Клетка-предшественник олигодендроцитов - Oligodendrocyte progenitor cell

Клетка-предшественник олигодендроцитов
NG-2 progenitors and astrocytes in culture.tif
NG2-положительные клетки-предшественники олигодендроцитов (зеленый цвет) и GFAP-положительный астроциты (красный цвет) в культуре.
Подробности
Место расположенияЦентральная нервная система
Идентификаторы
латинскийОлигодендроцитогенетрикс клетки
Акроним (ы)OPC
THH2.00.06.2.01007
Анатомические термины микроанатомии

Клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC), также известный как клетки-предшественники олигодендроцитов, NG2-глия или же полидендроциты, являются подтипом глиальные клетки в Центральная нервная система.[1] Они представляют собой отростчатые глиальные клетки (нейроглия ) у млекопитающих Центральная нервная система (ЦНС), которые идентифицируются по экспрессии протеогликана хондроитинсульфата NG2 (CSPG4 ) [2] и альфа-рецептор фактора роста тромбоцитов (PDGFRA ).[3] Они есть предшественники к олигодендроциты а также может различать в нейроны и астроциты.[нужна цитата ]

Поддержка дифференцированных олигодендроцитов аксоны и обеспечить электроизоляцию в виде миелин оболочка, позволяющая быстрее потенциал действия распространение и передача с высокой точностью передачи без необходимости увеличения диаметра аксонов.[4] Субпопуляция полидендроцитов в серое вещество эмбриональной ЦНС также генерирует протоплазматические астроциты.

Потеря или недостаток OPC и, как следствие, отсутствие дифференцированных олигодендроцитов связаны с потерей миелинизации и последующим нарушением неврологических функций.[5] Кроме того, полидендроциты экспрессируют рецепторы различных нейротрансмиттеры и пройти мембрану деполяризация когда они получают синаптические сигналы от нейронов.

Структура

Клетки-предшественники олигодендроцитов представляют собой подтип глиальный ячейки в Центральная нервная система, характеризующийся выражением протеогликаны PDGFRA, и CSPG4.[1] OPCs меньше нейронов, сравнимы по размеру с другими глиями и могут иметь биполярную или сложную мультиполярную морфологию с отростками, достигающими ~ 50 мкм.[6]

OPC составляют примерно 3-4% ячеек в серое вещество и 8-9% в белое вещество, что делает их четвертой по величине группой глии после астроциты, микроглия и олигодендроциты.[7]

OPC особенно распространены в гиппокамп и во всех слоях неокортекс.[8][9] В белом веществе ОРС находятся вдоль немиелинизированных аксонов.[10] а также вдоль миелинизированных аксонов, охватывая узлы Ранвье.[11][12] Недавно было показано, что OPC находятся в тесном контакте с NG2-экспрессирующими перициты также в белом веществе головного мозга.[13]

OPC имеют замечательное однородное распределение по всему мозгу. Это достигается за счет активного самоотталкивания, в результате чего клетки, как правило, находятся на одинаковом расстоянии друг от друга.[6][14] OPC постоянно исследуют свое окружение, активно расширяя и закрывая процессы, которые получили название процессы, подобные конусу роста.[15] Смерть или дифференцировка OPC быстро сопровождается миграцией или локальной пролиферацией соседней клетки.

OPC получают синаптические контакты в свои процессы от обоих глутаматергический[16] и ГАМКергический нейроны.[1][17] OPC получают предпочтительные соматические контакты от ГАМКергических нейронов с быстрым всплеском, в то время как интернейроны с небыстрым всплеском предпочитают контактировать с процессами.[18] Эти ингибирующие связи (у мышей) возникают в основном в течение определенного периода развития, от 8-го до 13-го дня постнатального развития.

Разработка

OPC происходят из нейроэпителий позвоночника и мигрируют в другие области мозга.[19] Несколько волн продукции и миграции OPC приводят к образованию олигодендроцитов.[20] OPC являются очень пролиферативными, мигрирующими и биполярными.[21] Первая волна производства OPC берет свое начало в ганглиозное возвышение.

По мере развития вторая и третья волны OPCs происходят из латеральных и каудальных ганглиозных возвышений и генерируют большинство взрослых олигодендроцитов.[22] Затем ОРС мигрируют по большей части развивающегося головного и спинного мозга и в конечном итоге миелинизируют весь Центральная нервная система (ЦНС).[23] Они дифференцируются в менее подвижные проолигодендроциты, которые в дальнейшем дифференцируются в олигодендроциты, процесс, характеризующийся появлением экспрессии основной белок миелина (MBP), протеолипидный белок (PLP) или миелин-ассоциированный гликопротеин (МАГ).[21] После терминальной дифференциации in vivoзрелые олигодендроциты обвивают и миелинизируют аксоны. В пробирке, олигодендроциты создают обширную сеть миелиноподобных слоев. Процесс дифференцировки можно наблюдать как по морфологическим изменениям, так и по маркерам клеточной поверхности, специфичным для дискретной стадии дифференцировки, хотя сигналы для дифференцировки неизвестны.[24] Различные волны OPCs могут миелинизировать отдельные области мозга, это указывает на то, что отдельные функциональные субпопуляции OPCs выполняют разные функции.[25]

ОРС обнаруживаются как в белом, так и в сером веществе. Однако количество OPC в белом веществе выше, чем в сером, из-за более высокой скорости распространения в первом. OPC белого вещества размножаются и вносят вклад в олигодендрогенез у взрослых, в то время как OPC серого вещества медленно пролиферируют или находятся в состоянии покоя и в основном остаются в незрелом состоянии.[26] OPC белого и серого вещества имеют разные мембранные потенциалы покоя и ионный канал выражение. Серое вещество не имеет напряжения натриевые каналы в то время как белое вещество этого не делает и производит потенциалы действия. Клетки, производящие потенциалы действия, могут получать сигналы от других нейронов.[27] Эти различия в функции OPC зависят от их местоположения.[28]

В процессе созревания OPC производятся в субвентрикулярной зоне (SVZ). Стволовые клетки в SVZ генерируют C-клетки, которые производят OPC, которые попадают в обонятельный лампочка.[29] Количество олигодендроцитов, которые образуются позже, зависит от того, из какой части SVZ они произошли. Больше олигодендроцитов производится из спинной часть СВЗ, чем вентролатеральный часть, и больше происходит из задней части, чем из ростральной части.[30][31] Это связано с различными факторами окружающей среды в этих местах. В Wnt в спинной части отдает предпочтение спецификации OPC, а BMP в вентральной части его подавляет.[32] Эти молекулы помогают вызывать экспрессию определенных факторов транскрипции.

