Нарушения, связанные с глютеном - Gluten-related disorders

Эта статья о расстройствах, связанных с глютен, натуральный ингредиент многих злаков. Не следует путать с чувствительностью, связанной с глутамат, усиливающая вкус добавка.
Нарушения, связанные с глютеном

Нарушения, связанные с глютеном это термин для обозначения заболеваний, вызванных глютен, включая глютеновая болезнь (CD), не глютеновая чувствительность (NCGS), глютеновая атаксия, герпетиформный дерматит (DH) и аллергия на пшеницу.[1][2] Зонтичная категория также упоминается как непереносимость глютена, хотя многопрофильное исследование под руководством врачей, частично основанное на Международном симпозиуме по глютеновой болезни 2011 г., пришло к выводу, что использования этого термина следует избегать из-за отсутствия специфики.[1]

Глютен это группа белки, Такие как проламины и глютелины,[3] хранится с крахмал в эндосперм различных злаковые (трава) зерна.

По состоянию на 2017 год, расстройства, связанные с глютеном, участились в разных географических регионах. Увеличение можно объяснить популярностью Западная диета, расширенный охват средиземноморская диета (который также включает зерна с глютеном), растущая замена риса пшеницей во многих странах,[4] разработка в последние годы новых сортов пшеницы с большим количеством цитотоксический глютен пептиды,[5] и более высокое содержание глютена в хлебе и хлебобулочных изделиях из-за уменьшения количества теста ферментация время.[5] Однако исследование 2020 года, проведенное Институтом биологии пищевых систем им. Лейбница, ставит под сомнение идею о том, что современная пшеница имеет более высокий уровень глютена. Из банка семян они вырастили и проанализировали 60 сортов пшеницы с 1891 по 2010 год и не обнаружили изменений в содержании альбумина / глобулина и глютена с течением времени. «В целом, урожайный год оказал более значительное влияние на белковый состав, чем сорт. На уровне белка мы не нашли доказательств, подтверждающих повышенный иммуностимулирующий потенциал современной озимой пшеницы».[6]

Типы

Следующая классификация заболеваний, связанных с глютеном, была объявлена ​​в 2011 году группой экспертов в Лондоне и опубликована в феврале 2012 года:[7][8]

Аутоиммунные расстройства

Основные статьи: Глютеновая болезнь и Заболевания, связанные с чувствительной к глютену энтеропатией

Аутоиммунный условия, связанные с глютеном, включают глютеновая болезнь, герпетиформный дерматит, и глютеновая атаксия. Исследования показывают, что у людей с глютеновая атаксия Ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновой диеты может улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование.[9] Популяция людей с глютеновой атаксией и другими неврологическими состояниями, по-видимому, имеет другое распределение HLA, в частности более HLA-DQ1 по сравнению с большинством людей с глютеновой болезнью, у которых HLA-DQ2 и HLA-DQ8.[10]

Глютеновая болезнь

Основная статья: Глютеновая болезнь

Глютеновая болезнь (Американский английский: целиакия) (БК) - одно из наиболее распространенных хронических иммуноопосредованных расстройств, вызванных употреблением в пищу глютен, смесь белков, содержащихся в пшеница, ячмень, рожь, и овес и производные.[11][12] Фактические данные показали, что это состояние имеет не только экологический, но и генетический компонент из-за сильной ассоциации CD с присутствием HLA (Лейкоцитарный антиген человека ) тип II, а именно аллели DQ2 и DQ8.[13] Эти аллели могут стимулировать Т-клетка, опосредованный иммунный ответ против ткани трансглутаминаза (TTG), фермент внеклеточного матрикса, приводящий к воспалению слизистой оболочки кишечника и, в конечном итоге, к атрофии ворсинок тонкого кишечника.[14] Здесь сталкиваются системы врожденного и адаптивного иммунного ответа.

Атрофия ворсинок тонкой кишки.

БК - это не только заболевание желудочно-кишечного тракта. Он может поражать несколько органов и вызывать широкий спектр не желудочно-кишечных симптомов. Что наиболее важно, это часто может протекать полностью бессимптомно. Дополнительными трудностями для диагностики является тот факт, что серологические маркеры (анти-тканевая трансглутаминаза [TG2]) присутствуют не всегда[15] и у многих людей могут быть незначительные поражения слизистой оболочки без атрофии кишечные ворсинки.[16] Диагностика CD должна основываться на сочетании семейного анамнеза человека, генетических данных (то есть наличия HLA DQ2 / DQ8) серологии и гистологии кишечника.[17]

БК поражает примерно 1-2% населения во всем мире,[18] но большинство случаев остаются нераспознанными, недиагностированными и нелеченными и подвержены риску долгосрочных осложнений.[17][19] Люди могут страдать от тяжелых симптомов болезни и в течение многих лет подвергаться обширным обследованиям, прежде чем будет поставлен правильный диагноз.[20] Необработанный CD может привести к недостаточному усвоению питательных веществ, снижению качества жизни, недостаток железа, остеопороз, повышенный риск кишечного лимфомы и большая смертность.[12] CD связан с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа,[13] тиреоидит,[21] глютеновая атаксия, псориаз, витилиго, аутоиммунный гепатит, герпетиформный дерматит, первичный склерозирующий холангит, и больше.[21]

БК с «классическими симптомами», которые включают желудочно-кишечные проявления, такие как хроническая диарея и вздутие живота, нарушение всасывания определенных витаминов и минералов, потеря аппетита, нарушение роста и даже боль в костях, в настоящее время является наименее распространенной формой проявления болезни и поражает преимущественно маленькие дети, как правило, младше двух лет.[14][19][20]

БК с «неклассическими симптомами» является наиболее частым клиническим обнаруженным типом.[20] и встречается у детей старшего возраста (старше 2 лет),[20] подростки и взрослые.[20] Он характеризуется более легкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром не кишечных проявлений, которые могут затрагивать любой орган тела, например, мозжечковая атаксия, гипертрансаминаземия и периферическая невропатия.[17] Как упоминалось ранее, БК очень часто может протекать полностью бессимптомно.[19] как у детей (как минимум в 43% случаев[22]) и взрослые.[19]

На сегодняшний день единственным доступным с медицинской точки зрения способом лечения людей с глютеновой болезнью является пожизненная безглютеновая диета.[17][23][24]

Герпетиформный дерматит

Основная статья: Герпетиформный дерматит

Герпетиформный дерматит (DH), или болезнь Дюринга-Брока, представляет собой хронический пузыри кожа аутоиммунный состояние, характеризующееся наличием поражений кожи, которые имеют обширное и симметричное распределение, преобладают в областях с большим трением и затрагивают в основном локти, колени, ягодицы, лодыжки, а также могут поражать кожу головы и другие части тела, и иногда несимметричный. Поражения покрыты везикулярной коркой, и при отслаивании они превращаются в пигментированные участки или ахромные участки с интенсивным жжением, зудом и волдырями.[25][26] Несмотря на свое название, DH не имеет отношения к вирус герпеса: название означает, что это воспаление кожи, внешне похожее на герпес.

