляторную роль на посттранскрипционном уровне за счет комплементарности мРНК-мишени.[2] miR-181, который был предсказан или экспериментально подтвержден у большого числа видов позвоночных как крыса, данио, а в рыба фугу (Смотри ниже) (MIPF0000007 ).

Выражение

Было показано, что miR-181 преимущественно экспрессируется в В-лимфоидные клетки мыши Костный мозг,[3] но и в сетчатка и мозг.[4] У людей эта микроРНК участвует в механизмах иммунитета, а при многих различных формах рака (см. Ниже) было обнаружено, что она экспрессируется на особенно низком уровне.[5]

Расположение генома

Человек
miR-181a1 и miR-181b1 сгруппированы вместе и расположены на хромосома 1 (37.p5), miR-181a2 и miR-181b2 сгруппированы вместе и расположены на хромосома 9 (37.p5).[6][7][8] miR-181c и miR-181d сгруппированы вместе и расположены на хромосома 19 (37.p5).[2][9][10]

Организмы

Семейство miR-181 присутствует в позвоночные и нематоды[нужна цитата ] (Этот список не является исчерпывающим):

miR-181

Хронический лимфолейкоз

miR-181 может играть регулирующую роль в генах супрессоров опухолей хромосомы 1 человека.[5] Было показано, что Tcl1 онкоген является мишенью для miR-181a в отношении ингибирования (подавляется), что может привести к действию на процесс роста опухолевых клеток. Экспрессия miR-181 имеет обратную корреляцию с экспрессией белка Tcl1.[31]

Нейробластома

mir-181 a и b сверхэкспрессированы и действуют как фактор плохого прогноза агрессивной нейробластомы (стадия 4) по сравнению со стадией низкой степени злокачественности (стадия 1; 2; 3 и 4S), тогда как изоформы mir-181 c и d - нет. В этих условиях они регулируют ген-супрессор опухолей CDON.[32]

Дифференцировка миобластов

Было показано, что miR-181 нацелен на гомеобокс белок Hox-A11 и участвует в создании мышечной ткани, подавляя его (репрессор процесса дифференцировки у млекопитающих и низших организмов).[33]

Рак молочной железы

miR-181a, miR-181b, miR-181c и miR-181d активируются геном человека ERBB2, расположенный на хромосоме 17. Экспрессия miR-181c важна для характеристики формы рака молочной железы, HER2 / neu.[34]
miR-181 также активируется небольшой молекулой тамоксифен.[35] Один из селективных модуляторов рецептора эстрогенов, обладающих специфической тканевой активностью. Тамоксифен действует как антиэстроген (ингибитор) в ткани груди, но как эстроген (стимулирующий агент) в метаболизме холестерина, плотности костей и пролиферации клеток эндометрия. miR-181 может приобрести устойчивость к тамоксифену, препарат успешно используется для лечения женщин с эстроген-рецептор-положительным раком груди.[35]

Острый миелоидный лейкоз

Подавление семейства miR-181 способствует агрессивному лейкемия фенотип через механизмы, связанные с путями активации врожденного иммунитета, опосредованного толл-подобными рецепторами TLR2, TLR4, TLR7 и TLR8 и интерлейкин-1β IL1B (люди на хромозе 2).[1]

Глиобластома

miR-181a, miR-181b и miR-181c, которые подавляются в глиобластома.[36] Уровень miR-181b подавляется в образцах глиомы по сравнению с нормальной тканью мозга. Предполагается, что подавление miR-181 может играть роль в развитии рака. Показано, что трансфекция miR-181a и miR-181b запускает ингибирование роста, апоптоз и подавляет инвазию. Кроме того, было обнаружено, что экспрессия miR-181a обратно коррелирует со степенью злокачественности опухоли, в то время как miR-181b равномерно подавляется в глиомах с различными степенями злокачественности.[37]