Выражение Olig2 генерирует двигательные нейроны и OPC, зависимые от Shh и регулируемые Notch сигнальный путь. Эта регуляция ограничивает количество двигательных нейронов и позволяет продуцировать больше олигодендроцитов.[33][34] Olig2 является одним из наиболее важных факторов транскрипции, участвующих в продукции олигодендроцитов. Инактивация Olig2 во время разработки снижает продукцию OPC.[35]

Дифференциация OPC в олигодендроциты включает в себя массовую реорганизацию цитоскелет белки, что в конечном итоге приводит к увеличению разветвления клеток и ламели extension, позволяя олигодендроцитам миелинизировать множественные аксоны.[21] Ламинин, компонент внеклеточного матрикса, играет важную роль в регуляции продукции олигодендроцитов. Мыши, лишенные альфа2-субъединицы ламинина, продуцируют меньше OPC в SVZ.[36] МикроРНК (miRNA) играет роль в регуляции дифференцировки олигодендроцитов и поддержания миелина. Удаление Dicer1 в miRNA нарушает нормальную миелинизацию мозга. Однако miR-7a и miRNA в OPCs способствуют продукции OPC во время развития мозга.[37]

Множественные пути вызывают ветвление олигодендроцитов, но их конкретный вклад еще предстоит решить, и процесс, с помощью которого олигодендроциты расширяются и обвиваются вокруг множества аксонов, остается плохо изученным.[21]

Источник

В зародыше спинной мозг, основным источником полидендроцитов является вентральная желудочковая зона домена pMN, отмеченная экспрессией транскрипционных факторов Olig1 и Olig2 и домена p3, который экспрессирует Nkx2.2, которые индуцируются морфогеном Shh (звуковой еж ). Некоторые полидендроциты также возникают из зоны дорсального желудочка. в передний мозг, было показано, что три регионально различных источника последовательно генерируют полидендроциты: ранний вентральный источник из возвышение медиального ганглия мечен Nkx2.1, за которым следуют клетки-предшественники в боковое ганглиозное возвышение отмечены Gsh2, и, наконец, дорсальная зародышевая зона неокортекса отмечена Emx1.[38] После того, как коммитированные клетки-предшественники покидают зародышевые зоны, они начинают экспрессировать NG2 и Pdgfra и расширяться за счет локальной пролиферации и миграции и в конечном итоге занимают всю паренхиму ЦНС. Полидендроциты продолжают существовать в ЦНС взрослого человека и сохраняют свою способность к пролиферации на протяжении всей жизни.

Судьба

Судьба полидендроцитов очень обсуждалась.[39] С помощью Cre-Lox рекомбинация -опосредованное картирование генетической судьбы, несколько лабораторий сообщили о судьбе полидендроцитов с использованием различных линий Cre-драйвера и репортерных мышей;[40][41][42][43] рассмотрено в ссылке.[44] Консенсус этих исследований заключается в том, что полидендроциты генерируют преимущественно олигодендроциты как в сером, так и в белом веществе. Скорость, с которой они генерируют олигодендроциты, снижается с возрастом и выше в белое вещество чем в серое вещество. Эти исследования показали, что до 30% олигодендроцитов, существующих у взрослых мозолистое тело генерируются de novo из полидендроцитов в течение 2 месяцев. Неизвестно, все ли полидендроциты в конечном итоге генерируют олигодендроциты при самообновлении своей популяции, или некоторые из них остаются в виде полидендроцитов на протяжении всей жизни животного и никогда не дифференцируются в олигодендроциты.

На мышах NG2cre было показано, что полидендроциты пренатального и перинатального серое вещество вентральной части переднего мозга и спинного мозга генерируют протоплазматические астроциты в дополнение к олигодендроцитам. Однако, вопреки прогнозу на основе культур зрительного нерва, полидендроциты в белое вещество не производят астроцитов. Когда фактор транскрипции олигодендроцитов Olig2 удаляется специфически в полидендроцитах, в судьбе полидендроцитов происходит переключение в зависимости от региона и возраста от олигодендроцитов к астроцитам.[45]

Хотя споры о нейрональной судьбе полидендроцитов все еще продолжаются, консенсус из ряда недавних исследований генетического картирования судеб, описанных выше, кажется, заключается в том, что полидендроциты не генерируют значительное количество нейронов в нормальных условиях и что они отличаются от нервные стволовые клетки которые проживают в субвентрикулярная зона.[46]

Функция

Долгое время считалось, что OPC действуют исключительно как предшественники олигодендроцитов, отсюда и название. Позже были предложены дополнительные функции.

Основная функция - служить предшественником олигодендроцитов, а также некоторых протоплазматических астроцитов в сером веществе.[47] Постнатально OPCs остаются ограниченными по происхождению и обычно дифференцируются только в олигодендроциты.

В то время как некоторые исследования показали, что OPC могут генерировать корковые нейроны, другие исследования отвергли эти результаты.[48] Вопрос не решен, поскольку исследования продолжают обнаруживать, что определенные популяции OPC могут образовывать нейроны.[49]

OPC синтезируют нейромодуляторные факторы простагландин D2 синтаза (PTGDS) и нейрональный пентраксин 2 (Nptx2).[50] Это опосредовано белком NG2, внутриклеточный домен которого может расщепляться γ-секретаза [51][52] и перемещается в ядро.

Два N-концевых LNS (ламинин /нейрексин / половой гормон-связывающий глобулин-домен) доменов NG2 эктодомен может модулировать сигнализацию через AMPA и NMDA рецепторы нейронных синапсов в коре, включая нейронные LTP. Эктодомен NG2 высвобождается в ECM из полноразмерного белка NG2 за счет конститутивной и зависимой от активности активности ADAM10 протеаза (активность α-секретазы), показывая, что NG2 может модулировать глутаматергическую систему нейронов.[51][52]

Недавняя работа также продемонстрировала, что OPC могут действовать как антигенпрезентирующие клетки.[53] Было показано, что они экспрессируют функциональный MHC II и инициируют выученный иммунологический ответ CD4 +.

Ремиелинизация

Спонтанная репарация миелина впервые наблюдалась на моделях кошек.[54] Позже было обнаружено, что это происходит и в ЦНС человека, особенно в случаях рассеянный склероз (РС).[55] Спонтанная репарация миелина не приводит к морфологически нормальным олигодендроцитам и связана с более тонким миелином по сравнению с диаметром аксона, чем у нормального миелина.[56] Однако, несмотря на морфологические аномалии, ремиелинизация восстанавливает нормальную проводимость.[57] Кроме того, спонтанная ремиелинизация не является редкостью, по крайней мере, в случае рассеянного склероза. Исследования очагов рассеянного склероза показали, что средняя степень ремиелинизации достигает 47%.[58] Сравнительные исследования корковых поражений показали большую долю ремиелинизации в кора в отличие от белое вещество поражения.[55]

Полидендроциты сохраняют способность к пролиферации во взрослом возрасте и составляют 70-90% популяции пролиферирующих клеток в зрелой ЦНС.[59][60] В условиях в развивающейся и зрелой ЦНС, когда снижение нормального количества олигодендроциты или же миелин происходит, полидендроциты реагируют быстро, подвергаясь повышенному распространение. При острых или хронических демиелинизированных поражениях, созданных в ЦНС грызунов химическими веществами, такими как лизолецитин или купризон, полидендроциты пролиферируют в ответ на демиелинизацию, и пролиферированные клетки дифференцируются в ремиелинизирующие олигодендроциты.[61][62] Точно так же пролиферация полидендроцитов происходит при других типах повреждений, которые сопровождаются потерей миелина, таких как повреждение спинного мозга.[63]