Возраст начала варьирует, начиная с детей и подростков, но также может незаметно влиять на людей обоих полов в любом возрасте их жизни.[26][27]

ДГ может относительно часто проявляться атипичными проявлениями, что затрудняет его диагностику. Некоторые люди могут показать эритема или только сильный зуд, волдыри хронического крапивница, пурпурные поражения, напоминающие петехии на руках и ногах, ладонно-подошвенный кератоз, лейкоцитокластический васкулит -подобный внешний вид и / или имитация поражений пигментная почесуха. DH можно спутать со многими различными кожными поражениями, такими как атопический дерматит, экзема, крапивница, чесотка, импетиго, полиморфная эритема и другие аутоиммунные образования пузырей.[27]

DH считается «глютеновой болезнью кожи». По этой причине новые руководящие принципы Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания для диагностики целиакии сделать вывод, что доказанный диагноз DH сам по себе подтверждает диагноз глютеновая болезнь. Тем не менее, дуоденальный биопсия рекомендуется в сомнительных случаях или при подозрении на желудочно-кишечные осложнения, в том числе лимфома.[27] Люди с ДГ имеют разную степень поражения кишечника, от более легких поражений слизистой оболочки до наличия ворсистый атрофия.[25]

Основное и более эффективное лечение ДГ - это пожизненное лечение. безглютеновая диета, который способствует улучшению поражений кожи и кишечника. Тем не менее, для исчезновения кожных повреждений может потребоваться несколько месяцев или даже лет. Чтобы успокоить зуд, дапсон часто рекомендуется в качестве временного лечения на время, необходимое для того, чтобы диета подействовала, но она не влияет на желудочно-кишечные изменения и может иметь серьезные побочные эффекты.[25][28]

Глютеновая атаксия

Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия это аутоиммунное заболевание, вызванное приемом глютена.[2] При глютеновой атаксии происходит повреждение мозжечка, центра равновесия мозга, который контролирует координацию и сложные движения, такие как ходьба, речь и глотание, с потерей Клетки Пуркинье. Люди с глютеновой атаксией обычно имеют аномалия походки или нарушение координации движений и тремор верхних конечностей. Вызванный взглядом нистагм и другие глазные признаки дисфункции мозжечка являются обычными. Миоклонус, небный тремор и опсоклонус-миоклонус также может появиться.[29]

Ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновая диета может улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку смерть нейроны мозжечка в результате воздействие глютена необратимо.[29][30]

Глютеновая атаксия составляет 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий.[29][31] Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, но около 40% имеют поражение кишечника.[29]

Чувствительность к глютену без целиакии (NCGS)

Основная статья: Чувствительность к глютену без целиакии

Чувствительность к глютену без целиакии (NCGS) или чувствительность к глютену (GS),[1] это возможный синдром, при котором у людей развиваются различные кишечные и / или внекишечные симптомы, которые улучшаются при глютен выводится из рациона,[32] после глютеновая болезнь и аллергия на пшеницу исключены.[33] NCGS, который, возможно, является иммуноопосредованным, теперь, по-видимому, более распространен, чем целиакия,[34] с оценкой распространенности в 6–10 раз выше.[35]

Желудочно-кишечные симптомы, похожие на симптомы синдром раздраженного кишечника (СРК),[32][36] может включать в себя любое из следующего: боль в животе, вздутие живота, нарушения привычки кишечника (либо понос или же запор ),[36][37] тошнота, аэрофагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, и афтозный стоматит.[33][36]

Внекишечные симптомы, которые могут быть единственным проявлением NCGS даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов, могут быть следующими: Головная боль или же мигрень, «Туманный разум», усталость,[33][36][37] фибромиалгия,[37][38][39] суставные и мышечные боли,[33][36][37] нога или рука онемение,[33][36][37] покалывание конечностей,[33][36] дерматит (экзема или же кожная сыпь ),[33][36] атопические расстройства,[33] аллергия к одному или нескольким ингалянтам, продуктам питания или металлам[33][37] (Такие как клещи, злаковые, париетария, кошачья или собачья шерсть, моллюски, или же никель ),[37] депрессия,[33][36][37] беспокойство,[37] анемия,[33][36] железодефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты, астма, ринит, расстройства пищевого поведения,[37] или же аутоиммунные заболевания.[33]

Среди внекишечных проявлений NCGS, по-видимому, участвует в некоторых нервно-психические расстройства,[40] в основном шизофрения,[12][36] аутизм[12][36][37] и периферическая невропатия,[12][36] а также атаксия[12] и Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).[33]

Глютен, вероятно, ответственен за появление симптомов, но было высказано предположение, что в подгруппе людей с NCGS и такими симптомами, как IBS, другие компоненты пшеницы и родственных зерен (олигосахариды, такие как фруктаны) или другие растительные белки, содержащиеся в глютенсодержащих злаки (агглютинины, лектины и ингибиторы трипсина амилазы (ATI)) могут играть роль в развитии желудочно-кишечных симптомов.[17] ATI составляют около 2–4% общего белка в современной пшенице и 80–90% в глютене.[33] В обзоре за май 2015 г., опубликованном в Гастроэнтерология, Фазано и другие. пришли к выводу, что ATI могут быть индукторами врожденного иммунитета у людей с глютеновой болезнью или NCGS.[33] По состоянию на 2019 год в обзорах делается вывод, что хотя FODMAP присутствующие в пшенице и родственных зернах могут играть роль в чувствительности к глютену, отличной от целиакии, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота, но не внепищеварительные симптомы что у людей с нечувствительностью к глютену может развиться чувствительность, например неврологические расстройства, фибромиалгия, психологические расстройства и дерматит.[41][42][33] Как и у людей с глютеновой болезнью, лечение представляет собой безглютеновая диета (GFD) строгий и поддерживаемый, без каких-либо нарушений диеты.[37] В то время как глютеновая болезнь требует соблюдения строгой пожизненной безглютеновой диеты, пока не известно, является ли NCGS постоянным или временным заболеванием.[22][37] Результаты исследования 2017 года показывают, что NCGS может быть хроническим заболеванием, как в случае с целиакией.[42] Теоретически может быть целесообразным попробовать повторное введение глютена для наблюдения реакции через 1-2 года строгой безглютеновой диеты.[37]

Приблизительно одна треть людей с NCGS продолжает иметь симптомы, несмотря на отмену глютена. Это может быть связано с диагностической ошибкой, несоблюдением диеты или другими причинами. У тех, кто страдает от NCGS, может сложиться впечатление, что им не нужно строго следовать безглютеновая диета. Однако прием даже небольшого количества глютена может вызвать более непосредственные симптомы у людей, страдающих NCGS, по сравнению с людьми, страдающими глютеновой болезнью. Людям с NCGS следует внимательно читать этикетки ингредиентов на пищевых продуктах и ​​знать о потенциальных возможностях. перекрестное загрязнение в качестве источника глютена в продуктах, не содержащих глютен. Чтобы выяснить, есть ли непреднамеренное потребление глютена, может потребоваться исчерпывающая оценка с консультацией диетолога, специализирующегося на глютеновой болезни.[37]

В некоторых случаях люди могут значительно поправиться с помощью диеты с низким содержанием FODMAP в дополнение к отмене глютена.[5] и / или GFD с низким содержанием консервантов и добавок.[43] Кроме того, связанные с чувствительностью к глютену, у людей с NCGS часто могут присутствовать IgE-опосредованные аллергия к одному или нескольким продуктам[37] и, по оценкам, около 35% людей страдают непереносимость пищи, в основном непереносимость лактозы.[44]

Аллергия на пшеницу

Основная статья: Аллергия на пшеницу

Люди также могут испытывать неблагоприятное воздействие пшеницы в результате аллергия на пшеницу.[17] Желудочно-кишечные симптомы аллергии на пшеницу аналогичны симптомам глютеновой болезни и непереносимости глютена, но существует другой интервал между воздействием пшеницы и появлением симптомов. Аллергия на пшеницу возникает быстро (от нескольких минут до часов) после употребления пищи, содержащей пшеницу, и может быть анафилаксия.[15][45]

Лечение аллергии на пшеницу заключается в полном отказе от любых продуктов, содержащих пшеницу и другие злаки, содержащие глютен.[45][46] Тем не менее некоторые люди переносят ячмень, рожь или овес.[47]

