Рефлекс Кушинга - Cushing reflex

Рефлекс Кушинга (также называемый вазопрессорный ответ, то Эффект Кушинга, то Реакция Кушинга, то Феномен Кушинга, то Кушинг ответ, или же Закон Кушинга) является физиологической реакцией нервной системы на усиление внутричерепное давление (ICP), что приводит к Триада Кушинга повышенного кровяного давления, нерегулярного дыхания и брадикардия.[1] Обычно это наблюдается в терминальных стадиях острого повреждение головы и может указывать на неизбежное грыжа головного мозга. Это также можно увидеть после внутривенного введения адреналин и аналогичные препараты.[2] Впервые его подробно описал американский нейрохирург Харви Кушинг в 1901 г.[3]

Определение

Дефект гематоэнцефалического барьера после инсульта показан на Т1-взвешенных изображениях МРТ. Левое изображение без, правое изображение с введением контрастного вещества, демонстрирующее доказательства ишемия головного мозга

Рефлекс Кушинга классически проявляется как увеличение систолический и пульсовое давление, сокращение частота сердцебиения (брадикардия ) и нерегулярное дыхание.[4] Это вызвано повышенным давлением внутри черепа.[4] Эти симптомы могут указывать на недостаточное кровоток в мозг (ишемия ) а также сжатие артериолы.[4][5]

В ответ на повышение внутричерепного давления (ВЧД) дыхательные циклы меняются с регулярностью и частотой. Различные модели указывают на другое расположение мозга, в котором произошла травма.[6] Увеличение вентиляция проявляется как увеличение скорости, а не глубины вентиляции, поэтому рефлекс Кушинга часто ассоциируется с медленным, нерегулярным дыханием.[7][8] В результате уже нарушенного регулирования частоты сердечных сокращений и артериального давления физиологический ответ снижается периферическим кровотоком, что может проявляться в виде Волны Майера. Это просто патологические волны, наблюдаемые на записях ЧСС (например, артериальные линии, электрокардиограф (ЭКГ и др.), что отражает снижение внутрисосудистого кровотока. Это снижение кровотока часто вызывает рефлексивную АГ или гипертензию (увеличение артериальное давление ) несмотря на фактическое уменьшение внутрисосудистого объема.[7]

Дифференциальная диагностика

Субарахноидальное кровоизлияние, показанное на компьютерной томографии. Обозначается стрелкой. Этот тип травмы может привести к повреждению ствола мозга, что может вызвать или усугубить симптомы рефлекса Кушинга.

Каждый раз, когда возникает рефлекс Кушинга, высока вероятность смерти от секунд до минут. В результате рефлекс Кушинга указывает на необходимость немедленной помощи. Поскольку его присутствие является хорошим детектором высокого ВЧД, оно часто используется в медицине, особенно во время хирургических операций.[1] Во время любой нейрохирургической операции на головном мозге всегда существует вероятность повышения внутричерепного давления. Раннее распознавание этого имеет решающее значение для благополучия пациента. Хотя прямое измерение ВЧД возможно, оно не всегда точно. В прошлом врачи и медсестры полагались на гемодинамические изменения или брадикардия, поздняя фаза рефлекса, чтобы определить повышение ВЧД. Как только была обнаружена начальная стадия рефлекса Кушинга (брадикардия в сочетании с гипертонией), он стал гораздо более надежным и быстрым предупреждающим признаком высокого ВЧД.[9] Было обнаружено, что гипертония и брадикардия возникали в 93% случаев, когда церебральное перфузионное давление (CPP) упало ниже 15 мм рт. Ст. Из-за повышения ВЧД. Кроме того, известно, что рефлекс Кушинга возникает только при остром продолжительном повышении ВЧД. Таким образом, врачи могут использовать его как инструмент для дифференциации острый и хронический повышается ВЧД.[10]

Также сообщалось, что наличие рефлекса Кушинга из-за повышения ВЧД может позволить сделать вывод, что ишемия произошла в задняя черепная ямка.[9] Наконец, рефлекс Кушинга может быть одним из многих способов определить, отклонил ли пациент пересаженный орган. Помимо врожденного аутоиммунный ответ, ишемия в краниальной области была обнаружена с трансплантированным органом, который отклоненный.[11] Таким образом, наличие рефлекса Кушинга из-за ВЧД может указывать на то, что ишемия может возникать из-за отторжения чужеродного органа.