Если бы полидендроциты были способны давать начало миелинизирующим олигодендроцитам, можно было бы ожидать полной ремиелинизации патологически демиелинизированных поражений, таких как те, которые наблюдаются в рассеянный склероз (РС). Однако полная регенерация миелина обычно не наблюдается ни клинически, ни в хронических экспериментальных моделях. Возможные объяснения неэффективности ремиелинизации включают истощение полидендроцитов с течением времени, неспособность рекрутировать полидендроциты в демиелинизированное поражение и неспособность рекрутированных полидендроцитов дифференцироваться в зрелые олигодендроциты.[63]

Было показано, что многочисленные факторы регулируют пролиферацию, миграцию и дифференцировку полидендроцитов. [63] (рассмотрено в [64][65][66]). В свежих очагах рассеянного склероза наблюдались скопления олигодендроцитов HNK-1 +,[67] что предполагает, что при благоприятных условиях полидендроциты расширяются вокруг демиелинизированных поражений и генерируют новые олигодендроциты. При хронических поражениях РС, где ремиелинизация не завершена, есть доказательства наличия олигодендроцитов с отростками, простирающимися в сторону демиелинизированных аксонов, но они, по-видимому, не способны генерировать новый миелин.[68] Механизмы, регулирующие дифференцировку полидендроцитов в миелинизирующие олигодендроциты, являются активно исследуемой областью исследований.

Другой вопрос, на который нет ответа, заключается в том, истощается ли в конечном итоге пул полидендроцитов после того, как они используются для создания ремиелинизирующих клеток. Клональный анализ изолированных полидендроцитов в нормальном переднем мозге мыши предполагает, что у взрослых большинство клонов, происходящих из отдельных полидендроцитов, состоят либо из гетерогенной популяции, содержащей как олигодендроциты, так и полидендроциты, либо состоят исключительно из полидендроцитов, что позволяет предположить, что полидендроциты в ЦНС взрослого человека способны к самообразованию. -обновляются и не истощаются при нормальных условиях.[69] Однако неизвестно, изменяется ли эта динамика в ответ на демиелинизирующие поражения.

Взаимодействие нейронов с полидендроцитами

Есть существенные доказательства, указывающие на функциональное взаимодействие между полидендроцитами и нейронами.

Узел Ранвье

Полидендроциты распространяют свои отростки на узлы Ранвье [70] и вместе с отростками астроцитов составляют узловой глиальный комплекс. Поскольку узлы Ранвье содержат высокую плотность напряженно-зависимых натриевые каналы и позволить регенеративную потенциалы действия предполагается, что это местоположение позволяет полидендроцитам ощущать и, возможно, реагировать на нейронную активность

Синапс нейрон-полидендроцит

Исследования показали, что нейроны образуют синапсы с полидендроцитами в обоих серое вещество [71] и белое вещество.[70][72] Полидендроциты выражают AMPA тип рецепторы глутамата и ГАМКА рецепторы и претерпевают небольшую деполяризацию мембраны при стимуляции глутаматом или ГАМК, которые высвобождаются везикулярно из пресинаптических окончаний. Электронная микроскопия выявили мембраны полидендроцитов, прилегающие к пресинаптическим терминалам нейронов, заполненные синаптические везикулы. Полидендроциты теряют способность отвечать на синаптические сигналы нейронов, поскольку они дифференцируются в зрелые олигодендроциты.[73][74]

Полидендроциты могут подвергаться клеточному делению при сохранении синаптических входов от нейронов.[75] Эти наблюдения предполагают, что клетки, которые получают нейрональные синаптические входы, и те, которые дифференцируются в олигодендроциты, не являются взаимоисключающими популяциями клеток, но что одна и та же популяция полидендроцитов может получать синаптические входы и генерировать миелинизирующие олигодендроциты. Функциональное значение синапсов нейрон-полидендроциты еще предстоит выяснить.

Типы клеток

Зрелые олигодендроциты вряд ли будут способствовать спонтанной ремиелинизации, даже если они выживают после первоначального демиелинизирующего повреждения.[76] Новые олигодендроциты наблюдались в областях повреждения миелина, хотя источник этих новых клеток не определен. Одна возможность состоит в том, что зрелые олигодендроциты из неповрежденных областей мигрируют в место повреждения и участвуют в миелинизации. Это маловероятно, поскольку при трансплантации зрелых олигодендроцитов человека достигается минимальное образование миелина в демиелинизированной ЦНС грызунов. Другая возможность состоит в том, что зрелые олигодендроциты де-дифференцируются в OPCs, которые затем пролиферируют и ремиелинируют. Небольшие экспериментальные данные подтверждают эту точку зрения.[нужна цитата ]

Источник новых олигодендроцитов

Некоторые данные свидетельствуют о том, что источником этих новых олигодендроцитов являются пролиферативные взрослые клетки-предшественники олигодендроцитов. Было показано, что такие клетки существуют у взрослых грызунов.[77] и ЦНС человека.[78] Эти клетки-предшественники олигодендроцитов, по-видимому, играют важную роль в ремиелинизации и, в отличие от зрелых олигодендроцитов, способны вызывать обширную ремиелинизацию после трансплантации в области повреждения миелина.[79] Однако роль этих клеток в отсутствии местной демиелинизации изучается. Тот факт, что предшественники олигодендроцитов проявляют электрофизиологические свойства, связанные с экспрессией ряда глутамат рецепторы, позволяющие общаться с нейрон-аксонным блоком, предполагает, что OPCs, вероятно, будут иметь дополнительные функции.[80]

Наблюдение OPCs в поражениях MS, которые не ремиелинизировались, предполагает гипотезу о том, что дифференцировка этих предшественников ингибируется. Один из предложенных механизмов включает накопление обломков миелина в аксоне, предполагая, что воспалительная среда может способствовать ремиелинизации, как и высвобождение факторов роста воспалительными клетками и активированные микроглия.[81] Как вариант, накопление гликозаминогликана гиалуронан в месте поражения может подавлять дифференцировку OPC. Высвобождение OPC-специфических антител хронически демиелинизированными аксонами считается ингибитором ремиелинизации.[82] Другие предложенные механизмы предполагают, что миграция OPC ингибируется либо молекулами, экспрессируемыми хронически демиелинизированными аксонами, либо накоплением нереактивных астроциты при поражениях рассеянного склероза.[82]

Трансплантация

Трансплантаты OPC вносят вклад в ремиелинизацию, но трудно поддерживать такие клетки в адекватных концентрациях при высокой чистоте. По состоянию на 2016 г. поиск источника этих клеток остается непрактичным. Если для трансплантации будут использоваться взрослые клетки, каждому пациенту потребуется биопсия мозга, что повысит риск иммунного отторжения. Эмбрионально полученный стволовые клетки Было продемонстрировано, что ремиелинизация проводится в лабораторных условиях, но некоторые религиозные группы выступают против их использования. Было также показано, что стволовые клетки центральной нервной системы взрослых генерируют миелинизирующие олигодендроциты, но они не являются легкодоступными.[83]

Даже если будет найден жизнеспособный источник OPC, выявление и мониторинг результатов ремиелинизации остается трудным, хотя мультимодальные измерения скорости проведения и появления магнитно-резонансная томография методы предлагают улучшенную чувствительность по сравнению с другими методами визуализации.[84] Кроме того, взаимодействие между трансплантированными клетками и иммунными клетками и влияние воспалительных иммунных клеток на ремиелинизацию еще предстоит полностью охарактеризовать. Если неудача эндогенной ремиелинизации связана с неблагоприятной средой для дифференцировки, то это необходимо решить до трансплантации.