Другие условия или факторы риска

Антитела к α-глиадину были значительно увеличены у людей, не страдающих целиакией, с язвы во рту.[48] Антитела против α-глиадина часто встречаются при целиакии (БК), в меньшей степени. субклинический CD, но также обнаруживаются у подгруппы, не страдающей этим заболеванием. Людей с синдром псевдоэксфолиации, 25% показали повышенный уровень IgA к глиадину.[49] Другие люди, которые также подвергаются риску, - это те, кто принимает глютен, несмотря на заболевание, или члены семьи, у которых есть CD. Кроме того, люди с аутоиммунными заболеваниями также подвержены риску заболевания CD. Только что было обнаружено, что при CD существует риск смерти. Поэтому потребление глютена следует ограничить до или даже после постановки диагноза.[50] Четверть людей с Синдром Шегрена имели ответы на глютен, из 5, которые имели положительный ответ на глютен, только один мог быть подтвержден как CD, а другой был потенциально GSE[требуется разъяснение ], остальные 3, по-видимому, чувствительны к глютену. Все были HLA-DQ2 и / или DQ8-положительными.[51]

Симптомы

Сообщалось о более чем 250 симптомах чувствительности к глютену, включая вздутие живота, дискомфорт или боль в животе, запор и диарея.[52] Чувствительность также может проявляться внекишечными симптомами, включая головную боль »,мозговой туман «, покалывание и / или онемение в руках и ногах, усталость, а также мышечные нарушения и боли в костях или суставах;[53][54][55] также нейропсихиатрические проявления ("глютен-чувствительные идиопатические невропатии ") были отправлены сообщения.[56]

Осложнения

Исследования с использованием антитела против глиадина (AGA) показывают, что диагностирован или нелечен[требуется разъяснение ] Люди с АГА имеют повышенный риск лимфоидного рака и сниженный риск других состояний, связанных с достатком.[57]

Причины

Когда энтеропатия развивается в раннем детстве, симптомы заболевания проявляются быстрее. Обследование гериатров с глютеновой болезнью в Финляндии показало, что заболеваемость намного выше, чем среди населения в целом.[58] Аллергическая болезнь может усиливаться или уменьшаться с возрастом; определенные данные указывают на повышенное или ежедневное использование нестероидных противовоспалительных факторов (аспирин, ибупрофен) как повышенный фактор риска крапивница или же анафилаксия и сенсибилизирующая доза может включать терапию низкими дозами аспирина, используемую при лечении сердечных заболеваний. NCGS может быть заболеванием с поздним началом: в проспективном исследовании, проведенном среди взрослых в возрасте от 18 до 80 лет, было установлено, что средний возраст начала заболевания составляет 55 лет, при этом показатель распространенности у женщин в шесть раз выше, чем у мужчин.[5]

Патогенез NCGS еще недостаточно изучен. Есть свидетельства того, что не только глиадин (основной цитотоксический антиген глютена), но также и другие белки, называемые ATI, которые присутствуют в злаках, содержащих глютен (пшеница, рожь, ячмень, и их производные) могут играть роль в развитии симптомов. ATI являются мощными активаторами врожденная иммунная система.[33][41] FODMAP, особенно фруктаны, в небольших количествах присутствуют в зернах, содержащих глютен, и были идентифицированы как возможная причина некоторых желудочно-кишечных симптомов у людей с NCGS.[33][5][41][59] По состоянию на 2019 год в обзорах был сделан вывод, что, хотя FODMAP могут играть роль в NCGS, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота, но не внепищеварительные симптомы что люди с NCGS могут развиваться, например неврологические расстройства, фибромиалгия, психологические расстройства и дерматит.[41][42][33]

Иммунохимия глютена

Основная статья: Иммунохимия глютена

Triticeae глютен являются важными факторами при нескольких воспалительных заболеваниях. Иммунохимию можно подразделить на врожденные реакции (прямая стимуляция иммунной системы), класс II опосредованная презентация (HLA-DQ ), класс I опосредованная стимуляция клетки-убийцы, и антитело признание. Ответы на глютен белки и полипептид регионы различаются в зависимости от типа чувствительности к глютену. Ответ также зависит от генетического состава человеческий лейкоцитарный антиген гены. В энтеропатии существует как минимум 3 типа распознавания, врожденный иммунитет (форма прайминга клеточного иммунитета), HLA-DQ и распознавание антителами глиадина и трансглутаминазы.[60] В NCGS высокий AGA IgG более чем в половине случаев.[61] В аллергия на пшеницу, по-видимому, это врожденный компонент, и пути ответа опосредуются через IgE против глиадина и других белков пшеницы.[62][63][64]

Патофизиология

По сравнению с патофизиология целиакии, патофизиология NCGS изучена гораздо меньше.

Обзор литературы 2014 года показал, что люди, страдающие NCGS, «представляют собой гетерогенную группу, состоящую из нескольких подгрупп, каждая из которых характеризуется различным патогенезом и историей болезни, а также, вероятно, клиническим течением».[65]

Генетика

Целиакия (CD) и NCGS тесно связаны с человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) класса II, HLA-DQ2 и HLA-DQ8, расположен на хромосома 6p21.[2] Почти все люди с CD являются HLA-DQ2 / HLA-DQ8-положительными, с 95% HLA-DQ2, а у остальных обычно HLA-DQ8 (который переносится 30% европейцев).[2] Тем не менее специфичность HLA-DQ2 и / или HLA-DQ8 для CD является низким, с оценками от 36% до 53%. У людей с NCGS аллели HLA-DQ2 и / или HLA-DQ8 присутствуют только примерно в 50%, что по-прежнему больше, чем в общей популяции.[2]

Диагностика

Обзор литературы 2014 года показал, что диагноз чувствительности к глютену без целиакии может быть поставлен только при исключении целиакии (БК) и аллергия на пшеницу.[65]

Лица с подозрением на целиакию могут пройти: серологический тестирование на антитела IgA к тканевой трансглютаминазе (сокращенно анти-tTG-антитела или анти-TG2-антитела) и анти-эндомизиальный антитела (сокращенно EMA) при высоком уровне IgA, а при низком уровне IgA - тестирование на определенные антитела IgG; в случае положительного серологического показания: биопсия двенадцатиперстной кишки май подтвердить активную целиакию.[66]

Устранение возможности CD, как правило, также можно сделать, добавив HLA-DQ набор текста. Отсутствие HLA-DQ2 и HLA-DQ8 имеет очень высокую отрицательную прогностическую ценность для CD,[2][67] и прогнозирующая ценность может быть дополнительно улучшена путем включения HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 и HLA-DQ8 обнаруживаются при целиакии в 98% случаев у европеоидов, HLA-DQ7.5 присутствует в оставшихся 1,6%, и только 0,4% европеоидов пропускаются при комбинации этих 3).[нужна цитата ] Без серологического исследования или HLA-DQ2 / 8-положительности целиакия, вероятно, отсутствует. Типирование HLA-DQ имеет практическое преимущество в том, что это единственный диагностический тест, который позволяет исключить CD, когда человек уже находится на безглютеновой диете; однако, поскольку HLA-DQ2 / HLA-DQ8 положительны не только у больных целиакией, этот метод имеет более высокий уровень ложноположительных результатов, чем тестирование на антитела к TG2 и EMA.

В 2010 г. было предложено правило четырех из пяти для подтверждения целиакии, при этом заболевание подтверждается, если удовлетворяются по крайней мере четыре из следующих пяти критериев:[2][68]

  • типичные симптомы целиакии;
  • положительность сывороточного иммуноглобулина при глютеновой болезни, аутоантител класса А при высоком титре;
  • генотипы человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) -DQ2 или DQ8;
  • глютеновая энтеропатия при биопсии тонкой кишки; и
  • ответ на безглютеновую диету.