Как впервые постулировал Харви Кушинг, повышенное внутричерепное давление является основной причиной рефлекса Кушинга.[3] Кроме того, продолжающееся умеренное повышение черепного давления способствует возникновению рефлекса Кушинга. Напротив, быстрое и резкое повышение давления не позволяет механизму рефлекса в достаточной степени работать.[12] Повышенное внутричерепное давление может быть следствием поражения мозга различными путями, в том числе: субарахноидальные кровоизлияния, ишемия, менингит, травма, включая сотрясения, гипоксия, опухоли, и Инсульт. В одном исследовании было подтверждено, что повышенное ВЧД из-за субарахноидального кровоизлияния вызывает механическое искажение ствола мозга, особенно продолговатого мозга. Вследствие механизма рефлекса Кушинга за деформацией ствола мозга быстро следует активность симпатической нервной системы.[13] Кроме того, во время типичных нейрохирургических процедур у пациентов, особенно тех, которые связаны с нейроэндоскопическими методами, частое мытье желудочки известно, что они вызывают высокое внутричерепное давление.[7] Рефлекс Кушинга также может быть результатом низкого CPP, в частности, ниже 15 мм рт.[14] CPP обычно падает между 70–90 мм рт. Ст. У взрослого человека и 60–90 мм рт. Ст. У детей.

Изменения волны плато мозга также связаны с рефлексом Кушинга. Эти волны характеризуются резким повышением ВЧД и сопровождаются снижением церебрального перфузионного давления. Было обнаружено, что при возникновении рефлекса Кушинга изменения волн плато в мозге могут быть стерты из-за исчезновения высокого ВЧД.[9]

Механизм

Рефлекс Кушинга сложен и кажется парадоксальным.[15] Рефлекс начинается, когда какое-то событие вызывает повышение внутричерепного давления (ВЧД). С спинномозговая жидкость расположен в области, окруженной черепом, повышенное ВЧД, следовательно, увеличивает давление в самой жидкости. Давление в спинномозговой жидкости в конечном итоге повышается до той точки, на которой оно встречается, и постепенно превышает среднее артериальное давление (КАРТА). Когда ICP превышает MAP, артериолы расположен в головном мозге головной мозг становятся сжатыми. Затем сжатие приводит к снижению кровоснабжения мозга - состоянию, известному как церебральное ишемия.[7]

При повышении ВЧД как Симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система активированы. На первой стадии рефлекса стимуляция симпатической нервной системы намного сильнее парасимпатической стимуляции.[13] Симпатический ответ активирует альфа-1 адренорецепторы, вызывая сужение тела артерии.[16] Это сужение повышает общее сопротивление кровотоку, повышая кровяное давление до высокого уровня, что известно как гипертония. Вызванная телом гипертензия - это попытка восстановить кровоток в ишемизированном мозге. Симпатическая стимуляция также увеличивает частоту сердечных сокращений. схватки и сердечный выброс.[17] Повышенная частота сердечных сокращений также известна как тахикардия. В сочетании с гипертонией это первая стадия рефлекса Кушинга.

Тем временем, барорецепторы в дуга аорты обнаружить повышение артериального давления и вызвать парасимпатический ответ через блуждающий нерв. Это вызывает брадикардию или замедление сердечного ритма и означает вторую стадию рефлекса.[18] Брадикардия также может быть вызвана повышенным ВЧД из-за прямого механического искажения блуждающего нерва и последующей парасимпатической реакции.[нужна цитата ] Кроме того, считается, что это рефлекторное повышение парасимпатической активности способствует формированию Кушинговые язвы в желудке из-за неконтролируемой активации париетальные клетки. Можно ожидать, что артериальное давление останется выше, чем давление поднявшейся спинномозговой жидкости, чтобы кровь продолжала поступать в мозг. Давление повышается до точки, в которой оно преодолевает сопротивление сжатой артерии, и кровь пропускается, обеспечивая кислородом гипоксическую область мозга. Если повышения артериального давления недостаточно для компенсации сжатия артерии, инфаркт происходит.[19]

Повышенное ВЧД, тахикардия или другие эндогенные стимулы могут привести к искажению и / или увеличению давления на мозговой ствол. Поскольку ствол мозга контролирует непроизвольное дыхание, изменения его гомеостаза часто приводят к нерегулярному дыханию и / или апноэ.[20] Это третья и последняя стадия рефлекса.