История

С начала 1900-х годов было известно, что астроциты, олигодендроциты и микроглия составляют основные популяции глиальных клеток в ЦНС млекопитающих. Присутствие другой популяции глиальных клеток не удалось распознать из-за отсутствия подходящего маркера для их идентификации на срезах ткани. Представление о том, что существует популяция глиальных клеток-предшественников в развивающейся и зрелой ЦНС, начало поддерживаться в конце 1980-х несколькими независимыми группами. В одной серии исследований развития и происхождения олигодендроцитов в ЦНС грызунов популяция незрелых клеток, которые, по-видимому, были предшественниками олигодендроцитов, была идентифицирована по экспрессии GD3 ганглиозид.[85][86]

В отдельной серии исследований клетки перинатальной крысы зрительные нервы который выражает A2B5 ганглиозид было показано дифференцировать на олигодендроциты в культуре.[87] Впоследствии было показано, что клетки A2B5 + из других областей ЦНС и из ЦНС взрослого человека генерируют олигодендроциты. На основании наблюдения, что эти клетки требуют PDGF для их пролиферации и размножения экспрессия альфа-рецептора тромбоцитарного фактора роста (Pdgfra) была использована для поиска коррелятов in vivo клеток A2B5 +, что привело к открытию уникальной популяции клеток Pdgfra + в ЦНС. чей внешний вид и распределение соответствовали таковым для развивающихся олигодендроцитов.[88]