За диагностика аллергии на пшеницу, доступны тесты на аллергию.

Уход

Основная статья: Безглютеновая диета

Для людей, страдающих глютеновой болезнью, строгая безглютеновая диета на протяжении всей жизни является единственным эффективным лечением на сегодняшний день;[23][69]

Для людей, у которых диагностирована непереносимость глютена, все еще остаются нерешенными вопросы, касающиеся, например, продолжительности такой диеты. Результаты исследования 2017 года показывают, что чувствительность к глютену, отличная от целиакии, может быть хроническим заболеванием, как и в случае с глютеновой болезнью.[42]

Для людей с аллергия на пшеницу, индивидуальный средний показатель составляет шесть лет безглютеновой диеты, за исключением людей с анафилаксией, для которых диета должна быть без пшеницы на всю жизнь.[69]

Желательно, чтобы недавно диагностированные целиакии обратились за помощью к диетологу, чтобы получить помощь в выявлении скрытых источников глютена, планировании сбалансированного питания, чтении этикеток, покупках продуктов питания, обедах вне дома и во время путешествий.[70] Знание скрытых источников глютена важно для людей с глютеновой болезнью, поскольку они должны быть очень строгими в отношении употребления только продуктов без глютена.[71] Степень глютена перекрестное загрязнение Неясно, насколько хорошо переносятся люди с нечувствительностью к глютену, но есть некоторые свидетельства того, что они могут проявляться симптомами даже после употребления небольших количеств.[37] Спорадические случайные загрязнения глютеном могут реактивировать двигательные расстройства связана с чувствительностью к глютену, отличному от Celica.[72] Часть людей с невропатией, связанной с глютеном, или глютеновая атаксия похоже, не может переносить даже следы глютена, разрешенные в большинстве продуктов, маркированных как «безглютеновые».[73]

Включение овес в безглютеновых диетах остается спорным вопросом. Авенин присутствующий в овсе, также может быть токсичным для больных целиакией.[74] Его токсичность зависит от сорт потребляется.[75] Кроме того, овес часто подвергается перекрестному загрязнению злаками, содержащими глютен.[74]

Риски немедицинского и самостоятельного перехода на безглютеновую диету

Снятие глютен от диеты без предварительного проведения полного медицинского обследования может затруднить диагностику глютеновая болезнь. Диагностические тесты (антитела и биопсия двенадцатиперстной кишки) теряют свою ценность, если человек уже придерживается безглютеновой диеты.[76]

Возможный дефицит питательных веществ

Белки глютена имеют низкая пищевая и биологическая ценность и заменить злаки, содержащие глютен, легко с точки зрения питания.[23] Однако несбалансированный выбор продуктов питания и неправильный выбор продуктов-заменителей без глютена может привести к дефициту питательных веществ. Замена муки из пшеницы или других злаков, содержащих глютен, мукой без глютена в коммерческих продуктах может привести к снижению потребления важных питательных веществ, таких как утюг и Витамины группы B. Некоторые коммерческие продукты-заменители без глютена не обогащены и не обогащены, как их аналоги, содержащие глютен, и часто имеют большую липид /углевод содержание. Дети особенно часто чрезмерно употребляют эти продукты, такие как закуски и печенье.[74]

Псевдозерновые (Лебеда, амарант, и гречневая крупа ) и некоторые второстепенные злаки являются полезной альтернативой этим готовым продуктам и имеют высокую биологическую и пищевую ценность.[74][23] Кроме того, они содержат белок более высокого питательного качества, чем у пшеницы, и в большем количестве.[74]

Пищевые осложнения можно предотвратить с помощью правильного диетического воспитания.[74]

Эпидемиология

В Соединенных Штатах было обнаружено меньше случаев БК по сравнению с другими странами.[77] Заболеваемость глютеновой болезнью и аллергией на пшеницу оценивается примерно в 1% населения. В период с 1990 по 2009 год количество сообщений о случаях глютеновой болезни увеличилось на 6,4.[50] Заболеваемость NCGS неизвестна; по некоторым оценкам от 0,6% до 6%,[69] а в систематическом обзоре 2015 г. сообщалось об исследованиях с показателями распространенности NCGS от 0,5% до 13%.[78]

В Европе среднее потребление глютена составляет от 10 г до 20 г в день, а часть населения достигает 50 г и более в день.[2]

Гистология

Изменения в воспалительных клетках влияют на организм, что снижает поступление в организм «питательных веществ, жирорастворимых витаминов и минералов».[50]

Нормативно-правовые акты

Символ в виде перечеркнутых зерен, аналогичный символу Ассоциации европейских обществ по глютеновой болезни (AOECS)

В разных странах правила и требования к маркировке пищевых продуктов без глютена были реализованы.

Для Европы Постановление Комиссии (ЕС) № 41/2009 от 20 января 2009 г. о составе и маркировке пищевых продуктов, подходящих для людей с непереносимостью глютена. установила гармонизированные правила в отношении содержания и маркировки этих пищевых продуктов, устанавливая условия, при которых продукты могут быть помечены как «безглютеновые» или «с очень низким содержанием глютена».[79] Вступив в силу 10 февраля 2009 г. и вступив в силу 1 января 2012 г., эти правила были отменены с 20 июля 2016 г. История такова, что в соответствии с Регламент (ЕС) № 609/2013 о продуктах питания для определенных групппищевые продукты, не содержащие глютен, в будущем будут регулироваться в соответствии с Положением ЕС о пищевых продуктах для потребителей (Регламент (ЕС) № 1169/2011 ). Кроме того, Регламент Комиссии (ЕС) № 828/2014 от 30 июля 2014 г. о требованиях к предоставлению информации потребителям об отсутствии или пониженном содержании глютена в продуктах питания. распространяет правила Регламента (ЕС) 41/2009 о заявлениях «без глютена» и «с очень низким содержанием глютена» также на не расфасованные продукты, такие как те, которые подаются в ресторанах. Постановление о реализации также разъясняет, как потребители должны быть проинформированы о разнице между продуктами, которые естественным образом не содержат глютен, и продуктами, специально разработанными для лиц с непереносимостью глютена.[80]

Распознать упакованные продукты без глютена помогает символ перечеркнутого зерна, ухо пшеницы. Этот символ используется в качестве логотипа, который облегчает покупку продуктов питания для людей с CD и другими заболеваниями, связанными с глютеном. Символ, охраняемый как товарный знак в Европе и США и защищенный всемирным авторским правом, может быть представлен в любом цвете.[81][82]

Исследование

Исследования пытались различить двойные слепые плацебо-контролируемые испытания, между "причудой составляющей" и недавней популярностью безглютеновая диета и фактическая чувствительность к глютену или другим компонентам пшеницы.[33][36][83]

В 2013 году двойной слепой, плацебо-контролируемый Challenge (DBPC) от Biesiekierski и другие. у нескольких человек с синдром раздраженного кишечника авторы не обнаружили различий между группами глютена и плацебо, и концепция NCGS как синдрома была поставлена ​​под сомнение. Тем не менее, в этом исследовании были ошибки дизайна и неправильный выбор участников, и, вероятно, повторное введение как глютена, так и сыворотка белок имел ноцебо эффект одинаков для всех людей, и это могло замаскировать истинный эффект от повторного введения глютена / пшеницы.[17][44]