Глиома

Было показано, что подавленные miR-181a и miR-181b также участвуют в онкогенезе глиом. miR-181a и miR-181b действуют как супрессоры опухоли, которые вызывают ингибирование роста, индуцируют апоптоз и ингибируют инвазию клеток глиомы. Кроме того, подавляющее опухоль действие miR-181b в клетках глиомы было очевидным, что эффект miR-181a. Эти ошибочные результаты предполагают, что пониженная регуляция miR-181a и miR-181b могут быть ключевыми факторами, способствующими возникновению злокачественных опухолей человека. глиомы.[38]

Множественная миелома

Подпись MiRNA для нескольких миелома (MM), включая miR-181a и miR-181b, которые модулируют экспрессию белков, необходимых для патогенеза миеломы. Ксенотрансплантат Исследования с использованием линий клеток MM человека, обработанных антагонистами miR-181a и miR-181b, привели к значительному подавлению роста опухоли у мышей nude.[39]

Папиллярная карцинома щитовидной железы

Было обнаружено, что miR-181a и miR-181c сверхэкспрессируются в папиллярной щитовидной железе. Карцинома опухоли, достаточные для успешного прогнозирования статуса рака.[40]

Гепатоцеллюлярная карцинома

Было показано, что консервативное семейство miR-181 имеет повышенную регуляцию в EpCAM + AFP + Гепатоцеллюлярная карцинома (HCC) клетки и EpCAM + HCC, выделенные из опухолей AFP +. Кроме того, члены семейства miR-181 были высоко экспрессированы в эмбриональной печени и изолированных стволовых клетках печени. В частности, ингибирование miR-181 приводит к снижению EpCAM +, количества клеток HCC и инициации опухолевой способности, тогда как экзогенная экспрессия miR-181 в клетках HCC приводит к увеличению количества клеток EpCAM + HCC. miR-181 может напрямую воздействовать на регуляторы транскрипции печени, дифференцированные (например, на гомеобокс 2). CDX2 и связывание 6 белков GATA GATA6 ) и ингибитор Wnt / бета-катенин. Это предполагает, что miR-181 может ликвидировать HCC.[41]

miR-181a

Чувствительность Т-лимфоцитов

Повышенная экспрессия miR-181a в зрелых Т-клетки повышает восприимчивость к пептидным антигенам, в то время как ингибирование экспрессии miR-181a в незрелых Т-клетках снижает чувствительность и изменяет как положительный, так и отрицательный отбор. Кроме того, количественное регулирование чувствительности Т-клеток с помощью miR-181a позволяет зрелым Т-клеткам распознавать антагонисты пептидных ингибиторов, такие как агонисты. Эти эффекты частично достигаются за счет подавления множественных фосфатазы, что приводит к высоким уровням устойчивых фосфорилированных промежуточных продуктов и снижению порога передачи сигналов рецептора Т-клеток. Экспрессия miR-181a коррелирует с большей чувствительностью незрелых Т-клеток в Т-клетках, предполагая, что miR-181a действует как «реостат» внутренней чувствительности антигена во время развития Т-клеток.[42]

Сосудистое развитие

Было показано, что miR-181a связывает 3 'UTR Prox1 что приводит к репрессии трансляции и деградации транскриптов. Prox1 - это фактор транскрипции гомеобокса, участвующий в развитии лимфатического эндотелия.[43]

Мозжечковая нейродегенерация

miR-181a имеет относительно широкий паттерн экспрессии и присутствует в нейронах во многих частях мозга мыши. miR-181a необходим для выживания Клетки Пуркинье а его отсутствие приводит к медленной дегенерации этих клеток.[44]

Сахарный диабет

Было показано, что существуют значительные корреляции между экспрессией miR-181a и морфологией жировой ткани, и ключевыми метаболическими параметрами, включая площадь висцерального жира, HbA1c, глюкоза плазмы натощак и циркулирующая лептин, адипонектин, интерлейкин-6. Экспрессия miR-181a может вносить вклад во внутренние различия между сальниковой и подкожной жировой тканью.[45]

Гомозиготная серповидно-клеточная анемия

miR-181a чрезмерно представлена ​​в эритроцитах с нормальным гемоглобином (HbAA).[46] miR-181a, как было показано, играет роль в дифференцировке клонов в гематопоэтической системе.[3]