Независимо, Столлкап и его коллеги создали антисыворотку, которая распознала группу линий опухолевых клеток головного мозга крысы, которые проявляли свойства, которые были промежуточными между свойствами типичных нейронов и глиальных клеток. Биохимические исследования показали, что антисыворотка распознает протеогликан хондроитинсульфата с ядерным гликопротеином 300 кДа,[89] и антиген был назван NG2 (нервный / глиальный антиген 2).[90][91] Было обнаружено, что NG2 экспрессируется на клетках-предшественниках олигодендроцитов A2B5 +, выделенных из перинатальных тканей ЦНС крысы и на несущих процесс клетках в ЦНС in vivo.[89][92] Сравнение экспрессии NG2 и Pdgfra показало, что NG2 и Pdgfra экспрессируются в одной и той же популяции клеток ЦНС.[93] Эти клетки составляют 2-9% от всех клеток и остаются пролиферативными в зрелой ЦНС.[59]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Нишияма А., Комитова М., Сузуки Р., Чжу Х (январь 2009 г.). «Полидендроциты (клетки NG2): многофункциональные клетки с клональной пластичностью». Обзоры природы. Неврология. 10 (1): 9–22. Дои:10.1038 / номер 2495. PMID  19096367. S2CID  15264205.
  2. ^ Браузер Ensembl Genome 68: Homo sapiens - Подробный результат - Ensembl Lucene search
  3. ^ Браузер Ensembl Genome 68: Homo sapiens - Подробный результат - Ensembl Lucene search
  4. ^ Swiss VA, Nguyen T, Dugas J, Ibrahim A, Barres B, Androulakis IP, Casaccia P (апрель 2011 г.). Фэн Й (ред.). «Идентификация регуляторной сети генов, необходимой для инициации дифференцировки олигодендроцитов». PLOS ONE. 6 (4): e18088. Bibcode:2011PLoSO ... 618088S. Дои:10.1371 / journal.pone.0018088. ЧВК  3072388. PMID  21490970.
  5. ^ Буллер Б., Чопп М., Уэно И, Чжан Л., Чжан Р.Л., Моррис Д., Чжан И, Чжан З.Г. (декабрь 2012 г.). «Регулирование сывороточного фактора ответа с помощью miRNA-200 и miRNA-9 модулирует дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов». Глия. 60 (12): 1906–14. Дои:10.1002 / glia.22406. ЧВК  3474880. PMID  22907787.
  6. ^ а б Хьюз Э.Г., Канг С.Х., Фукая М., Берглес Д.Е. (июнь 2013 г.). «Предшественники олигодендроцитов уравновешивают рост с самоотталкиванием для достижения гомеостаза во взрослом мозге». Природа Неврология. 16 (6): 668–76. Дои:10.1038 / номер 3390. ЧВК  3807738. PMID  23624515.
  7. ^ Доусон М. Р., Полито А., Левин Дж. М., Рейнольдс Р. (октябрь 2003 г.). «NG2-экспрессирующие глиальные клетки-предшественники: многочисленная и широко распространенная популяция циклических клеток в ЦНС взрослых крыс». Молекулярная и клеточная нейронауки. 24 (2): 476–88. Дои:10.1016 / S1044-7431 (03) 00210-0. PMID  14572468. S2CID  21910392.
  8. ^ Онг WY, Левин JM (1999). "Световое и электронно-микроскопическое исследование NG2 хондроитинсульфат протеогликан-положительных клеток-предшественников олигодендроцитов в нормальном и поврежденном каинатом гиппокампе крысы". Неврология. 92 (1): 83–95. Дои:10.1016 / S0306-4522 (98) 00751-9. PMID  10392832. S2CID  10924179.
  9. ^ Bergles DE, Jahr CE (декабрь 1997 г.). «Синаптическая активация переносчиков глутамата в астроцитах гиппокампа». Нейрон. 19 (6): 1297–308. Дои:10.1016 / S0896-6273 (00) 80420-1. PMID  9427252. S2CID  5564226.
  10. ^ Зискин Дж. Л., Нишияма А., Рубио М., Фукая М., Берглес Д. Е. (март 2007 г.). «Везикулярное высвобождение глутамата из немиелинизированных аксонов в белом веществе». Природа Неврология. 10 (3): 321–30. Дои:10.1038 / nn1854. ЧВК  2140234. PMID  17293857.
  11. ^ Батт А.М., Дункан А., Хорнби М.Ф., Кирвелл С.Л., Хантер А., Левин Дж. М., Берри М. (март 1999 г.). «Клетки, экспрессирующие узлы контакта антигена NG2 Ранвье в белом веществе ЦНС взрослых». Глия. 26 (1): 84–91. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-1136 (199903) 26: 1 <84 :: AID-GLIA9> 3.0.CO; 2-л. PMID  10088675.
  12. ^ Миллер Р.Х. (март 1996 г.). «Происхождение олигодендроцитов». Тенденции в неврологии. 19 (3): 92–6. Дои:10.1016 / S0166-2236 (96) 80036-1. PMID  9054062. S2CID  22746971.
  13. ^ Маки Т., Маэда М., Уэмура М., Ло Е.К., Терасаки Ю., Лян А.С., Шиндо А., Чой Ю.К., Тагучи А., Мацуяма Т., Такахаши Р., Ихара М., Араи К. (июнь 2015 г.). «Возможные взаимодействия между перицитами и клетками-предшественниками олигодендроцитов в периваскулярных областях белого вещества головного мозга». Письма о неврологии. 597: 164–9. Дои:10.1016 / j.neulet.2015.04.047. ЧВК  4443478. PMID  25936593.
  14. ^ Бирей Ф., Агирре А. (апрель 2015 г.). «Возрастзависимая передача сигналов нетрина-1 регулирует пространственный гомеостаз NG2 + глиальных клеток в нормальном сером веществе взрослого». Журнал неврологии. 35 (17): 6946–51. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0356-15.2015. ЧВК  4412904. PMID  25926469.
  15. ^ Михальский, JP; Котари, Р. (2015). «Олигодендроциты в двух словах». Границы клеточной неврологии. 9: 340. Дои:10.3389 / fncel.2015.00340. ЧВК  4556025. PMID  26388730.
  16. ^ Bergles DE, Робертс JD, Somogyi P, Jahr CE (май 2000 г.). «Глутаматергические синапсы на клетках-предшественниках олигодендроцитов в гиппокампе». Природа. 405 (6783): 187–91. Bibcode:2000Натура.405..187Б. Дои:10.1038/35012083. PMID  10821275. S2CID  4422069.
  17. ^ Steinhäuser C, Gallo V (август 1996 г.). «Новости о рецепторах глутамата в глиальных клетках». Тенденции в неврологии. 19 (8): 339–45. Дои:10.1016/0166-2236(96)10043-6. PMID  8843603. S2CID  31596399.
  18. ^ Ордуз Д., Мальдонадо П.П., Балиа М., Велес-Форт М., де Сарс В., Янагава Ю., Эмилиани В., Ангуло М.С. (апрель 2015 г.). «Интернейроны и предшественники олигодендроцитов образуют структурированную синаптическую сеть в развивающемся неокортексе». eLife. 4. Дои:10.7554 / eLife.06953. ЧВК  4432226. PMID  25902404.
  19. ^ Донна Дж. Остерхаут; Эми Вулвен; Ребекка М. Вольф; Мэрилин Д. Реш и Моисей В. Чао (1999). «Морфологическая дифференциация олигодендроцитов требует активации финтирозинкиназы». Журнал клеточной биологии. 145 (6): 1209–1218. Дои:10.1083 / jcb.145.6.1209. ЧВК  2133143. PMID  10366594.
  20. ^ Спасский Н., Оливье С., Кобос И., ЛеБрас Б., Гужет-Залк С., Мартинес С., Зальк Б., Томас Дж. Л. (2001). «Ранние этапы олигодендрогенеза: выводы из изучения происхождения plp в головном мозге цыплят и грызунов». Развитие нейробиологии. 23 (4–5): 318–26. Дои:10.1159/000048715. PMID  11756747. S2CID  46878049.
  21. ^ а б c d Pfeiffer SE, Warrington AE, Bansal R (июнь 1993 г.). «Олигодендроцит и его многие клеточные процессы». Тенденции в клеточной биологии. 3 (6): 191–7. Дои:10.1016 / 0962-8924 (93) 90213-К. PMID  14731493.
  22. ^ Кессарис Н., Фогарти М., Ианнарелли П., Грист М., Вегнер М., Ричардсон В. Д. (февраль 2006 г.). «Конкурирующие волны олигодендроцитов в переднем мозге и постнатальная элиминация эмбриональной линии». Природа Неврология. 9 (2): 173–9. Дои:10.1038 / nn1620. ЧВК  6328015. PMID  16388308.