В двойном слепом перекрестном исследовании 2015 года с использованием плацебо небольшие количества очищенной пшеничной глютена вызывали желудочно-кишечные симптомы (такие как вздутие живота и боль) и экстракишечные проявления (такие как затуманенное сознание, депрессия и афтозный стоматит) в самооценке NCGS. . Тем не менее, остается неясным, связаны ли эти результаты с глютеном или белками, присутствующими в злаках, содержащих глютен.[44]

Обзор недавних достижений в исследовании 2016 года в понимании роли диеты в ослаблении симптомов у пациентов с СРК показал, что глютен был распространенным триггером. Однако из-за различных соединений, ответственных за симптомы, многие пациенты, которые могут быть неточно признаны нечувствительными к глютену без целиакии; и может быть более подходящим использовать такие термины, как «нечувствительность к глютеновой пшенице» (NCWS), «чувствительность к белку пшеницы без целиакии» (NCWPS) или даже чувствительность к FODMAP при обращении к этим пациентам.[84]

В двойном слепом перекрестном исследовании, проведенном в 2018 г. с участием 59 человек, безглютеновая диета с проблемами глютен, фруктаны или же плацебо, кишечные симптомы (в частности вздутие живота ) были значительно выше после контрольного заражения фруктанами по сравнению с белками глютена (P = 0,049).[41][42] Хотя различия между тремя вмешательствами были очень небольшими, авторы пришли к выводу, что фруктаны (особый тип FODMAP, обнаруженный в пшенице), более вероятно, будут причиной желудочно-кишечных симптомов NCGS, чем глютен.[41] Кроме того, фруктаны, используемые в исследовании, были извлечены из корня цикория, поэтому еще неизвестно, оказывают ли фруктаны пшеницы такой же эффект.[42]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Kelly CP, Leonard JN, Lundin KE, Murray JA, Sanders DS, Walker MM, Zingone F, Ciacci C (январь 2013 г. ). «Определения глютеновой болезни и связанных с ней терминов, принятые в Осло». Кишечник. 62 (1): 43–52. Дои:10.1136 / gutjnl-2011-301346. ЧВК  3440559. PMID  22345659.
  2. ^ а б c d е ж грамм час Сапоне А, Бай Дж. К., Чаччи С., Долинсек Дж., Грин PH, Хадживассилиу М., Каукинен К., Ростами К., Сандерс Д. С., Шуман М., Ульрих Р., Виллалта Д., Вольта У, Катасси С., Фазано А. (2012). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации». BMC Медицина (Рассмотрение). 10: 13. Дои:10.1186/1741-7015-10-13. ЧВК  3292448. PMID  22313950.
  3. ^ Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (январь 2007 г.). «Маркировка пищевых продуктов; маркировка продуктов без глютена» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2007-01-26.
  4. ^ Товоли Ф, Маси С., Гвидетти Э, Негрини Дж., Патерини П., Болонди Л. (16 марта 2015 г.). «Клинические и диагностические аспекты нарушений, связанных с глютеном». Кейсы World J Clin. 3 (3): 275–84. Дои:10.12998 / wjcc.v3.i3.275. ЧВК  4360499. PMID  25789300.
  5. ^ а б c d е Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (сентябрь 2013 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии: вопросы, на которые еще предстоит ответить, несмотря на растущую осведомленность». Клеточная и молекулярная иммунология (Рассмотрение). 10 (5): 383–92. Дои:10,1038 / cmi.2013.28. ЧВК  4003198. PMID  23934026.
  6. ^ Пронин, Дарина; Борнер, Андреас; Вебер, Ганс; Шерф, Энн (10 июля 2020 г.). «Селекция пшеницы (Triticum aestivum L.) с 1891 по 2010 год способствовала увеличению урожайности и содержания глютенина, но снижению содержания белка и глиадина». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. Дои:10.1021 / acs.jafc.0c02815. PMID  32648759.
  7. ^ Сапоне, Анна; и другие. (7 февраля 2012 г.). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации». BMC Медицина. 2012 (10:13): 13. Дои:10.1186/1741-7015-10-13. ЧВК  3292448. PMID  22313950.
  8. ^ Czaja-Bulsa G (август 2014 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии - новое заболевание с непереносимостью глютена». Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия) (Рассмотрение). 34 (2): 189–194. Дои:10.1016 / j.clnu.2014.08.012. PMID  25245857. См. Раздел 9 и рисунок 2: Классификация глютен-зависимых расстройств.
  9. ^ Hadjivassiliou M, Sanders DS, Woodroofe N, Williamson C, Grünewald RA (2008). «Глютеновая атаксия». Мозжечок (Рассмотрение). 7 (3): 494–8. Дои:10.1007 / s12311-008-0052-х. PMID  18787912. S2CID  13427708.
  10. ^ Тронконе Р., Джабри Б. (июнь 2011 г.). «Целиакия и чувствительность к глютену». Журнал внутренней медицины (Рассмотрение). 269 (6): 582–90. Дои:10.1111 / j.1365-2796.2011.02385.x. PMID  21481018.
  11. ^ Бьесекерский-младший (2017). «Что такое глютен?». J Гастроэнтерол Гепатол (Рассмотрение). 32 Дополнение 1: 78–81. Дои:10.1111 / jgh.13703. PMID  28244676. S2CID  6493455. Белки, похожие на глиадин, содержащийся в пшенице, существуют как секалин в ржи, гордеин в ячмене и авенины в овсе и вместе называются «глютеном». Глютен, содержащийся во всех этих зернах, был идентифицирован как компонент, способный вызвать иммуно-опосредованное расстройство, глютеновую болезнь.открытый доступ
  12. ^ а б c d е ж Лебволь Б., Людвигссон Дж. Ф., Грин PH (октябрь 2015 г.). «Целиакия и непереносимость глютена». BMJ (Рассмотрение). 351: h4347. Дои:10.1136 / bmj.h4347. ЧВК  4596973. PMID  26438584.
  13. ^ а б Denham, JM; Hill, ID (август 2013 г.). «Целиакия и аутоиммунитет: обзор и противоречия». Текущие отчеты об аллергии и астме. 13 (4): 347–53. Дои:10.1007 / s11882-013-0352-1. ЧВК  3725235. PMID  23681421.
  14. ^ а б Паша, я; Саид, Ф; Султан, МП; Batool, R; Азиз, М; Ахмед, Вт (2 января 2016 г.). «Аллергия на пшеницу и нетерпимость; последние обновления и перспективы». Критические обзоры в области пищевой науки и питания. 56 (1): 13–24. Дои:10.1080/10408398.2012.659818. PMID  24915366. S2CID  25585961.
  15. ^ а б Фазано, А; Катасси, К. (20 декабря 2012 г.). «Клиническая практика. Целиакия». Медицинский журнал Новой Англии. 367 (25): 2419–26. Дои:10.1056 / NEJMcp1113994. PMID  23252527.
  16. ^ Жирный Дж., Ростами К (2011). «Толерантность к глютену; потенциальные проблемы в стратегиях лечения». Гастроэнтерол Гепатол Кровать Скамья. 4 (2): 53–7. ЧВК  4017406. PMID  24834157.
  17. ^ а б c d е ж грамм Элли Л., Ф. Бранчи, Томба С., Вильялта Д., Норса Л., Ферретти Ф, Ронкорони Л., Барделла М. Т. (июнь 2015 г.). «Диагностика заболеваний, связанных с глютеном: глютеновая болезнь, аллергия на пшеницу и непереносимость глютена». Мир Дж Гастроэнтерол. 21 (23): 7110–9. Дои:10.3748 / wjg.v21.i23.7110. ЧВК  4476872. PMID  26109797.