Рак молочной железы

Экспрессия miR-181a связана с выживаемостью при тройном отрицательном раке груди. Пациенты с низкой экспрессией имеют более низкую вероятность выживания с течением времени.[47]

miR-181b

Колоректальный рак

miR-181b была значительно сверхэкспрессирована в опухолях по сравнению с нормальными образцами колоректального рака, особенно высокая экспрессия miR-181b коррелировала с плохой выживаемостью только черных пациентов с колоректальным раком III стадии [48] (Анализ секвенирования показал, что экспрессия miR-181b сильно связана с мутационным статусом гена-супрессора опухоли. p53.[49]

Сердечная гипертрофия

miR-181b подавляется во время гипертрофия, это вызывает уменьшение размера клеток кардиомиоцитов.[50]

Карцинома полости рта

Экспрессия miR-181b постоянно увеличивалась и ассоциировалась с увеличением тяжести поражений во время прогрессирования Карцинома полости рта. Сверхэкспрессия miR-181b может играть важную роль в злокачественной трансформации.[51]

Рак простаты

miR-181b подавляется в раковых клетках.[52]

Адренокортикальная карцинома

Мир-210 был предложен в качестве полезного биомаркера для различения адренокортикальная карцинома от аденомы коры надпочечников.[53]

miR-181c

в апоптозе

miR-181d

Мышечная дистрофия Дюшенна

miR-181d не регулируется в Мышечная дистрофия Дюшенна (DMD).[54]

Немалиновая миопатия

miR-181d не регулируется в немалиновая миопатия (НМ).[54]