  23. ^ Эль-Вали Б., Макки М., Кайре М., Дурбек П. (2014). «Олигодендрогенез в нормальной и патологической центральной нервной системе». Границы неврологии. 8: 145. Дои:10.3389 / fnins.2014.00145. ЧВК  4054666. PMID  24971048.
  24. ^ Ван Х., Русилевич Т., Тевари А., Лейтман Э.М., Эйнхебер С., Мелендес-Васкес CV (август 2012 г.). «Миозин II - негативный регулятор морфологической дифференцировки олигодендроцитов». Журнал неврологических исследований. 90 (8): 1547–56. Дои:10.1002 / jnr.23036. ЧВК  3370114. PMID  22437915.
  25. ^ Tripathi RB, Clarke LE, Burzomato V, Kessaris N, Anderson PN, Attwell D, Richardson WD (май 2011 г.). «Олигодендроциты, происходящие из дорсальной и вентральной частей, имеют схожие электрические свойства, но предпочтительны миелиновые участки». Журнал неврологии. 31 (18): 6809–6819. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.6474-10.2011. ЧВК  4227601. PMID  21543611.
  26. ^ Димоу Л., Саймон С., Кирхгоф Ф., Такебаяши Х., Гётц М. (октябрь 2008 г.). «Потомство предшественников, экспрессирующих Olig2, в сером и белом веществе коры головного мозга взрослых мышей». Журнал неврологии. 28 (41): 10434–42. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2831-08.2008. ЧВК  6671038. PMID  18842903.
  27. ^ Карадоттир Р., Гамильтон Н. Б., Бакири Ю., Атвелл Д. (апрель 2008 г.). «Пиковые и непиковые классы глии-предшественника олигодендроцитов в белом веществе ЦНС». Природа Неврология. 11 (4): 450–6. Дои:10.1038 / nn2060. ЧВК  2615224. PMID  18311136.
  28. ^ Хилл Р.А., Патель К.Д., Медвед Дж., Рейсс А.М., Нишияма А. (сентябрь 2013 г.). «Клетки NG2 в белом веществе, но не в сером веществе, пролиферируют в ответ на PDGF». Журнал неврологии. 33 (36): 14558–66. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2001-12.2013. ЧВК  3761056. PMID  24005306.
  29. ^ Doetsch F, Caillé I, Lim DA, García-Verdugo JM, Alvarez-Buylla A (июнь 1999 г.). «Астроциты субвентрикулярной зоны представляют собой нервные стволовые клетки в мозге взрослых млекопитающих». Клетка. 97 (6): 703–16. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 80783-7. PMID  10380923. S2CID  16074660.
  30. ^ Ортега Ф., Гаскон С., Массердотти Дж., Дешпанде А., Саймон С., Фишер Дж., Димоу Л., Чичунг Ли Д., Шредер Т., Бернингер Б. (июнь 2013 г.). «Олигодендроглиогенные и нейрогенные нейральные стволовые клетки взрослой субэпендимной зоны составляют отдельные клоны и проявляют дифференциальную чувствительность к передаче сигналов Wnt». Природа клеточной биологии. 15 (6): 602–13. Дои:10.1038 / ncb2736. PMID  23644466. S2CID  23154014.
  31. ^ Менн Б., Гарсия-Вердуго Дж. М., Яшин С., Гонсалес-Перес О, Рович Д., Альварес-Буйлла А. (июль 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга». Журнал неврологии. 26 (30): 7907–18. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1299-06.2006. ЧВК  6674207. PMID  16870736.
  32. ^ Колак Д., Мори Т., Брилл М.С., Пфейфер А., Фальк С., Денг С., Монтейро Р., Маммери С., Соммер Л., Гётц М. (январь 2008 г.). «Взрослый нейрогенез требует Smad4-опосредованной передачи сигналов костного морфогенного белка в стволовых клетках». Журнал неврологии. 28 (2): 434–46. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4374-07.2008. ЧВК  6670509. PMID  18184786.
  33. ^ Дессо Э., Рибес В., Баласкас Н., Ян Л. Л., Пиерани А., Кичева А., Нович Б. Г., Бриско Дж., Сасай Н. (июнь 2010 г.). «Динамическое назначение и поддержание позиционной идентичности в вентральной нервной трубке морфогенным звуковым ежом». PLOS Биология. 8 (6): e1000382. Дои:10.1371 / journal.pbio.1000382. ЧВК  2879390. PMID  20532235.
  34. ^ Ким Х, Шин Дж, Ким С., Полинг Дж, Пак ХК, Аппель Б (август 2008 г.). «Notch-регулируемая спецификация олигодендроцитов из радиальной глии в спинном мозге эмбрионов рыбок данио». Динамика развития. 237 (8): 2081–9. Дои:10.1002 / dvdy.21620. ЧВК  2646814. PMID  18627107.
  35. ^ Лу QR, Сунь Т., Чжу З., Ма Н, Гарсия М., Стайлз С.Д., Рович Д.Х. (апрель 2002 г.). «Общая потребность развития для функции Olig указывает на связь моторного нейрона / олигодендроцита». Клетка. 109 (1): 75–86. CiteSeerX  10.1.1.327.1752. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00678-5. PMID  11955448. S2CID  1865925.
  36. ^ Relucio J, Menezes MJ, Miyagoe-Suzuki Y, Takeda S, Colognato H (октябрь 2012 г.). «Ламинин регулирует постнатальную продукцию олигодендроцитов, способствуя выживанию предшественников олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне». Глия. 60 (10): 1451–67. Дои:10.1002 / glia.22365. ЧВК  5679225. PMID  22706957.
  37. ^ Чжао Х, Хе Х, Хан Х, Ю И, Е Ф, Чен И, Хоанг Т, Сюй Х, Ми QS, Синь М, Ван Ф, Аппель Б., Лу QR (март 2010 г.). «МикроРНК-опосредованный контроль дифференцировки олигодендроцитов». Нейрон. 65 (5): 612–26. Дои:10.1016 / j.neuron.2010.02.018. ЧВК  2855245. PMID  20223198.
  38. ^ Kessaris, N .; Фогарти, М .; Iannarelli, P .; Grist, M .; Wegner, M .; Ричардсон, В. Д. (2005). «Конкурирующие волны олигодендроцитов в переднем мозге и постнатальная элиминация эмбриональной линии». Природа Неврология. 9 (2): 173–179. Дои:10.1038 / nn1620. ЧВК  6328015. PMID  16388308.
  39. ^ Нишияма, А .; Комитова, М .; Suzuki, R .; Чжу, X. (2009). «Полидендроциты (клетки NG2): многофункциональные клетки с клональной пластичностью». Обзоры природы Неврология. 10 (1): 9–22. Дои:10.1038 / номер 2495. PMID  19096367. S2CID  15264205.
  40. ^ Чжу, X .; Bergles, D.E .; Нишияма, А. (2007). «Клетки NG2 генерируют как олигодендроциты, так и астроциты серого вещества». Разработка. 135 (1): 145–157. Дои:10.1242 / dev.004895. PMID  18045844.
  41. ^ Риверс, L.E .; Янг, К. М .; Рицци, М .; Jamen, F. O .; Psachoulia, K .; Wade, A .; Kessaris, N .; Ричардсон, В. Д. (2008). «PDGFRA / NG2 глия генерирует миелинизирующие олигодендроциты и грушевидные проекционные нейроны у взрослых мышей». Природа Неврология. 11 (12): 1392–1401. Дои:10.1038 / нн.2220. ЧВК  3842596. PMID  18849983.
  42. ^ Dimou, L .; Саймон, С .; Кирхгоф, Ф .; Takebayashi, H .; Гоц, М. (2008). «Потомство предшественников, экспрессирующих Olig2, в сером и белом веществе коры головного мозга взрослой мыши». Журнал неврологии. 28 (41): 10434–10442. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2831-08.2008. ЧВК  6671038. PMID  18842903.
  43. ^ Kang, S. H .; Фукая, М .; Yang, J. K .; Rothstein, J.D .; Берглес, Д. Э. (2010). «Глиальные предшественники NG2 + в ЦНС остаются преданными линии олигодендроцитов в постнатальной жизни и после нейродегенерации». Нейрон. 68 (4): 668–681. Дои:10.1016 / j.neuron.2010.09.009. ЧВК  2989827. PMID  21092857.