  18. ^ Лундин К.Е., Вейменга С. (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и аутоиммунные заболевания - генетическое совпадение и скрининг». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 12 (9): 507–15. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.136. PMID  26303674. S2CID  24533103.
  19. ^ а б c d Фазано А (апрель 2005 г.). «Клинические проявления целиакии в педиатрической популяции». Гастроэнтерология. 128 (4 Дополнение 1): S68–73. Дои:10.1053 / j.gastro.2005.02.015. PMID  15825129.
  20. ^ а б c d е Людвигссон Дж. Ф., Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (апрель 2015 г.). «Поддержка пациентов с целиакией: обзор литературы». Единый Европейский Гастроэнтерол J. 3 (2): 146–59. Дои:10.1177/2050640614562599. ЧВК  4406900. PMID  25922674.
  21. ^ а б Лундин К.Е., Вейменга С. (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и аутоиммунные заболевания - генетическое совпадение и скрининг». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 12 (9): 507–15. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.136. PMID  26303674. S2CID  24533103.
  22. ^ а б Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и расстройства, связанные с глютеном в детстве». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (Рассмотрение). 12 (9): 527–36. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.98. PMID  26100369. S2CID  2023530.
  23. ^ а б c d Ламаккья С., Камарка А., Пикасия С., Ди Лучча А., Джанфрани С. (2014). «Безглютеновые продукты на основе злаков: как совместить пищевые и технологические свойства белков пшеницы с безопасностью для пациентов с глютеновой болезнью». Питательные вещества (Рассмотрение). 6 (2): 575–90. Дои:10.3390 / nu6020575. ЧВК  3942718. PMID  24481131.
  24. ^ Де Пальма, Гиада; Надаль, Инмакулада; Колладо, Мария Кармен; Санс, Иоланда (2009). «Влияние безглютеновой диеты на микробиоту кишечника и иммунную функцию у здоровых взрослых людей» (PDF). Британский журнал питания. 102 (8): 1154–1160. Дои:10.1017 / S0007114509371767. PMID  19445821.
  25. ^ а б c Малдер CJ, ван Ванрой Р.Л., Баккер С.Ф., Wierdsma N, Bouma G (2013). «Безглютеновая диета при расстройствах, связанных с глютеном». Копать землю. Dis. (Рассмотрение). 31 (1): 57–62. Дои:10.1159/000347180. PMID  23797124. S2CID  14124370.
  26. ^ а б Мендес Ф. Б., Хисса-Элиан А., Абреу М. А., Гонсалвес В. С. (2013). «Отзыв: герпетиформный дерматит». Бюстгальтеры Dermatol (Рассмотрение). 88 (4): 594–9. Дои:10.1590 / abd1806-4841.20131775. ЧВК  3760935. PMID  24068131.
  27. ^ а б c Antiga E, Caproni M (13 мая 2015 г.). «Диагностика и лечение герпетиформного дерматита». Clin Cosmet Investig Dermatol. 8: 257–65. Дои:10.2147 / CCID.S69127. ЧВК  4435051. PMID  25999753.
  28. ^ Ciacci C, Ciclitira P, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Ludvigsson JF, McGough N, Sanders DS, Woodward J, Leonard JN, Swift GL (апрель 2015 г.). «Безглютеновая диета и ее текущее применение при целиакии и герпетиформном дерматите». Единый Европейский Гастроэнтерол J (Рассмотрение). 3 (2): 121–35. Дои:10.1177/2050640614559263. ЧВК  4406897. PMID  25922672.
  29. ^ а б c d Хадживассилиу М., Сандерс Д.Д., Эшлиманн Д.П. (2015). «Нарушения, связанные с глютеном: глютеновая атаксия». Dig Dis (Рассмотрение). 33 (2): 264–8. Дои:10.1159/000369509. PMID  25925933. S2CID  207673823.
  30. ^ Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS и др. (2016). «Консенсусный документ: нейроиммунные механизмы мозжечковой атаксии». Мозжечок (Рассмотрение). 15 (2): 213–32. Дои:10.1007 / с12311-015-0664-х. ЧВК  4591117. PMID  25823827.
  31. ^ Хадживассилиу М., Грюневальд Р., Шаррак Б., Сандерс Д., Лобо А., Уильямсон С., Вудруф Н., Вуд Н., Дэвис-Джонс А. (март 2003 г.). «Глютеновая атаксия в перспективе: эпидемиология, генетическая предрасположенность и клинические характеристики». Мозг. 126 (Pt 3): 685–91. Дои:10.1093 / мозг / awg050. PMID  12566288.
  32. ^ а б Элли Л., Ронкорони Л., Барделла М. Т. (июль 2015 г.). «Чувствительность к глютену без глютена: время просеивать зерна». Мир Дж Гастроэнтерол (Рассмотрение). 21 (27): 8221–6. Дои:10.3748 / wjg.v21.i27.8221. ЧВК  4507091. PMID  26217073.
  33. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т Фазано А., Сапоне А., Зеваллос В., Шуппан Д. (май 2015 г.). «Нецеловая чувствительность к глютену». Гастроэнтерология (Рассмотрение). 148 (6): 1195–204. Дои:10.1053 / j.gastro.2014.12.049. PMID  25583468.
  34. ^ Хогг-Колларс С., Аль Дулайми Д., Тейт К., Ростами К. (2014). «Сахарный диабет 1 типа и расстройства, вызванные глютеном». Гастроэнтерология и гепатология от кровати до места (Рассмотрение). 7 (4): 189–97. ЧВК  4185872. PMID  25289132.
  35. ^ Молина-Инфанте Дж., Сантолария С., Монторо М., Эстеве М., Фернандес-Баньярес Ф. (2014). «[Чувствительность к глютену без целиакии: критический обзор имеющихся данных] [Статья на испанском языке]». Гастроэнтерол Гепатол. 37 (6): 362–71. Дои:10.1016 / j.gastrohep.2014.01.005. PMID  24667093.
  36. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Катасси К., Бай Дж., Боназ Б., Баума Дж., Калабро А, Карроччо А., Кастильехо Дж., Чаччи С., Кристофори Ф, Долинсек Дж., Франкавилла Р., Элли Л., Грин П., Хольтмайер В., Кёлер П., Колецко С., Мейнхольд С. , Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д., Ульрих Р., Вечей А., Вольта Ю., Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (2013). «Чувствительность к глютену без целиакии: новый рубеж заболеваний, связанных с глютеном». Питательные вещества (Рассмотрение). 5 (10): 3839–3853. Дои:10.3390 / nu5103839. ISSN  2072-6643. ЧВК  3820047. PMID  24077239.
  37. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (июнь 2015 г.). «Чувствительность к глютену, не связанная с глютеном: незавершенная работа в спектре заболеваний, связанных с пшеницей». Лучшая практика Res Clin Gastroenterol. 29 (3): 477–91. Дои:10.1016 / j.bpg.2015.04.006. PMID  26060112.
  38. ^ Росси А., Ди Лолло А.С., Гуццо МП, Джакомелли К., Атзени Ф., Баццичи Л., Ди Франко М. (2015). «Фибромиалгия и питание: какие новости?». Clin Exp Rheumatol. 33 (1 Дополнение 88): S117–25. PMID  25786053.
  39. ^ Сан-Мауро Мартин I, Гарикано Вилар Э, Колладо Юррутия Л., Сьюдад Кабаньяс MJ (декабрь 2014 г.). «[Является ли глютен великим этиопатогенным возбудителем болезней в XXI веке?] [Статья на испанском языке]». Нутр Хосп. 30 (6): 1203–10. Дои:10.3305 / nh.2014.30.6.7866. PMID  25433099.