Рекомендации

  1. ^ а б Ларсон Р.А. (март 2010 г.). «Микро-РНК и изменения числа копий: новые уровни регуляции генов при остром миелоидном лейкозе». Химико-биологические взаимодействия. 184 (1–2): 21–5. Дои:10.1016 / j.cbi.2009.10.002. ЧВК  2846194. PMID  19822134.
  2. ^ а б c d Lim LP, Glasner ME, Yekta S, Burge CB, Bartel DP (март 2003 г.). «Гены микроРНК позвоночных». Наука. 299 (5612): 1540. Дои:10.1126 / science.1080372. PMID  12624257.
  3. ^ а б Чен Ч.З., Ли Л., Лодиш Х.Ф., Бартель Д.П. (январь 2004 г.). «МикроРНК модулируют дифференцировку гемопоэтических клонов». Наука. 303 (5654): 83–6. Дои:10.1126 / science.1091903. HDL:1721.1/7483. PMID  14657504.
  4. ^ Райан Д.Г., Оливейра-Фернандес М., Лавкер Р.М. (октябрь 2006 г.). «МикроРНК глаза млекопитающих демонстрируют отчетливую и перекрывающуюся тканевую специфичность». Молекулярное зрение. 12: 1175–84. PMID  17102797.
  5. ^ а б Мартон С., Гарсия М.Р., Робелло С., Перссон Х., Трайтенберг Ф., Прич О., Ровира С., Ная Х., Дигиеро Г., Кайота А (февраль 2008 г.). «Анализ малых РНК при ХЛЛ показывает нарушение регуляции экспрессии миРНК и новые кандидаты в миРНК, предположительно значимые в патогенезе ХЛЛ». Лейкемия. 22 (2): 330–8. Дои:10.1038 / sj.leu.2405022. PMID  17989717.
  6. ^ Луи В.О., Пурманд Н., Паттерсон Б.К., Огонь А (июль 2007 г.). «Паттерны известных и новых малых РНК при раке шейки матки человека». Исследования рака. 67 (13): 6031–43. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-06-0561. PMID  17616659.
  7. ^ Цай X, Лу С., Чжан З., Гонсалес К.М., Дамания Б., Каллен Б.Р. (апрель 2005 г.). «Герпесвирус, связанный с саркомой Капоши, экспрессирует массив вирусных микроРНК в латентно инфицированных клетках». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (15): 5570–5. Дои:10.1073 / pnas.0408192102. ЧВК  556237. PMID  15800047.
  8. ^ Dostie J, Mourelatos Z, Yang M, Sharma A, Dreyfuss G (февраль 2003 г.). «Многочисленные микроРНП в нейрональных клетках, содержащих новые микроРНК». РНК. 9 (2): 180–6. Дои:10.1261 / rna.2141503. ЧВК  1370383. PMID  12554860.
  9. ^ Ландграф П., Русу М., Шеридан Р., Канализационная А, Иовино Н., Аравин А. и др. (Июнь 2007 г.). «Атлас экспрессии микроРНК млекопитающих на основе секвенирования библиотеки малых РНК». Клетка. 129 (7): 1401–14. Дои:10.1016 / j.cell.2007.04.040. ЧВК  2681231. PMID  17604727.
  10. ^ Бентвич I, Авниэль А., Каров Ю., Ааронов Р., Гилад С., Барад О., Барзилай А., Эйнат П., Эйнав Ю., Мейри Е., Шарон И., Спектор И., Бентвич З. (июль 2005 г.). «Идентификация сотен консервативных и неконсервативных микроРНК человека». Природа Генетика. 37 (7): 766–70. Дои:10,1038 / ng1590. PMID  15965474.
  11. ^ Lyson TR, Sperling EA, Heimberg AM, Gauthier JA, King BL, Peterson KJ (февраль 2012 г.). «МикроРНК поддерживают кладу черепаха + ящерица». Письма о биологии. 8 (1): 104–7. Дои:10.1098 / рсбл.2011.0477. ЧВК  3259949. PMID  21775315.
  12. ^ Строцци Ф., Мазза Р., Малинверни Р., Уильямс Дж. Л. (февраль 2009 г.). «Аннотация 390 генов бычьей miRNA по сходству последовательностей с другими видами». Генетика животных. 40 (1): 125. Дои:10.1111 / j.1365-2052.2008.01780.x. PMID  18945293.
  13. ^ Джин В., Грант-младший, Стотхард П., Мур С.С., Гуан Л.Л. (сентябрь 2009 г.). «Характеристика бычьих miRNA с помощью секвенирования и биоинформатического анализа». BMC Молекулярная биология. 10: 90. Дои:10.1186/1471-2199-10-90. ЧВК  2761914. PMID  19758457. открытый доступ