Роль центральные хеморецепторы в рефлексе Кушинга неясно. В большинстве случаев нормального давления хеморецепторы и барорецепторы работают вместе, повышая или понижая кровяное давление. В рефлексе Кушинга центральные хеморецепторы, вероятно, участвуют в обнаружении ишемии, способствуя всплеску симпатической нервной системы и гипертонии в первой фазе рефлекса, и работают в противовес барорецепторам, способствуя комбинированной высокой симпатической и парасимпатической активации.[21]

Функция

Повышенное внутричерепное давление может в конечном итоге привести к смещению или раздавливанию ткани мозга, что пагубно сказывается на физиологическом самочувствии пациентов. В результате рефлекс Кушинга - последнее усилие организма, направленное на поддержание гомеостаз в мозг. Широко признано, что рефлекс Кушинга действует как барорефлекс, или гомеостатический механизм для поддержания кровяного давления в черепной области.[9] В частности, рефлекторный механизм может поддерживать нормальный церебральный кровоток и давление в стрессовых ситуациях, таких как ишемия или субарахноидальные кровоизлияния. Отчет о случае пациента, перенесшего спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, продемонстрировал, что рефлекс Кушинга играет роль в поддержании церебрального перфузионного давления (ЦПД) и церебрального кровотока.[9] В конце концов, ВЧД падает до уровня, при котором состояние индуцированной гипертензии в форме рефлекса Кушинга больше не требуется. Затем рефлекс Кушинга был прерван, а ЦПД сохранен. Также было показано, что повышение среднего артериального давления из-за гипертонии, характерной для рефлекса, может вызвать нормализацию ЦПД.[7] Этот эффект является защитным, особенно при повышенном внутричерепном давлении, которое приводит к падению ЦПД.

Триада Кушинга

Триада Кушинга - это клиническая триада, которую можно по-разному определить как имеющую:

  • Нерегулярное затрудненное дыхание (вызванное нарушением функции ствола мозга)
  • Брадикардия
  • Систолическая гипертензия (учащение пульсового давления)[22]

История

Харви Кушинг, Дорис Ульманн 1920-е

Рефлекс Кушинга назван в честь Харви Уильямс Кушинг (1869–1939), Американец нейрохирург. Кушинг начал свои исследования в Берн, Швейцария учиться за границей с Эмиль Теодор Кохер. Через месяц после начала поездки Кушинг получил официальное предложение от Эмиль Теодор Кохер начать тестирование, как компрессия головного мозга влияет на кровеносные сосуды Кушинг также заручился помощью Хьюго Кронекер, известный исследователь артериального давления. Использование Кренекера помощи и ресурсов, Кушинг начал свои исследования. Кушинг слева Берн в 1901 году работать в Турин, Италия с Анджело Моссо, предыдущий студент Kroenecker. Он продолжал работать над тем же исследовательским проектом, одновременно улучшая свои методы регистрации совпадений артериальное давление и ICP. В июне 1901 года Кушинг опубликовал свою первую статью в бюллетене больницы Джонса Хопкинса, озаглавленную «Об определенном регулирующем механизме вазомоторного центра, который контролирует кровяное давление во время сдавления мозга».[3] Между 1901 и 1903 годами Кушинг опубликовал пять статей, относящихся к его исследованиям вазопрессорной реакции. Эти статьи были опубликованы в Немецкий и английский, и один был автором Эмиль Теодор Кохер.[4]

Экспериментальная установка и результаты

Кушинг начал экспериментировать, как только получил одобрение Кохера. Его экспериментальная установка представляла собой модифицированную версию Леонарда Хилла модель, чтобы аналогичным образом проверить влияние давления в головном мозге на давление в пазухах, давление спинномозговой жидкости, артериальный и венозное кровяное давление.[4][23] Как и Хилл, Кушинг использовал собак для своих экспериментов. Для начала Кушинг контролировал калибр и цвет корковых сосудов, вставляя стеклянное окошко в череп собаки. Внутричерепное давление повышали путем заполнения ртутью внутричерепного мягкого резинового мешка. Кушинг зарегистрировал внутричерепное давление вместе с артериальное давление, частота пульса, и частота дыхания одновременно. Этот трехчастный эффект обычно называют Триада Кушинга. В более поздних экспериментах, проведенных Моссо внутричерепное давление создавалось путем введения физиологического раствора в субарахноидальное пространство вместо увеличения содержания ртути во внутричерепном мешке.[4]