  40. ^ Брессан, Паола; Крамер, Питер (2016). «Хлеб и другие пищевые возбудители психических заболеваний». Границы нейробиологии человека. 10. Дои:10.5281 / zenodo.1004705. PMID  27065833.
  41. ^ а б c d е ж Вербеке, К. (февраль 2018 г.). "Чувствительность к глютену, не связанного с целлюлозой: в чем виноват?" Гастроэнтерология. 154 (3): 471–473. Дои:10.1053 / j.gastro.2018.01.013. PMID  29337156. Хотя непереносимость фруктанов и других FODMAP может способствовать возникновению NCGS, они могут объяснять только желудочно-кишечные симптомы, а не внекишечные симптомы, наблюдаемые у пациентов с NCGS, такие как неврологическая дисфункция, психологические расстройства, фибромиалгия и кожная сыпь.15 Следовательно, маловероятно, что они являются единственной причиной NCGS.
  42. ^ а б c d е ж Volta U, De Giorgio R, Caio G, Uhde M, Manfredini R, Alaedini A (март 2019 г.). «Чувствительность к пшенице без целиакии: иммуноопосредованное состояние с системными проявлениями». Гастроэнтерол Клин Норт Ам (Рассмотрение). 48 (1): 165–182. Дои:10.1016 / j.gtc.2018.09.012. ЧВК  6364564. PMID  30711208. Более того, роль компонента пшеницы FODMAP (например, фруктанов) в качестве единственного триггера для симптомов несколько сомнительна, поскольку многие пациенты с NCWS сообщают об исчезновении симптомов после прекращения приема пшеницы и связанных с ней злаков, продолжая при этом употреблять овощи и фрукты. с высоким содержанием FODMAP в их рационе.59 В целом, вполне возможно, что к симптомам NCWS (согласно их нынешнему определению) могут быть причастны несколько виновников, включая глютен, другие белки пшеницы и FODMAPs.60–62
  43. ^ Вольта У, Кайо Дж, Товоли Ф, Де Джорджио Р (2013). «Чувствительность к глютену без целиакии: вопросы, на которые еще предстоит ответить, несмотря на растущую осведомленность». Клеточная и молекулярная иммунология (Рассмотрение). 10 (5): 383–392. Дои:10,1038 / cmi.2013.28. ISSN  1672-7681. ЧВК  4003198. PMID  23934026.
  44. ^ а б c Азиз И., Хадживассилиу М., Сандерс Д.С. (сентябрь 2015 г.). «Спектр нецелочной чувствительности к глютену». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Рассмотрение). 12 (9): 516–26. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.107. PMID  26122473. S2CID  2867448.
  45. ^ а б Scherf KA, Brockow K, Biedermann T, Koehler P, Wieser H (18 сентября 2015 г.). "Зависимая от пшеницы анафилаксия, вызванная физической нагрузкой". Clin Exp Allergy [Epub до печати]. 46 (1): 10–20. Дои:10.1111 / cea.12640. PMID  26381478.
  46. ^ Хишенхубер С., Кревель Р., Джарри Б., Мяки М., Монерет-Вотрен Д.А., Романо А., Тронконе Р., Уорд Р. (1 марта 2006 г.). «Обзорная статья: безопасное количество глютена для пациентов с аллергией на пшеницу или целиакией». Алимент Pharmacol Ther. 23 (5): 559–75. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2006.02768.x. PMID  16480395.
  47. ^ Pietzak M (январь 2012 г.). «Глютеновая болезнь, аллергия на пшеницу и чувствительность к глютену: когда отсутствие глютена - не дань моде». JPEN J Parenter Enteral Nutr. 36 (1 приложение): 68S – 75S. Дои:10.1177/0148607111426276. PMID  22237879.
  48. ^ О'Фаррелли С., О'Махони С., Грэм-Кук Ф., Фейгери С., Маккартан Б.Э., Вейр Д.Г. (1991). «Антитела к глиадину выявляют язвы в ротовой полости, чувствительные к глютену, при отсутствии атрофии ворсинок». J. Oral Pathol. Med. 20 (10): 476–8. Дои:10.1111 / j.1600-0714.1991.tb00407.x. PMID  1753350.
  49. ^ Рингволд А., Овергаард Р.Г. (1995). «Повышение уровня антител IgA к глютену и глиадину в сыворотке крови людей с псевдоэксфолиацией глаз». Acta Ophthalmologica Scandinavica (Сравнительное исследование). 73 (2): 171–2. Дои:10.1111 / j.1600-0420.1995.tb00662.x. PMID  7656149.
  50. ^ а б c Пол, Сиба Просад; Киркхэм, Эмили Наташа; Пиджон, Сара; Сандманн, Сара (2015-08-05). «Целиакия у детей». Стандарт сестринского дела. 29 (49): 36–41. Дои:10.7748 / нс.29.49.36.e10022. ISSN  0029-6570. PMID  26243121.
  51. ^ Лиден М., Кристьянссон Г., Валтисдоттир С., Хеллгрен Р. (2007). «Чувствительность к глютену у пациентов с первичным синдромом Шегрена». Сканд. J. Gastroenterol. (Поддержка исследований, правительство других стран). 42 (8): 962–7. Дои:10.1080/00365520701195345. PMID  17613926. S2CID  26333122.
  52. ^ Корн, Данна (2006). Жить без глютена для чайников. Хобокен, Нью-Джерси: Wiley Pub. стр.14, 27–31.
  53. ^ Сапон А, Ламмерс К.М., Маццарелла Дж. И др. (2010). «Дифференциальная экспрессия IL-17 в слизистой оболочке при двух нарушениях, вызванных глиадином: чувствительность к глютену и аутоиммунная энтеропатия, целиакия». Int. Arch. Allergy Immunol. (Research Support, N.I.H., заочно). 152 (1): 75–80. Дои:10.1159/000260087. ЧВК  2956008. PMID  19940509.
  54. ^ Hadjivassiliou M, Chattopadhyay AK, Grünewald RA, et al. (Апрель 2007 г.). «Миопатия, связанная с чувствительностью к глютену». Мышечный нерв (Поддержка исследований, правительство других стран). 35 (4): 443–50. Дои:10.1002 / mus.20709. PMID  17143894.
  55. ^ Nijeboer P, Bontkes HJ, Mulder CJ, Bouma G (декабрь 2013 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии. Это глютен или зерно?». Журнал болезней желудочно-кишечного тракта и печени (Рассмотрение). 22 (4): 435–40. PMID  24369326.
  56. ^ Генуйс С, Лобо РА (2014). «Чувствительность к глютену как нервно-психическое расстройство». Гастроэнтерологические исследования и практика (Рассмотрение). 2014: 1–6. Дои:10.1155/2014/293206. ISSN  1687-6121. ЧВК  3944951. PMID  24693281.
  57. ^ Андерсон Л.А., Макмиллан С.А., Уотсон Р.Г. и др. (2007). «Злокачественность и смертность в популяции пациентов с глютеновой болезнью или» чувствительность к глютену"". Мир J. Gastroenterol. (Ретроспективные исследования). 13 (1): 146–51. Дои:10.3748 / wjg.v13.i1.146. ЧВК  4065872. PMID  17206762.
  58. ^ Вилппула А., Коллин П., Мяки М. и др. (Октябрь 2008 г.). «Необнаруженная целиакия у пожилых людей: популяционное исследование, подтвержденное биопсией». Dig Liver Dis (Поддержка исследований, правительство других стран). 40 (10): 809–13. Дои:10.1016 / j.dld.2008.03.013. PMID  18467196.
  59. ^ Онтиверос Н., Харди М.Ю., Кабрера-Чавес Ф (2015). «Оценка глютеновой болезни и нечувствительности к глютену». Гастроэнтерологические исследования и практика (Рассмотрение). 2015: 1–13. Дои:10.1155/2015/723954. ЧВК  4429206. PMID  26064097.