  14. ^ Ян X, Дин Л, Ли Y, Чжан X, Лян Y, Сунь X, Дэн CB (2012). «Идентификация и профилирование микроРНК из скелетных мышц карпа». PLOS ONE. 7 (1): e30925. Дои:10.1371 / journal.pone.0030925. ЧВК  3267759. PMID  22303472. открытый доступ
  15. ^ Friedländer MR, Chen W, Adamidi C, Maaskola J, Einspanier R, Knespel S, Rajewsky N (апрель 2008 г.). «Обнаружение микроРНК из данных глубокого секвенирования с использованием miRDeep». Природа Биотехнологии. 26 (4): 407–15. Дои:10.1038 / nbt1394. PMID  18392026.
  16. ^ Hackl M, Jakobi T, Blom J, Doppmeier D, Brinkrolf K, Szczepanowski R, Bernhart SH, Höner Zu Siederdissen C, Bort JA, Wieser M, Kunert R, Jeffs S, Hofacker IL, Goesmann A, Pühler A, Borth Grillari J (апрель 2011 г.). «Секвенирование нового поколения транскриптома микроРНК яичника китайского хомячка: идентификация, аннотация и профилирование микроРНК как мишеней для клеточной инженерии». Журнал биотехнологии. 153 (1–2): 62–75. Дои:10.1016 / j.jbiotec.2011.02.011. ЧВК  3119918. PMID  21392545.
  17. ^ Чжоу М., Ван Ц., Сунь Дж., Ли Х, Сюй Л., Ян Х, Ши Х, Нин С., Чен Л., Ли И, Хе Т, Чжэн Ю. (август 2009 г.). «Обнаружение in silico и характеристики новых генов микроРНК в геноме Equus caballus с использованием интегрированного ab initio и сравнительного геномного подхода». Геномика. 94 (2): 125–31. Дои:10.1016 / j.ygeno.2009.04.006. PMID  19406225.
  18. ^ Международный консорциум по секвенированию куриного генома (декабрь 2004 г.). «Последовательность и сравнительный анализ генома курицы дают уникальные перспективы эволюции позвоночных» (PDF). Природа. 432 (7018): 695–716. Дои:10.1038 / природа03154. PMID  15592404.
  19. ^ Яо Ю., Чжао Ю., Сюй Х., Смит Л.П., Лори СН, Уотсон М., Наир В. (апрель 2008 г.). «Профиль микроРНК Т-клеточной линии MSB-1, трансформированной вирусом болезни Марека: преобладание микроРНК, кодируемых вирусом». Журнал вирусологии. 82 (8): 4007–15. Дои:10.1128 / JVI.02659-07. ЧВК  2293013. PMID  18256158.
  20. ^ а б c d е ж грамм час Березиков Э., Гурьев В., Ван де Бельт Дж., Винхолдс Э., Plasterk RH, Куппен Э. (январь 2005 г.). «Филогенетическое слежение и компьютерная идентификация генов микроРНК человека». Клетка. 120 (1): 21–4. Дои:10.1016 / j.cell.2004.12.031. PMID  15652478.
  21. ^ Девор EJ, Samollow PB (2008). «Аннотации in vitro и in silico консервативных и неконсервативных микроРНК в геноме сумчатых Monodelphis domestica». Журнал наследственности. 99 (1): 66–72. Дои:10.1093 / jhered / esm085. PMID  17965199.
  22. ^ Вебер MJ (январь 2005 г.). «Новые гены микроРНК человека и мыши, найденные путем поиска гомологии». Журнал FEBS. 272 (1): 59–73. Дои:10.1111 / j.1432-1033.2004.04389.x. PMID  15634332.
  23. ^ Murchison EP, Kheradpour P, Sachidanandam R, Smith C, Hodges E, Xuan Z, Kellis M, Grützner F, Stark A, Hannon GJ (июнь 2008 г.). «Сохранение путей малых РНК у утконоса». Геномные исследования. 18 (6): 995–1004. Дои:10.1101 / гр.073056.107. ЧВК  2413167. PMID  18463306.
  24. ^ Ли С.К., Чан В.К., Хо М.Р., Цай К.В., Ху Л.Й., Лай С.Х., Сюй CN, Хван П.П., Лин В.К. (декабрь 2010 г.). «Открытие и характеристика генов miRNA medaka с помощью платформы секвенирования нового поколения». BMC Genomics. 11 Дополнение 4: S8. Дои:10.1186 / 1471-2164-11-S4-S8. ЧВК  3005926. PMID  21143817. открытый доступ