  44. ^ Richardson, W. D .; Янг, К. М .; Tripathi, R. B .; Маккензи, И. (2011). «NG2-глия как мультипотентные нейронные стволовые клетки: факт или фантазия?». Нейрон. 70 (4): 661–673. Дои:10.1016 / j.neuron.2011.05.013. ЧВК  3119948. PMID  21609823.
  45. ^ Чжу, X .; Zuo, H .; Maher, B.J .; Сервански, Д. Р .; Loturco, J. J .; Lu, Q. R .; Нишияма, А. (2012). «Олиг2-зависимый переключатель судьбы онтогенетических клеток NG2». Разработка. 139 (13): 2299–2307. Дои:10.1242 / dev.078873. ЧВК  3367441. PMID  22627280.
  46. ^ Комитова, М .; Чжу, X .; Сервански, Д. Р .; Нишияма, А. (2009). «Клетки NG2 отличаются от нейрогенных клеток в постнатальной субвентрикулярной зоне мыши». Журнал сравнительной неврологии. 512 (5): 702–716. Дои:10.1002 / cne.21917. ЧВК  2614367. PMID  19058188.
  47. ^ Чжу X, Bergles DE, Nishiyama A (январь 2008 г.). «Клетки NG2 генерируют как олигодендроциты, так и астроциты серого вещества». Разработка. 135 (1): 145–57. Дои:10.1242 / dev.004895. PMID  18045844.
  48. ^ Кларк Л.Е., Янг К.М., Гамильтон Н.Б., Ли Х., Ричардсон В.Д., Атвелл Д. (июнь 2012 г.). «Свойства и судьба клеток-предшественников олигодендроцитов в мозолистом теле, моторной коре и грушевидной коре мышей». Журнал неврологии. 32 (24): 8173–85. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0928-12.2012. ЧВК  3378033. PMID  22699898.
  49. ^ Цоа Р.У., Коскун В., Хо СК, де Веллис Дж., Сан Ю.Е. (май 2014 г.). «Пространственно-временное происхождение предшественников NG2 вызывает корковые интернейроны, а не глии в переднем мозге млекопитающих». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (20): 7444–9. Bibcode:2014ПНАС..111.7444Т. Дои:10.1073 / pnas.1400422111. ЧВК  4034245. PMID  24799701.
  50. ^ Сакри Д., Йигит Х, Димоу Л., Троттер Дж. (2015). «Клетки-предшественники олигодендроцитов синтезируют нейромодуляторные факторы». PLOS ONE. 10 (5): e0127222. Дои:10.1371 / journal.pone.0127222. ЧВК  4429067. PMID  25966014.
  51. ^ а б Сакри Д., Троттер Дж. (Май 2016 г.). «Роль протеогликана NG2 в функционировании сети OPC и ЦНС». Исследование мозга. 1638 (Pt B): 161–166. Дои:10.1016 / j.brainres.2015.06.003. PMID  26100334. S2CID  32067124.
  52. ^ а б Сакри Д., Нейтц А., Сингх Дж., Фришкнехт Р., Маронджиу Д., Бинаме Ф, Перера С.С., Эндрес К., Лутц Б., Радюшкин К., Троттер Дж., Миттманн Т. (ноябрь 2014 г.). «Клетки-предшественники олигодендроцитов модулируют нейронную сеть посредством зависимого от активности расщепления эктодомена глиального NG2». PLOS Биология. 12 (11): e1001993. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001993. ЧВК  4227637. PMID  25387269.
  53. ^ Фалькао (2018). «Заболевание-специфические клетки линии олигодендроцитов возникают при рассеянном склерозе». Природа Медицина. 24 (12): 1837–1844. Дои:10.1038 / с41591-018-0236-у. ЧВК  6544508. PMID  30420755.
  54. ^ Bunge MB, Bunge RP, Ris H (май 1961). «Ультраструктурное исследование ремиелинизации в экспериментальном поражении спинного мозга взрослой кошки». Журнал биофизической и биохимической цитологии. 10: 67–94. Дои:10.1083 / jcb.10.1.67. ЧВК  2225064. PMID  13688845.
  55. ^ а б Перье О., Грегуар А. (декабрь 1965 г.). «Электронно-микроскопические особенности поражений рассеянного склероза». Мозг. 88 (5): 937–52. Дои:10.1093/brain/88.5.937. PMID  5864468.
  56. ^ Blakemore, W.F. (1974). "Pattern of remyelination in the CNS". Природа. 249 (5457): 577–578. Bibcode:1974Natur.249..577B. Дои:10.1038/249577a0. PMID  4834082. S2CID  4246605.
  57. ^ Smith KJ, Bostock H, Hall SM (April 1982). "Saltatory conduction precedes remyelination in axons demyelinated with lysophosphatidyl choline". Журнал неврологических наук. 54 (1): 13–31. Дои:10.1016/0022-510X(82)90215-5. PMID  6804606. S2CID  2748982.
  58. ^ Albert M, Antel J, Brück W, Stadelmann C (April 2007). "Extensive cortical remyelination in patients with chronic multiple sclerosis". Brain Pathology. 17 (2): 129–38. Дои:10.1111/j.1750-3639.2006.00043.x. PMID  17388943. S2CID  3158689.
  59. ^ а б Dawson, M. R.; Polito, A.; Levine, J.M .; Reynolds, R. (2003). "NG2-expressing glial progenitor cells: An abundant and widespread population of cycling cells in the adult rat CNS". Молекулярная и клеточная нейронауки. 24 (2): 476–488. Дои:10.1016/S1044-7431(03)00210-0. PMID  14572468. S2CID  21910392.
  60. ^ Horner, P. J.; Power, A. E.; Kempermann, G .; Kuhn, H. G.; Palmer, T. D.; Winkler, J.; Thal, L. J.; Gage, F. H. (2000). "Proliferation and differentiation of progenitor cells throughout the intact adult rat spinal cord". Журнал неврологии. 20 (6): 2218–2228. Дои:10.1523/JNEUROSCI.20-06-02218.2000. ЧВК  6772504. PMID  10704497.
  61. ^ Gensert, J. M.; Goldman, J. E. (1997). "Endogenous progenitors remyelinate demyelinated axons in the adult CNS". Нейрон. 19 (1): 197–203. Дои:10.1016/S0896-6273(00)80359-1. PMID  9247275. S2CID  14299146.
  62. ^ Zawadzka, M.; Rivers, L. E.; Fancy, S. P. J.; Zhao, C .; Tripathi, R.; Jamen, F. O.; Young, K .; Goncharevich, A.; Pohl, H.; Rizzi, M.; Rowitch, D. H.; Kessaris, N.; Suter, U.; Richardson, W. D.; Franklin, R. J. M. (2010). "CNS-Resident Glial Progenitor/Stem Cells Produce Schwann Cells as well as Oligodendrocytes during Repair of CNS Demyelination". Стволовая клетка. 6 (6): 578–590. Дои:10.1016/j.stem.2010.04.002. ЧВК  3856868. PMID  20569695.
  63. ^ а б c McTigue, D. M.; Wei, P.; Stokes, B. T. (2001). "Proliferation of NG2-positive cells and altered oligodendrocyte numbers in the contused rat spinal cord". Журнал неврологии. 21 (10): 3392–3400. Дои:10.1523/JNEUROSCI.21-10-03392.2001. ЧВК  6762495. PMID  11331369.
  64. ^ Franklin, R. J. M. (2002). "Why does remyelination fail in multiple sclerosis?". Обзоры природы Неврология. 3 (9): 705–714. Дои:10.1038/nrn917. PMID  12209119. S2CID  19709750.
  65. ^ Peru, R. L.; Mandrycky, N.; Nait-Oumesmar, B.; Lu, Q. R. (2008). "Paving the Axonal Highway: From Stem Cells to Myelin Repair". Стволовые клетки. 4 (4): 304–318. Дои:10.1007/s12015-008-9043-z. PMID  18759012. S2CID  19055357.
  66. ^ Chong, S. Y. C.; Chan, J. R. (2010). "Tapping into the glial reservoir: Cells committed to remaining uncommitted". Журнал клеточной биологии. 188 (3): 305–312. Дои:10.1083/jcb.200905111. ЧВК  2819683. PMID  20142420.
  67. ^ Prineas, J. W.; Kwon, E. E.; Goldenberg, P. Z.; Ilyas, A. A.; Quarles, R. H.; Benjamins, J. A.; Sprinkle, T. J. (1989). "Multiple sclerosis. Oligodendrocyte proliferation and differentiation in fresh lesions". Лабораторные исследования. 61 (5): 489–503. PMID  2811298.
  68. ^ Chang, A.; Tourtellotte, W. W.; Rudick, R.; Trapp, B. D. (2002). "Premyelinating Oligodendrocytes in Chronic Lesions of Multiple Sclerosis". Медицинский журнал Новой Англии. 346 (3): 165–173. Дои:10.1056/NEJMoa010994. PMID  11796850.