  60. ^ ван Хил Д.А., Вест Дж. (июль 2006 г.). «Последние достижения в области глютеновой болезни». Кишечник (Рассмотрение). 55 (7): 1037–46. Дои:10.1136 / gut.2005.075119. ЧВК  1856316. PMID  16766754.
  61. ^ Катасси К., Бай Дж., Боназ Б., Баума Дж., Калабро А, Карроччио А., Кастильехо Дж., Чаччи С., Кристофори Ф, Долинсек Дж., Франкавилла Р., Элли Л., Грин П., Хольтмайер В., Кёлер П., Колецко С., Майнхольд С. , Сандерс Д., Шуман М., Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Фазано А (2013). «Чувствительность к глютену без целиакии: новый рубеж заболеваний, связанных с глютеном». Питательные вещества (Рассмотрение). 5 (10): 3839–3853. Дои:10.3390 / nu5103839. ISSN  2072-6643. ЧВК  3820047. PMID  24077239.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  62. ^ Биттнер С., Грассау Б., Френзель К., Баур X (март 2008 г.). «Идентификация пшеничных глиадинов как семейства аллергенов, связанных с астмой пекаря». Журнал аллергии и клинической иммунологии (Поддержка исследований, правительство других стран). 121 (3): 744–9. Дои:10.1016 / j.jaci.2007.09.051. PMID  18036646.
  63. ^ Мацуо Х., Дальстрём Дж., Танака А. и др. (Февраль 2008 г.). «Чувствительность и специфичность измерения рекомбинантного омега-5 глиадина-специфического IgE для диагностики анафилаксии, вызванной физической нагрузкой, вызванной пшеницей». Аллергия (Оценочные исследования). 63 (2): 233–6. Дои:10.1111 / j.1398-9995.2007.01504.x. PMID  18186814.
  64. ^ Акагава М., Хандойо Т., Исии Т., Кумазава С., Морита Н., Суяма К. (август 2007 г.). «Протеомный анализ аллергенов пшеничной муки». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии (Поддержка исследований, правительство других стран). 55 (17): 6863–70. Дои:10.1021 / jf070843a. PMID  17655322.
  65. ^ а б Mansueto P; Seidita A; Д’Алькамо А; Карроччо А (2014). «Чувствительность к глютену без целиакии: обзор литературы». Журнал Американского колледжа питания (Рассмотрение). 33 (1): 39–54. Дои:10.1080/07315724.2014.869996. HDL:10447/90208. ISSN  0731-5724. PMID  24533607.
  66. ^ Тонутти Э, Биццаро ​​Н (2014). «Диагностика и классификация целиакии и чувствительности к глютену». Отзывы об аутоиммунности (Рассмотрение). 13 (4–5): 472–6. Дои:10.1016 / j.autrev.2014.01.043. PMID  24440147.
  67. ^ Лундин КЕА, Алаедин А, Чувствительность к глютену без целиакии. В: Лебволь Б., Green PH (1 ноября 2012 г.). Целиакия - проблема клиник желудочно-кишечной эндоскопии. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1-4557-4735-1.
  68. ^ Катасси С., Фазано А. (август 2010 г.). «Диагностика целиакии: простые правила лучше сложных алгоритмов». Американский журнал медицины (Поддержка исследований, правительство других стран). 123 (8): 691–3. Дои:10.1016 / j.amjmed.2010.02.019. PMID  20670718.
  69. ^ а б c Czaja-Bulsa G (август 2014 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии - новое заболевание с непереносимостью глютена». Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия) (Рассмотрение). 34 (2): 189–194. Дои:10.1016 / j.clnu.2014.08.012. PMID  25245857. Видеть Таблица 2: Характеристики глютен-зависимых расстройств.
  70. ^ Пелковски Т.Д., Вьера А.Дж. (январь 2014 г.). «Целиакия: диагностика и лечение». Американский семейный врач. 89 (2): 99–105. PMID  24444577.
  71. ^ Кристофори Ф., Ареццо Ф., Джентиле А, Франкавилла Р. (сентябрь 2014 г.). «Чувствительность к глютену в педиатрии: клиническая головоломка». Текущие отчеты по педиатрии. 2 (3): 204–210. Дои:10.1007 / s40124-014-0053-9. S2CID  71854723.
  72. ^ Vinagre-Aragón A, Zis P, Grunewald RA, Hadjivassiliou M (2018). «Двигательные расстройства, связанные с чувствительностью к глютену: систематический обзор». Питательные вещества (Регулярный обзор). 10 (8): 1034. Дои:10.3390 / nu10081034. ЧВК  6115931. PMID  30096784.
  73. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Davies-Jones GA (2002). «Чувствительность к глютену как неврологическое заболевание». J Neurol Neurosurg Psychiatry (Рассмотрение). 72 (5): 560–3. Дои:10.1136 / jnnp.72.5.560. ЧВК  1737870. PMID  11971034.
  74. ^ а б c d е ж Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 ноября 2013 г.). «Безглютеновая диета у детей: подход к полноценному и сбалансированному питанию». Питательные вещества. 5 (11): 4553–65. Дои:10.3390 / nu5114553. ЧВК  3847748. PMID  24253052.
  75. ^ Comino I, Moreno Mde L, Sousa C (7 ноября 2015 г.). «Роль овса при глютеновой болезни». Мир Дж Гастроэнтерол. 21 (41): 11825–31. Дои:10.3748 / wjg.v21.i41.11825. ЧВК  4631980. PMID  26557006.
  76. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства. Клиническое руководство 86: Распознавание и оценка целиакии. Лондон, 2015 год.
  77. ^ Бетчер, Эрика и Рамеш К. Ганди. «Целиакия». Отчеты первичной медицинской помощи, т. 18, нет. 12, декабрь 2012 г., стр. 153–167. EBSCOхозяин, http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a9h&AN=83835158&site=ehost-live&scope=site.
  78. ^ Молина-Инфанте Дж., Сантолария С., Сандерс Д.С., Фернандес-Баньярес Ф. (2015). «Систематический обзор: нецелочная чувствительность к глютену». Пищевая фармакология и терапия (Рассмотрение). 41 (9): 807–20. Дои:10.1111 / apt.13155. PMID  25753138.
  79. ^ «Продукты питания без глютена». EUR-Lex. 22 февраля 2011 г.. Получено 4 января 2015.
  80. ^ «Продукты для людей с непереносимостью глютена (безглютеновые продукты)». Европейская комиссия. Получено 4 января 2015.
  81. ^ «Символ скрещенных зерен». Целиакия Великобритания. Получено 12 января 2015.
  82. ^ «Лицензирование символа перечеркнутого зерна». Ассоциация европейских обществ по поводу целиакии (AOECS). Получено 12 января 2015.
  83. ^ Ди Сабатино А., Вольта Ю., Сальваторе С., Бьянчери П., Кайо Г., Де Джорджио Р., Ди Стефано М., Корацца Г. Р. (2015). «Небольшие количества глютена у субъектов с подозрением на нечувствительность к глютену, не относящемуся к целлюлозе: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, перекрестное испытание». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 13 (9): 1604–12. Дои:10.1016 / j.cgh.2015.01.029. PMID  25701700.
  84. ^ Джорджио, Роберто Де; Вольта, Умберто; Гибсон, Питер Р. (01.01.2016). «Чувствительность к пшенице, глютену и FODMAP при СРК: факты или вымысел?». Кишечник. 65 (1): 169–178. Дои:10.1136 / gutjnl-2015-309757. ISSN  0017-5749. PMID  26078292. S2CID  6012463.