  25. ^ Хаймберг А.М., Каупер-Сал-лари Р., Семон М., Донохью П.С., Петерсон К.Дж. (ноябрь 2010 г.). «микроРНК раскрывают взаимосвязь миксин, миног и гнатостомов и природу предков позвоночных». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (45): 19379–83. Дои:10.1073 / pnas.1010350107. ЧВК  2984222. PMID  20959416.
  26. ^ Linsen SE, de Wit E, de Bruijn E, Cuppen E (апрель 2010 г.). «Экспрессия малых РНК и специфичность штамма у крыс». BMC Genomics. 11: 249. Дои:10.1186/1471-2164-11-249. ЧВК  2864251. PMID  20403161. открытый доступ
  27. ^ Murchison EP, Tovar C, Hsu A, Bender HS, Kheradpour P, Rebbeck CA, Obendorf D, Conlan C, Bahlo M, Blizzard CA, Pyecroft S, Kreiss A, Kellis M, Stark A, Harkins TT, Marshall Graves JA, Woods GM, Hannon GJ, Papenfuss AT (январь 2010 г.). «Транскриптом тасманского дьявола раскрывает происхождение шванновских клеток клонально передаваемого рака». Наука. 327 (5961): 84–7. Дои:10.1126 / наука.1180616. ЧВК  2982769. PMID  20044575.
  28. ^ Reddy AM, Zheng Y, Jagadeeswaran G, Macmil SL, Graham WB, Roe BA, Desilva U, Zhang W, Sunkar R (февраль 2009 г.). «Клонирование, характеристика и анализ экспрессии микроРНК свиней». BMC Genomics. 10: 65. Дои:10.1186/1471-2164-10-65. ЧВК  2644714. PMID  19196471. открытый доступ
  29. ^ Уоррен В.К., Клейтон Д.Ф., Эллегрен Х., Арнольд А.П., Хиллиер Л.В., Кюнстнер А. и др. (Апрель 2010 г.). «Геном певчей птицы». Природа. 464 (7289): 757–62. Дои:10.1038 / природа08819. ЧВК  3187626. PMID  20360741.
  30. ^ Тан GQ, Максвелл ES (январь 2008 г.). «Гены микроРНК Xenopus преимущественно расположены в интронах и по-разному экспрессируются в тканях взрослой лягушки посредством посттранскрипционной регуляции». Геномные исследования. 18 (1): 104–12. Дои:10.1101 / гр.6539108. ЧВК  2134782. PMID  18032731.
  31. ^ Пекарский Ю., Сантанам Ю., Чиммино А., Паламарчук А., Ефанов А., Максимов В., Волиния С., Альдер Х., Лю К. Г., Рассенти Л., Калин Г. А., Хаган Дж. П., Киппс Т., Кроче С. М. (декабрь 2006 г.). «Экспрессия Tcl1 при хроническом лимфоцитарном лейкозе регулируется miR-29 и miR-181». Исследования рака. 66 (24): 11590–3. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-06-3613. PMID  17178851.
  32. ^ Gibert B, Delloye-Bourgeois C, Gattolliat CH, Meurette O, Le Guernevel S, Fombonne J, Ducarouge B, Lavial F, Bouhallier F, Creveaux M, Negulescu AM, Bénard J, Janoueix-Lerosey I, Harel-Bellan A, Delattre О, Мелен П. (ноябрь 2014 г.). «Регулирование с помощью семейства miR181 рецепторной зависимости CDON опухолевой супрессивной активности в нейробластоме». Журнал Национального института рака. 106 (11): dju318. Дои:10.1093 / jnci / dju318. PMID  25313246.
  33. ^ Нагибнева И., Амеяр-Зазуа М., Полесская А., Айт-Си-Али С., Гройсман Р., Суиди М., Кувелье С., Харель-Беллан А. (март 2006 г.). «МикроРНК miR-181 нацелена на гомеобоксный белок Hox-A11 во время дифференцировки миобластов млекопитающих». Природа клеточной биологии. 8 (3): 278–84. Дои:10.1038 / ncb1373. PMID  16489342.
  34. ^ Лоури А.Дж., Миллер Н., Девани А., Макнил Р.Э., Даворен П.А., Леметр С., Бенес В., Шмидт С., Блейк Дж., Болл Дж., Крейн М.Дж. (2009). «Сигнатуры микроРНК позволяют прогнозировать статус рецептора эстрогена, рецептора прогестерона и рецептора HER2 / neu при раке груди». Исследование рака груди. 11 (3): R27. Дои:10.1186 / bcr2257. ЧВК  2716495. PMID  19432961.