  69. ^ Чжу, X .; Hill, R.A .; Dietrich, D.; Komitova, M.; Suzuki, R .; Nishiyama, A. (2011). "Age-dependent fate and lineage restriction of single NG2 cells". Разработка. 138 (4): 745–753. Дои:10.1242/dev.047951. ЧВК  3026417. PMID  21266410.
  70. ^ а б Butt, A. M.; Duncan, A.; Hornby, M. F.; Kirvell, S. L.; Hunter, A.; Levine, J.M .; Berry, M. (1999). "Cells expressing the NG2 antigen contact nodes of Ranvier in adult CNS white matter". Глия. 26 (1): 84–91. Дои:10.1002/(SICI)1098-1136(199903)26:1<84::AID-GLIA9>3.0.CO;2-L. PMID  10088675.
  71. ^ Bergles, D. E.; Roberts, J. D. B.; Somogyi, P.; Jahr, C. E. (2000). "Glutamatergic synapses on oligodendrocyte precursor cells in the hippocampus". Природа. 405 (6783): 187–191. Bibcode:2000Natur.405..187B. Дои:10.1038/35012083. PMID  10821275. S2CID  4422069.
  72. ^ Kukley, M.; Capetillo-Zarate, E.; Dietrich, D. (2007). "Vesicular glutamate release from axons in white matter". Природа Неврология. 10 (3): 311–320. Дои:10.1038/nn1850. PMID  17293860. S2CID  8767161.
  73. ^ De Biase, L. M.; Нишияма, А .; Bergles, D. E. (2010). "Excitability and Synaptic Communication within the Oligodendrocyte Lineage". Журнал неврологии. 30 (10): 3600–3611. Дои:10.1523/JNEUROSCI.6000-09.2010. ЧВК  2838193. PMID  20219994.
  74. ^ Kukley, M.; Нишияма, А .; Dietrich, D. (2010). "The Fate of Synaptic Input to NG2 Glial Cells: Neurons Specifically Downregulate Transmitter Release onto Differentiating Oligodendroglial Cells" (PDF). Журнал неврологии. 30 (24): 8320–8331. Дои:10.1523/JNEUROSCI.0854-10.2010. ЧВК  6634580. PMID  20554883.
  75. ^ Kukley, M.; Kiladze, M.; Tognatta, R.; Hans, M.; Swandulla, D.; Schramm, J.; Dietrich, D. (2008). "Glial cells are born with synapses". Журнал FASEB. 22 (8): 2957–2969. Дои:10.1096/fj.07-090985. PMID  18467596. S2CID  25966213.
  76. ^ Keirstead HS, Blakemore WF (November 1997). "Identification of post-mitotic oligodendrocytes incapable of remyelination within the demyelinated adult spinal cord". Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 56 (11): 1191–201. Дои:10.1097/00005072-199711000-00003. PMID  9370229.
  77. ^ Ffrench-Constant C, Raff MC (1986). "Proliferating bipotential glial progenitor cells in adult rat optic nerve". Природа. 319 (6053): 499–502. Bibcode:1986Natur.319..499F. Дои:10.1038/319499a0. PMID  3945333. S2CID  4254924.
  78. ^ Scolding NJ, Rayner PJ, Sussman J, Shaw C, Compston DA (February 1995). "A proliferative adult human oligodendrocyte progenitor". NeuroReport. 6 (3): 441–5. Дои:10.1097/00001756-199502000-00009. PMID  7766839.
  79. ^ Zhang SC, Ge B, Duncan ID (March 1999). "Adult brain retains the potential to generate oligodendroglial progenitors with extensive myelination capacity". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (7): 4089–94. Bibcode:1999PNAS...96.4089Z. Дои:10.1073/pnas.96.7.4089. ЧВК  22425. PMID  10097168.
  80. ^ Luyt K, Varadi A, Halfpenny CA, Scolding NJ, Molnar E (June 2004). "Metabotropic glutamate receptors are expressed in adult human glial progenitor cells". Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 319 (1): 120–9. Дои:10.1016/j.bbrc.2004.04.158. PMID  15158450.
  81. ^ Heese K, Hock C, Otten U (February 1998). "Inflammatory signals induce neurotrophin expression in human microglial cells". Журнал нейрохимии. 70 (2): 699–707. Дои:10.1046/j.1471-4159.1998.70020699.x. PMID  9453564. S2CID  11739236.
  82. ^ а б Niehaus A, Shi J, Grzenkowski M, Diers-Fenger M, Archelos J, Hartung HP, Toyka K, Brück W, Trotter J (September 2000). "Patients with active relapsing-remitting multiple sclerosis synthesize antibodies recognizing oligodendrocyte progenitor cell surface protein: implications for remyelination". Анналы неврологии. 48 (3): 362–71. Дои:10.1002/1531-8249(200009)48:3<362::AID-ANA11>3.0.CO;2-6. PMID  10976643.
  83. ^ Lakatos A, Franklin RJ, Barnett SC (December 2000). "Olfactory ensheathing cells and Schwann cells differ in their in vitro interactions with astrocytes". Глия. 32 (3): 214–25. Дои:10.1002/1098-1136(200012)32:3<214::AID-GLIA20>3.0.CO;2-7. PMID  11102963.
  84. ^ Behrens TE, Johansen-Berg H, Woolrich MW, Smith SM, Wheeler-Kingshott CA, Boulby PA, Barker GJ, Sillery EL, Sheehan K, Ciccarelli O, Thompson AJ, Brady JM, Matthews PM (July 2003). "Non-invasive mapping of connections between human thalamus and cortex using diffusion imaging". Природа Неврология. 6 (7): 750–7. Дои:10.1038/nn1075. PMID  12808459. S2CID  827480.
  85. ^ Hirano, M .; Goldman, J. E. (1988). "Gliogenesis in rat spinal cord: Evidence for origin of astrocytes and oligodendrocytes from radial precursors". Журнал неврологических исследований. 21 (2–4): 155–167. Дои:10.1002/jnr.490210208. PMID  3216418. S2CID  43450904.
  86. ^ Bankir, L.; Bouby, N.; Trinh-Trang-Tan, M. M. (1987). "Heterogeneity of nephron anatomy". Kidney International Supplements. 20: S25–S39. PMID  3298801.
  87. ^ Raff, M. C.; Miller, R.H .; Noble, M. (1983). "A glial progenitor cell that develops in vitro into an astrocyte or an oligodendrocyte depending on culture medium". Природа. 303 (5916): 390–396. Bibcode:1983Natur.303..390R. Дои:10.1038/303390a0. PMID  6304520. S2CID  4301091.
  88. ^ Pringle, N. P.; Mudhar, H. S.; Collarini, E. J.; Richardson, W. D. (1992). "PDGF receptors in the rat CNS: During late neurogenesis, PDGF alpha-receptor expression appears to be restricted to glial cells of the oligodendrocyte lineage". Разработка. 115 (2): 535–551. PMID  1425339.
  89. ^ а б Stallcup, W. B.; Beasley, L.; Levine, J. (1983). "Cell-surface molecules that characterize different stages in the development of cerebellar interneurons". Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии. 48 (2): 761–774. Дои:10.1101/SQB.1983.048.01.078. PMID  6373111.
  90. ^ Stallcup, W. B.; Cohn, M. (1976). "Electrical properties of a clonal cell line as determined by measurement of ion fluxes". Экспериментальные исследования клеток. 98 (2): 277–284. Дои:10.1016/0014-4827(76)90439-0. PMID  943300.
  91. ^ Wilson, S. S.; Baetge, E. E.; Stallcup, W. B. (1981). "Antisera specific for cell lines with mixed neuronal and glial properties". Биология развития. 83 (1): 146–153. Дои:10.1016/S0012-1606(81)80017-6. PMID  6263737.
  92. ^ Shaĭtan, K. V.; Ermolaeva, M. D.; Saraĭkin, S. S. (1999). "Molecular dynamics of oligopeptides. 3. Maps of levels of free energy of modified dipeptides and dynamic correlation in amino acid residues". Биофизика. 44 (1): 18–21. PMID  10330580.
  93. ^ Нишияма, А .; Lin, X. -H.; Giese, N .; Heldin, C. -H.; Stallcup, W. B. (1996). "Co-localization of NG2 proteoglycan and PDGF ?-receptor on O2A progenitor cells in the developing rat brain". Журнал неврологических исследований. 43 (3): 299–314. Дои:10.1002/(SICI)1097-4547(19960201)43:3<299::AID-JNR5>3.0.CO;2-E. PMID  8714519.

внешняя ссылка