Это исследование четко показало причинно-следственную связь между внутричерепным давлением и сдавлением мозга.[24] Кушинг отмечал эту взаимосвязь в своих последующих публикациях. Он также отметил, что должен существовать особый регуляторный механизм, повышающий кровяное давление до достаточно высокого уровня, чтобы не создавать анемических состояний.[3] Публикации Кушинга содержат его наблюдения и не содержат статистического анализа. Размер выборки эксперимента также неизвестен.[24]

Другие исследователи

Несколько заметных фигур в области медицины, в том числе Эрнст фон Бергманн,[25] Анри Дюре,[26] Фридрих Джолли,[27] и другие экспериментировали с внутричерепным давлением аналогично Кушингу. Некоторые из этих исследователей опубликовали аналогичные результаты относительно взаимосвязи внутричерепного давления и артериального давления до того, как Кушинг начал свои эксперименты. Кушинг изучил эти отношения более внимательно и предложил более точное объяснение отношений.[4]

Некоторые исследования Кушинга действительно вызывают споры относительно плагиата. Бернхард Наунин, немецкий патолог и современник Кушинга, сделал замечания, утверждая, что Кушинг не цитировал его в исследовании Кушинга и не расширял какие-либо результаты, которые он обнаружил в своих первоначальных экспериментах.[28]

Направления исследований

Хотя большой прогресс был достигнут с 1901 года, когда Харви Кушинг После первых расширенных знаний о том, что сейчас известно как рефлекс Кушинга, многие аспекты исследования еще предстоит изучить. Точный патогенез заболевания остается неустановленным.[8] Возможность того, что внутричерепное давление (ВЧД) не может быть единственной причиной рефлекса Кушинга как такового, возникла в результате возникновения рефлекса Кушинга. артериальное давление реакция, возникающая до повышения ВЧД.[8] В некоторых исследованиях наблюдались симптомы рефлекса Кушинга без обычного повышения ВЧД и медуллярного анемия, предполагая другие причины, которые все еще требуют исследования.[8] Осевой мозговой ствол искажение могло быть патогенез рефлекса Кушинга.[8]

Природа рецепторы посредничество в ответе Кушинга также неизвестно.[29] Некоторые исследования предполагают существование внутричерепных барорецепторов, запускающих специфический рефлекс барорецепторов Кушинга.[30] Эксперименты Шмидта и его коллег-исследователей показали, что рефлекс Кушинга управляется автономная нервная система, поскольку его физиологические изменения связаны с балансом Симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система.[30] Однако конкретная связь между автономная нервная система реакция и рефлекс Кушинга и его симптомы еще предстоит идентифицировать.[30]

Установлено, что скорость дыхание На него влияет рефлекс Кушинга, хотя индуцированные респираторные изменения все еще являются областью, требующей дополнительных исследований.[6] Некоторые исследователи сообщили апноэ, в то время как другие сообщили об увеличении частоты дыхания.[6] Другие исследователи обнаружили, что увеличение частоты дыхания следует за снижением ВЧД, в то время как другие говорят, что это реакция на повышение ВЧД.[6] Также необходимо учитывать использование анестетики в начале экспериментов.[6] Первоначально исследования проводились на животных или пациентах младше анестезия.[7] Анестезия, использованная в экспериментах, привела к угнетению дыхания, что могло повлиять на результаты.[6] Ранние эксперименты также помещали животных в режим искусственной вентиляции легких, что позволяет сделать лишь ограниченные выводы о дыхании в рефлексе Кушинга.[7] Использование анестетиков предлагает идеи для будущих исследований, поскольку создание реакции Кушинга было трудно создать в базальных условиях или без анестезии.[7]

Некоторые исследователи также предположили длительный эффект рефлекса Кушинга.[7] До сих пор это наблюдалось только как немедленная острая реакция, но были некоторые свидетельства того, что его эффекты могут быть продолжительными, например, долгосрочное повышение артериальное давление.[7] Повышенная чувствительность систем неврологического ответа, приводящая к артериальной гипертензии, также возможна, но не исследовалась.[29]

Хотя рефлекс Кушинга в первую очередь определялся как физиологическая реакция, когда кровоток почти прекращался, его активность также наблюдалась при плод жизнь.[7] Эта деятельность не была тщательно изучена, поэтому необходимы дополнительные исследования в этой области.

Механизмы, лежащие в основе рефлекса на клеточном уровне, еще предстоит открыть, и, вероятно, они станут следующей областью исследований, если ученые или врачи решат это сделать.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Эйлинг, Дж (2002). «Лечение травм головы». Скорая медицинская помощь. 31 (8): 42. PMID  12224233.
  2. ^ Огилви, CS; Дюбуа А.Б. (1987). «Влияние повышенного внутричерепного давления на кровяное давление, частоту сердечных сокращений, дыхание и уровни катехоламинов у новорожденных и взрослых кроликов». Биология новорожденного. 52 (6): 327–336. Дои:10.1159/000242728. PMID  3435736.
  3. ^ а б c d Кушинг, H (1901). «Относительно определенного механизма регуляции вазомоторного центра, который контролирует кровяное давление при сдавлении мозга». Булл Джонс Хопкинс Больница. 12: 290–2.
  4. ^ а б c d е ж грамм Fodstad H, Kelly PJ, Buchfelder M (ноябрь 2006 г.). «История кушинг-рефлекса». Нейрохирургия. 59 (5): 1132–7, обсуждение 1137. Дои:10.1227 / 01.NEU.0000245582.08532.7C. PMID  17143247.
  5. ^ Дагал, А; Лам А.М. (апрель 2011 г.). «Церебральный кровоток и поврежденный мозг: как нам контролировать и управлять им?». Текущее мнение в анестезиологии. 24 (2): 131–7. Дои:10.1097 / ACO.0b013e3283445898. PMID  21386665.
  6. ^ а б c d е ж Грейди П.А., Блауманис О.Р. (июнь 1988 г.). «Физиологические параметры рефлекса Кушинга». Surg Neurol. 29 (6): 454–61. Дои:10.1016/0090-3019(88)90140-1. PMID  3375974.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я j k Дикинсон, CJ (1990). «Переоценка рефлекса Кушинга: самая мощная нервная система стабилизации артериального давления». Clin Sci. 79 (6): 543–50. Дои:10.1042 / cs0790543. PMID  2176941.
  8. ^ а б c d е Фокс Дж. Л., Рэнсделл А. М., Аль-Мефти О., Джинкинс Дж. Р. (1986). «Рефлекс Кушинга при отсутствии внутричерепной гипертензии». Анна. Clin. Res. 18 Дополнение 47: 9–16. PMID  3813470.
  9. ^ а б c d е Ван, WH; BT Ang; Е Ван (7 января 2008 г.). «Реакция кушинга: случай для обзора его роли как физиологического рефлекса». J Clin Neurosci. 15 (3): 223–8. Дои:10.1016 / j.jocn.2007.05.025. PMID  18182296.
  10. ^ Джонс, СП (2 февраля 1989 г.). «Дифференциация и исследование первичной и вторичной гипертонии (рефлекс Кушинга)». Являюсь. Дж. Кардиол. 63 (6): 10C – 13C. Дои:10.1016/0002-9149(89)90398-6. PMID  2643847.
  11. ^ Косерадский, М; W Rowinski (декабрь 2008 г.). «Ишемия / реперфузионное повреждение при трансплантации почки: механизмы и профилактика». Пересадка. Proc. 40 (10): 3279–88. Дои:10.1016 / j.transproceed.2008.10.004. PMID  19100373.
  12. ^ Маршман, Л.А. (1997). «Вариантный ответ Кушинга (острая гипотензия) после субарахноидального кровоизлияния. Связь с умеренным внутричерепным давлением и подострым сердечно-сосудистым коллапсом». Гладить. 28 (7): 1445–50. Дои:10.1161 / 01.str.28.7.1445. PMID  9227698.
  13. ^ а б Pasztor, E; Федина Л; Kocsis B; и другие. (1986). «Активность периферических симпатических эфферентных нервов при экспериментальном субарахноидальном кровоизлиянии. Часть 1: Наблюдения во время внутричерепной гипертензии». Acta Neurochir. 79 (2–4): 125–31. Дои:10.1007 / bf01407456. PMID  3962742.
  14. ^ Кальмар, AF; СП "Акен"; J Caemaert; и другие. (2005). «Значение рефлекса Кушинга как предупреждающий знак для ишемии головного мозга во время нейроэндоскопии». Br J Anaesth. 94 (6): 791–9. CiteSeerX  10.1.1.507.1734. Дои:10.1093 / bja / aei121. PMID  15805143.
  15. ^ Байнер, JM; CS Olgiyy; AB DuBois (март 1997 г.). «Церебральный кровоток изменяется в ответ на повышенное внутричерепное давление у кроликов и голубых рыб: сравнительное исследование». Biochem Physiol a Physiol. 116 (3): 245–52. Дои:10.1016 / с0300-9629 (96) 00206-х. PMID  9102186.
  16. ^ Вудман, О.Л .; С.Ф. Ватнер (август 1987 г.). «Коронарное сужение сосудов, опосредованное α1- и α2-адренорецепторами у собак в сознании». Являюсь. J. Physiol. 253 (2, часть 2): H388–93. Дои:10.1152 / ajpheart.1987.253.2.H388. PMID  2887122.
  17. ^ Пер Бродал (2004). Центральная нервная система: структура и функции. Oxford University Press, США. С. 369–396.
  18. ^ Hackett, J.G .; Ф. М. Аббуд; А. Л. Марк; П. Г. Шмид; Д. Д. Хейстад (июль 1972 г.). «Реакции коронарных сосудов на стимуляцию хеморецепторов и барорецепторов». Circ. Res. 31 (1): 8–17. Дои:10.1161 / 01.res.31.1.8. PMID  4402639.
  19. ^ Гайтон, Артур; Холл, Джон (2006). «Глава 18: Нервная регуляция кровообращения и быстрый контроль артериального давления». В Gruliow, Ребекка (ред.). Учебник медицинской физиологии (Книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc., стр. 213. ISBN  978-0-7216-0240-0.
  20. ^ П. Бараш; Б. Каллен; Р. Сторлтинг (1992). Клиническая анестезия. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт. стр.520.
  21. ^ Холл, Джон (2012), «Нервная регуляция кровообращения и быстрый контроль артериального давления», Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла, Elsevier, стр. 215–255, ISBN  9781455770052, получено 2019-11-10
  22. ^ Кэролайн, Нэнси (2013). Скорая помощь на улицах (7-е изд.). Джонс и Бартлетт Обучение. п. 1665. ISBN  978-1-4496-4151-1.
  23. ^ Леонард Хилл (1896 г.). Физиология и патология мозгового кровообращения. Лондон: J&A Черчилль.
  24. ^ а б Митчелл Финк; Мишель Хейс; Нил Сони (2008). Классические статьи в интенсивной терапии. Лондон, Англия: Спрингер. С. 89–90.
  25. ^ Ханиган, WC; W. Ragen; М. Лудгера (1992). «Неврологическая хирургия девятнадцатого века: принципы и методы Эрнста фон Бергмана». Нейрохирургия. 30 (5): 750–7. Дои:10.1227/00006123-199205000-00017. PMID  1584389.
  26. ^ Дюре H (1878). Анатомические исследования церебрального кровообращения. Париж, Байер. п. 642.
  27. ^ Фридрих Джолли (1871). О внутричерепном давлении и кровообращении внутри черепа. Медицинская диссертация. Вюрцбург, Германия.
  28. ^ Дж. Ф. Фултон (1946). Харви Кушинг. Биография. Спрингфилд: Чарльз С. Томас. стр.176 –193.
  29. ^ а б Рейс DJ, Натан М.А., Доба Н. (1975). «Две специфические системы ствола мозга, регулирующие кровяное давление». Clin. Exp. Pharmacol. Физиол. Дополнение 2: 179–83. PMID  1102170.
  30. ^ а б c Schmidt EA, Czosnyka Z, Momjian S, Czosnyka M, Bech RA, Pickard JD (2005). Внутричерепной барорефлекс, вызывающий раннюю реакцию кушинга у человека. Acta Neurochir. Suppl. Acta Neurochirurgica Supplementum. 95. С. 253–6. Дои:10.1007 / 3-211-32318-x_51. ISBN  978-3-211-24336-7. PMID  16463859.