  35. ^ а б Миллер Т.Э., Гошал К., Рамасвами Б., Рой С., Датта Дж., Шапиро С.Л., Джейкоб С., Маджумдер С. (октябрь 2008 г.). «MicroRNA-221/222 придает устойчивость к тамоксифену при раке молочной железы, воздействуя на p27Kip1». Журнал биологической химии. 283 (44): 29897–903. Дои:10.1074 / jbc.M804612200. ЧВК  2573063. PMID  18708351.
  36. ^ Ciafrè SA, Galardi S, Mangiola A, Ferracin M, Liu CG, Sabatino G, Negrini M, Maira G, Croce CM, Farace MG (сентябрь 2005 г.). «Обширная модуляция набора микроРНК в первичной глиобластоме». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 334 (4): 1351–8. Дои:10.1016 / j.bbrc.2005.07.030. PMID  16039986.
  37. ^ Conti A, Aguennouz M, La Torre D, Tomasello C, Cardali S, Angileri FF, Maio F, Cama A, Germanò A, Vita G, Tomasello F (июль 2009 г.). «Активизация miR-21 и 221 и подавление miR-181b в астроцитарных опухолях II-IV степени человека». Журнал нейроонкологии. 93 (3): 325–32. Дои:10.1007 / s11060-009-9797-4. PMID  19159078.
  38. ^ Ши Л, Ченг З, Чжан Дж, Ли Р, Чжао П, Фу З, Ю Й (октябрь 2008 г.). «hsa-mir-181a и hsa-mir-181b действуют как опухолевые супрессоры в клетках глиомы человека». Исследование мозга. 1236: 185–93. Дои:10.1016 / j.brainres.2008.07.085. PMID  18710654.
  39. ^ Pichiorri F, Suh SS, Ladetto M, Kuehl M, Palumbo T, Drandi D, Taccioli C, Zanesi N, Alder H, Hagan JP, Munker R, Volinia S, Boccadoro M, Garzon R, Palumbo A, Aqeilan RI, Croce CM (Сентябрь 2008 г.). «МикроРНК регулируют критические гены, связанные с патогенезом множественной миеломы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (35): 12885–90. Дои:10.1073 / pnas.0806202105. ЧВК  2529070. PMID  18728182.
  40. ^ He H, Jazdzewski K, Li W, Liyanarachchi S, Nagy R, Volinia S, Calin GA, Liu CG, Franssila K, Suster S, Kloos RT, Croce CM, de la Chapelle A (декабрь 2005 г.). «Роль генов микроРНК в папиллярной карциноме щитовидной железы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (52): 19075–80. Дои:10.1073 / pnas.0509603102. ЧВК  1323209. PMID  16365291.
  41. ^ Джи Дж, Ямашита Т., Будху А., Форгес М, Цзя Х.Л., Ли К., Дэн С., Вотье Э, Рид Л.М., Йе QH, Цинь LX, Ян В., Ван Х.Й., Тан З.Й., Кроче CM, Ван XW (август 2009 г. ). «Идентификация микроРНК-181 с помощью полногеномного скрининга в качестве критического игрока в EpCAM-положительных стволовых клетках рака печени». Гепатология. 50 (2): 472–80. Дои:10.1002 / hep.22989. ЧВК  2721019. PMID  19585654.
  42. ^ Ли QJ, Chau J, Ebert PJ, Sylvester G, Min H, Liu G, Braich R, Manoharan M, Soutschek J, Skare P, Klein LO, Davis MM, Chen CZ (апрель 2007 г.). «miR-181a является внутренним модулятором чувствительности и отбора Т-клеток». Клетка. 129 (1): 147–61. Дои:10.1016 / j.cell.2007.03.008. PMID  17382377.
  43. ^ Казенвадель Дж., Майкл М.З., Харви Н.Л. (сентябрь 2010 г.). «Экспрессия Prox1 негативно регулируется miR-181 в эндотелиальных клетках». Кровь. 116 (13): 2395–401. Дои:10.1182 / кровь-2009-12-256297. PMID  20558617.
  44. ^ Шефер А., О'Кэрролл Д., Тан К.Л., Хиллман Д., Сугимори М., Ллинас Р., Грингард П. (июль 2007 г.). «Мозжечковая нейродегенерация в отсутствие микроРНК». Журнал экспериментальной медицины. 204 (7): 1553–8. Дои:10.1084 / jem.20070823. ЧВК  2118654. PMID  17606634.
  45. ^ Klöting N, Berthold S, Kovacs P, Schön MR, Fasshauer M, Ruschke K, Stumvoll M, Blüher M (2009). «Экспрессия микроРНК в сальниковой и подкожной жировой ткани человека». PLOS ONE. 4 (3): e4699. Дои:10.1371 / journal.pone.0004699. ЧВК  2649537. PMID  19259271. открытый доступ
  46. ^ Чен С.Ю., Ван И, Телен М.Дж., Чи Дж.Т. (июнь 2008 г.). «Геномный анализ экспрессии микроРНК эритроцитов при серповидно-клеточных заболеваниях». PLOS ONE. 3 (6): e2360. Дои:10.1371 / journal.pone.0002360. ЧВК  2408759. PMID  18523662. открытый доступ
  47. ^ Lánczky A, Nagy Á, Bottai G, Munkácsy G, Szabó A, Santarpia L., Gyrffy B. (декабрь 2016 г.). «miRpower: веб-инструмент для проверки миРНК, связанных с выживанием, с использованием данных экспрессии от 2178 пациентов с раком груди». Исследования и лечение рака груди. 160 (3): 439–446. Дои:10.1007 / s10549-016-4013-7. PMID  27744485.
  48. ^ Bovell LC, Shanmugam C, Putcha BD, Katkoori VR, Zhang B, Bae S, Singh KP, Grizzle WE, Manne U (июль 2013 г.). «Прогностическая ценность микроРНК варьируется в зависимости от расы / этнической принадлежности пациента и стадии колоректального рака». Клинические исследования рака. 19 (14): 3955–65. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-12-3302. ЧВК  3746330. PMID  23719259.
  49. ^ Xi Y, Formentini A, Chien M, Weir DB, Russo JJ, Ju J, Kornmann M, Ju J (2006). «Прогностические значения микроРНК при колоректальном раке». Биомаркеры. 2: 113–121. ЧВК  2134920. PMID  18079988.
  50. ^ ван Рой Э., Сазерленд Л. Б., Лю Н., Уильямс А. Х., Маканалли Дж., Джерард Р. Д., Ричардсон Дж. А., Олсон Э. Н. (ноябрь 2006 г.). «Фирменный паттерн стресс-чувствительных микроРНК, которые могут вызывать гипертрофию сердца и сердечную недостаточность». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (48): 18255–60. Дои:10.1073 / pnas.0608791103. ЧВК  1838739. PMID  17108080.
  51. ^ Cervigne NK, Reis PP, Machado J, Sadikovic B, Bradley G, Galloni NN, Pintilie M, Jurisica I, Perez-Ordonez B, Gilbert R, Gullane P, Irish J, Kamel-Reid S (декабрь 2009 г.). «Идентификация сигнатуры микроРНК, связанной с прогрессированием лейкоплакии в карциному полости рта». Молекулярная генетика человека. 18 (24): 4818–29. Дои:10.1093 / hmg / ddp446. PMID  19776030.
  52. ^ Шефер А., Юнг М., Молленкопф Х. Дж., Вагнер И., Стефан С., Йентцмик Ф., Миллер К., Лейн М., Кристиансен Г., Юнг К. (март 2010 г.). «Диагностические и прогностические последствия профилирования микроРНК при карциноме простаты». Международный журнал рака. 126 (5): 1166–76. Дои:10.1002 / ijc.24827. PMID  19676045.
  53. ^ Сабо Д.Р., Лукони М., Сабо П.М., Тот М., Сюч Н., Хораньи Дж., Надь З., Маннелли М., Паточ А., Рац К., Игаз П. (март 2014 г.). «Анализ циркулирующих микроРНК в опухолях надпочечников». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии. 94 (3): 331–9. Дои:10.1038 / labinvest.2013.148. PMID  24336071.
  54. ^ а б Айзенберг И., Эран А., Нишино И., Могжио М., Ламперти С., Амато А. А., Лидов Х. Г., Канг П. Б., Норт К. Н., Митрани-Розенбаум С., Фланиган К. М., Нили Л. А., Уитни Д., Беггс А. Х., Кохан И. С., Канкель Л. М. ( Октябрь 2007 г.). «Отличительные паттерны экспрессии микроРНК при первичных мышечных заболеваниях». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (43): 17016–21. Дои:10.1073 / pnas.0708115104. ЧВК  2040449. PMID  17942673.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка