Атопический дерматит - Atopic dermatitis

Атопический дерматит
Другие именаАтопическая экзема, детская экзема, пруриго Безье, аллергическая экзема, нейродермит[1]
Atopy2010.JPG
Атопический дерматит внутренней складки локтя
СпециальностьДерматология
СимптомыЗудящий, красная, опухшая, потрескавшаяся кожа[2]
ОсложненияКожные инфекции, Сенная лихорадка, астма[2]
Обычное началоДетство[2][3]
ПричиныНеизвестный[2][3]
Факторы рискаИстория семьи, живу в городе, сухой климат[2]
Диагностический методНа основании симптомов после исключения других возможных причин[2][3]
Дифференциальная диагностикаКонтактный дерматит, псориаз, себорейный дерматит[3]
УходИзбегать вещей, ухудшающих состояние, ежедневное купание с последующим увлажняющий крем, стероидный препарат кремы от вспышек[3]
Частота~ 20% в какой-то момент[2][4]

Атопический дерматит (ОБЪЯВЛЕНИЕ), также известный как атопическая экзема, длительный вид воспаления кожи (дерматит ).[2] Это приводит к зудящий, красная, опухшая и потрескавшаяся кожа.[2] Из пораженных участков может выходить прозрачная жидкость, которая со временем часто густеет.[2] Хотя это состояние может возникнуть в любом возрасте, обычно оно начинается в детстве, с годами меняя степень тяжести.[2][3] У детей в возрасте до одного года может быть поражена большая часть тела.[3] По мере взросления чаще всего поражаются области на внутренней стороне коленей и локтей.[3] У взрослых чаще всего поражаются руки и ноги.[3] Почесывание пораженных участков ухудшает симптомы, и у пострадавших повышается риск кожные инфекции.[2] У многих людей с атопическим дерматитом развивается Сенная лихорадка или же астма.[2]

Причина неизвестна, но предполагается, что она связана с генетика, иммунная система дисфункция, воздействие окружающей среды и трудности с проницаемость кожи.[2][3] Если один идентичные близнецы есть вероятность 85%, что другой также имеет это состояние.[5] Чаще страдают те, кто живет в городах и с засушливым климатом.[2] Воздействие определенных химических веществ или частое мытье рук усугубляют симптомы.[2] Хотя эмоциональный стресс может усугубить симптомы, это не причина.[2] Расстройства нет заразительный.[2] Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах.[3] Другие болезни, которые необходимо исключить перед постановкой диагноза, включают: контактный дерматит, псориаз, и себорейный дерматит.[3]

Лечение включает в себя отказ от вещей, которые ухудшают состояние, ежедневное купание с применением увлажняющий крем впоследствии, применяя стероидный препарат кремы при обострении и лекарства, помогающие от зуда.[3] Вещи, которые обычно ухудшают ситуацию, включают: шерсть одежда, мыло, парфюмерия, хлор, пыль и сигаретный дым.[2] Фототерапия может быть полезно некоторым людям.[2] Стероидные таблетки или кремы на основе ингибиторы кальциневрина может иногда использоваться, если другие меры не эффективны.[2][6] При развитии бактериальной инфекции могут потребоваться антибиотики (внутрь или местно).[3] Изменения в диете необходимы только в том случае, если пищевые аллергии подозреваются.[2]

Атопический дерматит в какой-то момент жизни поражает около 20% людей.[2][4] Это чаще встречается у детей младшего возраста.[3] Мужчины и женщины страдают одинаково.[2] Многие люди перерастают это состояние.[3] Атопический дерматит иногда называют экзема, термин, который также относится к более широкой группе кожных заболеваний.[2] Другие названия включают «детская экзема», «экзема изгиба», «почесуха Безье», «аллергическая экзема» и «нейродермит».[1]

Признаки и симптомы

Картина атопической экземы меняется с возрастом.

Люди с БА часто имеют сухую и чешуйчатую кожу по всему телу, за исключением, возможно, области подгузника, и сильно зудящую красную, пятнистую, приподнятую кожу. поражения образовываться в сгибах рук или ног, лица и шеи.[7][8][9][10][11]

AD обычно поражает веки, где такие признаки, как Подглазничная складка Денни-Моргана можно увидеть инфраурикулярную щель и периорбитальную пигментацию.[12] Поствоспалительная гиперпигментация на шее дает классический вид «грязной шеи». Лихенификация, экскориация и эрозия или корки на стволе могут указывать на вторичную инфекцию. Распределение изгиба с плохо очерченными краями с гиперлинейностью или без нее на запястье, суставах пальцев, лодыжке, ступнях и кисти также часто встречается.[13]

Причины

Причина AD не известна, хотя есть некоторые свидетельства генетических, экологических и иммунологических факторов.[14]

Генетика

Многие люди с БА имеют семейный анамнез: атопия. Атопия - это аллергическая реакция немедленного типа (реакция гиперчувствительности 1 типа), которая проявляется как астма, пищевая аллергия, БА или сенная лихорадка.[7][8]

Около 30% людей с атопическим дерматитом имеют мутации в гене производства филагрин (FLG), которые увеличивают риск раннего начала атопического дерматита и развития астмы.[15][16]

Гипотеза гигиены

Согласно гипотеза гигиены, воздействие определенных микроорганизмов в раннем детстве (например, Кишечная флора и гельминт паразитов) защищает от аллергический болезней, способствуя развитию иммунная система.[17] Это воздействие ограничено в современной «санитарной» среде, а неправильно развитая иммунная система склонна к развитию аллергии на безвредные вещества.

Есть некоторая поддержка этой гипотезы в отношении AD.[18] Те, кто контактировал с собаками в детстве, имеют более низкий риск атопического дерматита.[19] Эпидемиологические исследования также подтверждают защитную роль гельминты против AD.[20] Точно так же дети с плохой гигиеной имеют более низкий риск развития AD, как и дети, которые пьют непастеризованное молоко.[20]

Аллергены

В небольшом количестве случаев атопический дерматит вызван сенсибилизацией к продуктам питания.[21] Кроме того, воздействие аллергенов из пищи или окружающей среды может усугубить существующий атопический дерматит.[22] Например, считается, что контакт с пылевыми клещами увеличивает риск развития БА.[23] Похоже, что диета с высоким содержанием фруктов имеет защитный эффект от АД, тогда как для фаст-фуда все наоборот.[20] Атопический дерматит иногда ассоциируется с глютеновая болезнь и не глютеновая чувствительность к глютену, а улучшение с безглютеновая диета указывает, что глютен в этих случаях является возбудителем.[24][25]

Роль Золотистый стафилококк

Колонизация кожи бактериями S. aureus чрезвычайно распространен у пациентов с атопическим дерматитом.[26] Исследования показали, что аномалии кожного барьера у людей с БА используются S. aureus для запуска экспрессии цитокинов, что усугубляет состояние.[27]

Жесткая вода

Атопический дерматит у детей может быть связан с уровнем карбонат кальция или же "твердость "бытовой воды, когда она использовалась для питья.[28] До сих пор эти результаты были подтверждены на детях из Великобритании, Испании и Японии.[28]

Патофизиология

Патофизиология может включать в себя сочетание: тип I и тип IV -подобные реакции гиперчувствительности.[29]

Диагностика

Атопический дерматит обычно диагностирован клинически, то есть диагноз ставится только на основании признаков и симптомов, без специального тестирования.[30] Несколько различных форм критериев, разработанных для исследований, также были проверены для помощи в диагностике.[31] Из них диагностические критерии Великобритании, основанные на работе Ханифина и Райки, получили наибольшее признание.[31][32]

Британские диагностические критерии[32]
Люди должны иметь зудящая кожа, или свидетельства трения или царапин, плюс три или более из следующего:
Поражаются кожные складки: изгибный дерматит фронтов лодыжки, антекубитальные ямки, подколенные ямки, кожа вокруг глаз или шеи (или щеки для детей до 10 лет)
История астма или же аллергический ринит (или семейный анамнез этих состояний, если пациент - ребенок младше 4 лет)
Симптомы проявились в возрасте до 2 лет (может применяться только к пациентам ≥4 лет)
История сухая кожа (за последний год)
Дерматит виден на изгибных поверхностях (пациенты старше 4 лет) или на щеках, лбу и разгибательных поверхностях (пациенты младше 4 лет)

Лечение

Известного лекарства от AD не существует, хотя лечение может снизить тяжесть и частоту обострений.[7]

Стиль жизни

Применение увлажняющие средства может предотвратить высыхание кожи и снизить потребность в других лекарствах.[33] Пострадавшие часто сообщают, что улучшение гидратации кожи происходит параллельно с улучшением симптомов болезни Альцгеймера.[7]

Медицинские работники часто рекомендуют людям с АД регулярно купаться в теплой ванне, особенно в соленой воде, для увлажнения кожи.[8][34] Избегание шерстяной одежды обычно полезно для людей с AD. Также может помочь шелковая одежда с серебряным покрытием.[34] Также сообщалось, что ванны с разбавленным отбеливателем эффективны при лечении AD.[34]

Рацион питания

Роль Витамин Д об атопическом дерматите неясно, но есть некоторые свидетельства того, что добавление витамина D может улучшить его симптомы.[35][36]

Исследования изучали роль добавок длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ДЦПНЖК) и статус ДЦПНЖК в профилактике и лечении атопических заболеваний, но результаты неоднозначны. Остается неясным, имеет ли потребление n-3 жирных кислот с пищей четкую профилактическую или терапевтическую роль, или потребление n-6 жирных кислот способствует развитию атопических заболеваний.[37]

Несколько пробиотики похоже, имеют положительный эффект - примерно на 20% снижается частота атопического дерматита.[38][39] Лучшее доказательство - наличие нескольких штаммов бактерий.[40]

У людей с глютеновая болезнь или же не глютеновая чувствительность к глютену, а безглютеновая диета улучшает их симптомы и предотвращает появление новых вспышек.[24][25]

Медикамент

Кортикостероиды для местного применения, такие как гидрокортизон, доказали свою эффективность в управлении AD.[7][8] Если местные кортикостероиды и увлажнители не действуют, кратковременное лечение местными кортикостероидами ингибиторы кальциневрина подобно такролимус или же пимекролимус можно попробовать, хотя их использование вызывает споры, поскольку некоторые исследования показывают, что они увеличивают риск развития рака кожи или лимфомы.[7][41] Мета-анализ 2007 года показал, что актуальные пимекролимус не так эффективен, как кортикостероиды и такролимус.[42] Однако метаанализ 2015 года показал, что местный такролимус и пимекролимус более эффективны, чем местные кортикостероиды в низких дозах, и не обнаружил доказательств повышенного риска злокачественных новообразований или атрофии кожи.[43] В 2016 г. кризабороль, ингибитор ФДЭ-4, был одобрен в качестве местного средства для лечения экземы легкой и средней степени тяжести.[44][45]

Другие лекарства, используемые при AD, включают системные иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, метотрексат, интерферон гамма-1b, микофенолят мофетил и азатиоприн.[7][46] Антидепрессанты и налтрексон могут использоваться для борьбы с зудом (зудом).[47] В 2017 году биологический агент дупилумаб был одобрен для лечения экземы средней и тяжелой степени.[48] Ингибиторы лейкотриенов, такие как монтелейкаст, по состоянию на 2018 г. не имеют очевидной пользы.[49]

Существуют предварительные доказательства того, что иммунотерапия аллергии эффективна при атопическом дерматите, но качество доказательств низкое.[50] Это лечение состоит из серии инъекций или капель под язык раствора, содержащего аллерген.[50]

Антибиотики, принимаемые внутрь или применяемые местно, обычно используются для борьбы с чрезмерным ростом Золотистый стафилококк в коже людей с атопическим дерматитом. Однако метаанализ 2019 года не обнаружил явных доказательств пользы.[51]

Свет

Более новая форма лечения включает воздействие широкополосного или узкополосного ультрафиолетовый (УФ-излучение. Было обнаружено, что воздействие УФ-излучения оказывает локальное иммуномодулирующее действие на пораженные ткани и может использоваться для уменьшения тяжести и частоты обострений.[52][53] В частности, использование UVA1 более эффективно при лечении обострений, тогда как узкополосный UVB более эффективен в долгосрочных сценариях лечения.[54] Однако УФ-излучение также связано с различными типами рака кожи, и поэтому УФ-лечение сопряжено с определенным риском.[55]

Альтернативная медицина

Пока есть несколько Китайские лечебные травы предназначенный для лечения атопической экземы, нет убедительных доказательств того, что эти методы лечения, принимаемые внутрь или применяемые местно, уменьшают тяжесть экземы у детей или взрослых.[56]

Эпидемиология

С начала двадцатого века многие воспалительные заболевания кожи стали более распространенными; атопический дерматит (АД) - классический пример такого заболевания. В настоящее время он поражает 15–30% детей и 2–10% взрослых в развитых странах, а в Соединенных Штатах этот показатель почти утроился за последние 30–40 лет.[8][57] Более 15 миллионов взрослых и детей в США страдают атопическим дерматитом.[58]

Исследование

Факты свидетельствуют о том, что Ил-4 занимает центральное место в патогенезе БА.[59] Следовательно, есть основания для нацеливания на IL-4 с помощью ингибиторов против IL-4.[60] Люди с атопическим дерматитом чаще болеют Золотистый стафилококк живя на них.[61] Роль, которую это играет в патогенезе, еще предстоит определить. Лекарства в исследованиях фазы III в качестве лечения включают: тралокинумаб[62] и аброцитиниб.[63]

Рекомендации

  1. ^ а б Уильямс, Хиуэл С. (2000). Эпидемиология атопического дерматита. Клиническая и экспериментальная дерматология. 25. Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета. С. 522–9. Дои:10.1046 / j.1365-2230.2000.00698.x. ISBN  9780521570756. PMID  11122223. S2CID  31546363. В архиве из оригинала от 19.06.2015.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у «Раздаточный материал о здоровье: атопический дерматит (разновидность экземы)». Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний. Май 2013. В архиве с оригинала 30 мая 2015 г.. Получено 19 июн 2015.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Толлефсон М.М., Брукнер А.Л. (декабрь 2014 г.). «Атопический дерматит: лечение, направленное на кожу». Педиатрия. 134 (6): e1735–44. Дои:10.1542 / пед.2014-2812. PMID  25422009.
  4. ^ а б Томсен С.Ф. (2014). «Атопический дерматит: естественное течение, диагностика и лечение». ISRN аллергия. 2014: 354250. Дои:10.1155/2014/354250. ЧВК  4004110. PMID  25006501.
  5. ^ Уильямс, Хиуэл (2009). Доказательная дерматология. Джон Вили и сыновья. п. 128. ISBN  9781444300178. В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  6. ^ Карр WW (август 2013 г.). «Местные ингибиторы кальциневрина при атопическом дерматите: обзор и рекомендации по лечению». Педиатрические препараты. 15 (4): 303–10. Дои:10.1007 / s40272-013-0013-9. ЧВК  3715696. PMID  23549982.
  7. ^ а б c d е ж грамм Берке Р., Сингх А., Гуралник М. (июль 2012 г.). «Атопический дерматит: обзор» (PDF). Американский семейный врач. 86 (1): 35–42. PMID  22962911. В архиве (PDF) из оригинала от 06.09.2015.
  8. ^ а б c d е Ким, Б.С. (21 января 2014 г.). Fritsch, P; Винсон, Р.П .; Перри, V; Quirk, CM; Джеймс, WD (ред.). "Атопический дерматит". Ссылка на Medscape. WebMD. В архиве из оригинала 10 февраля 2014 г.. Получено 3 марта 2014.
  9. ^ Брелер, Р. (2009). "Атопический дерматит". In Lang, F (ред.). Энциклопедия молекулярных механизмов болезней. Берлин: Springer. ISBN  978-3-540-67136-7.
  10. ^ Барон С.Е., Коэн С.Н., Арчер С.Б. (май 2012 г.). «Руководство по диагностике и клиническому ведению атопической экземы». Клиническая и экспериментальная дерматология. 37 Дополнение 1: 7–12. Дои:10.1111 / j.1365-2230.2012.04336.x. PMID  22486763. S2CID  28538214.
  11. ^ Schmitt J, Langan S, Deckert S, Svensson A, von Kobyletzki L, Thomas K, Spuls P (декабрь 2013 г.). «Оценка клинических признаков атопического дерматита: систематический обзор и рекомендации». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 132 (6): 1337–47. Дои:10.1016 / j.jaci.2013.07.008. PMID  24035157.
  12. ^ Кватра С.Г., Тей Х.Л., Али С.М., Дабаде Т., Чан Ю.Х., Йосипович Г. (июнь 2012 г.). «Инфраурикулярная щель: прикроватный маркер тяжести заболевания у пациентов с атопическим дерматитом». Журнал Американской академии дерматологии. 66 (6): 1009–10. Дои:10.1016 / j.jaad.2011.10.031. PMID  22583715. Получено 2016-03-20.
  13. ^ Лау, Чу-Пак (01.01.2006). Проблемное управление медицинскими случаями. Издательство Гонконгского университета. ISBN  9789622097759. В архиве из оригинала от 01.04.2016.
  14. ^ Грей К., Магинесс С. (август 2016 г.). «Атопический дерматит: обновление для педиатров». Педиатрические анналы (Рассмотрение). 45 (8): e280–6. Дои:10.3928/19382359-20160720-05. PMID  27517355.
  15. ^ Парк К.Д., Пак СК, Парк К.К. (декабрь 2016 г.). «Патогенетическое действие природных и бактериальных токсинов на атопический дерматит». Токсины (Рассмотрение). 9 (1): 3. Дои:10.3390 / токсины9010003. ЧВК  5299398. PMID  28025545.
  16. ^ Ирвин А.Д., Маклин В.Х., Люнг Д.Й. (октябрь 2011 г.). «Мутации филаггрина, связанные с кожными и аллергическими заболеваниями». Медицинский журнал Новой Англии (Рассмотрение). 365 (14): 1315–27. Дои:10.1056 / NEJMra1011040. PMID  21991953.
  17. ^ Скуделлари, Меган (2017). «Новость: исправление гипотезы о гигиене». Труды Национальной академии наук. 114 (7): 1433–1436. Bibcode:2017ПНАС..114.1433С. Дои:10.1073 / pnas.1700688114. ЧВК  5320962. PMID  28196925.
  18. ^ Бибер Т. (апрель 2008 г.). "Атопический дерматит". Медицинский журнал Новой Англии. 358 (14): 1483–94. Дои:10.1056 / NEJMra074081. PMID  18385500.
  19. ^ Pelucchi C, Galeone C, Bach JF, La Vecchia C, Chatenoud L (сентябрь 2013 г.). «Воздействие домашних животных и риск атопического дерматита в детском возрасте: метаанализ когортных исследований при рождении». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 132 (3): 616–622.e7. Дои:10.1016 / j.jaci.2013.04.009. HDL:2434/239729. PMID  23711545.
  20. ^ а б c Флор С., Манн Дж. (Январь 2014 г.). «Новые взгляды на эпидемиологию детского атопического дерматита». Аллергия. 69 (1): 3–16. Дои:10.1111 / все.12270. PMID  24417229. S2CID  32645590.
  21. ^ ди Мауро Г., Бернардини Р., Барбери С., Капуано А., Коррера А., Де 'Анжелис Г. Л., Иаконо И. Д., де Мартино М., Джильони Д., Ди Мауро Д., Джованнини М., Ланди М., Марселья Г. Л., Мартелли А., Миниелло В. Л., Peroni D, Sullo LR, Terracciano L, Vascone C, Verduci E, Verga MC, Chiappini E (2016). «Профилактика пищевой и дыхательной аллергии: консенсус Итальянского общества профилактической и социальной педиатрии, Итальянского общества детской аллергии и иммунологии и Итальянского педиатрического общества». Журнал Всемирной организации аллергии (Рассмотрение). 9: 28. Дои:10.1186 / s40413-016-0111-6. ЧВК  4989298. PMID  27583103.
  22. ^ Уильямс Х., Флор С. (июль 2006 г.). «Как эпидемиология бросила вызов трем преобладающим концепциям атопического дерматита» (PDF). Журнал аллергии и клинической иммунологии. 118 (1): 209–13. Дои:10.1016 / j.jaci.2006.04.043. PMID  16815157.
  23. ^ Fuiano N, Incorvaia C (июнь 2012 г.). «Выявление причин атопического дерматита у детей: меньше еды, больше клещей». Allergology International. 61 (2): 231–43. Дои:10.2332 / аллерголинт.11-RA-0371. PMID  22361514.
  24. ^ а б Фазано А., Сапоне А., Зеваллос В., Шуппан Д. (май 2015 г.). «Неколиевая чувствительность к глютену». Гастроэнтерология (Рассмотрение). 148 (6): 1195–204. Дои:10.1053 / j.gastro.2014.12.049. PMID  25583468. Многие пациенты с глютеновой болезнью также страдают атопическими расстройствами. Тридцать процентов пациентов с аллергией с симптомами желудочно-кишечного тракта и поражениями слизистой оболочки, но с отрицательными результатами серологических (антитела к TG2) или генетических тестов (генотип DQ2 или DQ8) на целиакию, имели снижение желудочно-кишечного тракта и симптомы атопии, когда их помещали на GFD. Эти данные показали, что их симптомы были связаны с приемом глютена. GFDs = Безглютеновая диета
  25. ^ а б Мансуето П., Сейдита А., Д'Алькамо А., Карроччо А. (2014). «Чувствительность к глютену без целиакии: обзор литературы» (PDF). Журнал Американского колледжа питания (Рассмотрение). 33 (1): 39–54. Дои:10.1080/07315724.2014.869996. HDL:10447/90208. PMID  24533607. S2CID  22521576.
  26. ^ Goh CL, Wong JS, Giam YC (сентябрь 1997 г.). «Колонизация кожи Staphylococcus aureus у пациентов с атопическим дерматитом, наблюдаемая в Национальном центре кожи, Сингапур». Международный журнал дерматологии. 36 (9): 653–7. Дои:10.1046 / j.1365-4362.1997.00290.x. PMID  9352404.
  27. ^ Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, Chun KA, Narala S, Geha RS, Hata TR, Gallo RL (ноябрь 2016 г.). "Staphylococcus aureus использует дефекты эпидермального барьера при атопическом дерматите для запуска экспрессии цитокинов". Журнал следственной дерматологии. 136 (11): 2192–2200. Дои:10.1016 / j.jid.2016.05.127. ЧВК  5103312. PMID  27381887.
  28. ^ а б Сенгупта П. (август 2013 г.). «Возможное воздействие жесткой воды на здоровье». Международный журнал профилактической медицины (Рассмотрение). 4 (8): 866–75. ЧВК  3775162. PMID  24049611.
  29. ^ Миттерманн, Ирэн; Aichberger, Karl J .; Бюндер, Роберт; Мотес, Надин; Ренц, Харальд; Валента, Рудольф (2004). «Аутоиммунитет и атопический дерматит». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 4 (5): 367–71. Дои:10.1097/00130832-200410000-00007. PMID  15349035. S2CID  32865828. В архиве из оригинала от 29.08.2016. Получено 2017-04-16.
  30. ^ Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, Berger TG, Bergman JN, Cohen DE, Cooper KD, Cordoro KM, Davis DM, Krol A, Margolis DJ, Paller AS, Schwarzenberger K, Silverman RA , Williams HC, Elmets CA, Block J, Harrod CG, Smith Begolka W., Sidbury R (февраль 2014 г.). «Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 1. Диагностика и оценка атопического дерматита». Журнал Американской академии дерматологии. 70 (2): 338–51. Дои:10.1016 / j.jaad.2013.10.010. ЧВК  4410183. PMID  24290431.
  31. ^ а б Brenninkmeijer EE, Schram ME, Leeflang MM, Bos JD, Spuls PI (апрель 2008 г.). «Диагностические критерии атопического дерматита: систематический обзор». Британский журнал дерматологии. 158 (4): 754–65. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2007.08412.x. PMID  18241277. S2CID  453564.
  32. ^ а б Уильямс ХК, Берни П.Г., Пембрук А.С., Хэй Р.Дж. (сентябрь 1994 г.). «Диагностические критерии атопического дерматита Рабочей группы Великобритании. III. Независимая проверка больниц». Британский журнал дерматологии. 131 (3): 406–16. Дои:10.1111 / j.1365-2133.1994.tb08532.x. PMID  7918017. S2CID  37406163.
  33. ^ Варотай С., Нитаявардхана С., Култанан К. (июнь 2013 г.). «Увлажняющие средства для больных атопическим дерматитом». Азиатско-Тихоокеанский журнал аллергии и иммунологии. 31 (2): 91–8. PMID  23859407. Архивировано из оригинал (PDF) на 2015-04-02. Получено 2014-03-03.
  34. ^ а б c Lio PA (октябрь 2013 г.). «Немедикаментозные методы лечения атопического дерматита». Текущие отчеты об аллергии и астме. 13 (5): 528–38. Дои:10.1007 / s11882-013-0371-y. PMID  23881511. S2CID  40875822.
  35. ^ Дембиньска А, Сикорска-Шафлик Х, Урбаник М, Бознаньски А (2015). «Роль витамина D при атопическом дерматите». Дерматит (Рассмотрение). 26 (4): 155–61. Дои:10.1097 / DER.0000000000000128. PMID  26172483. S2CID  35345939.
  36. ^ Ким Джи, Бэ Джи (сентябрь 2016 г.). «Витамин D и атопический дерматит: систематический обзор и метаанализ». Питание (Систематический обзор и мета-анализ). 32 (9): 913–20. Дои:10.1016 / j.nut.2016.01.023. PMID  27061361.
  37. ^ Lohner S, Decsi T. Роль длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот в профилактике и лечении атопических заболеваний. В: Полиненасыщенные жирные кислоты: источники, антиоксидантные свойства и польза для здоровья (под редакцией: Ангел Катала). Издательство NOVA. 2013. Глава 11, с. 1-24. (ISBN  978-1-62948-151-7)
  38. ^ Макргеоргу А., Леонарди-Би Дж., Бат-Хекстолл Ф.Дж., Муррелл Д.Ф., Тан М.Л., Робертс А., Бойл Р.Дж. (ноябрь 2018 г.). «Пробиотики для лечения экземы». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD006135. Дои:10.1002 / 14651858.CD006135.pub3. ЧВК  6517242. PMID  30480774.
  39. ^ Pelucchi C, Chatenoud L, Turati F, Galeone C, Moja L, Bach JF, La Vecchia C (май 2012 г.). «Прием пробиотиков во время беременности или младенчества для профилактики атопического дерматита: метаанализ». Эпидемиология. 23 (3): 402–14. Дои:10.1097 / EDE.0b013e31824d5da2. PMID  22441545. S2CID  40634979.
  40. ^ Чанг Ю.С., Триведи М.К., Джа А., Лин Ю.Ф., Димаано Л., Гарсия-Ромеро М.Т. (март 2016 г.). «Синбиотики для профилактики и лечения атопического дерматита: метаанализ рандомизированных клинических испытаний». JAMA Педиатрия. 170 (3): 236–42. Дои:10.1001 / jamapediatrics.2015.3943. PMID  26810481.
  41. ^ «Архивная копия». В архиве из оригинала от 29.03.2015. Получено 2015-03-23.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  42. ^ Эшкрофт Д.М., Чен Л.К., Гарсайд Р., Стейн К., Уильямс ХК (октябрь 2007 г.). «Пимекролимус местный при экземе». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD005500. Дои:10.1002 / 14651858.CD005500.pub2. PMID  17943859.
  43. ^ Кьюри Мартинс Дж., Мартинс С., Аоки В., Гойс А.Ф., Исии Х.А., да Силва Е.М. (июль 2015 г.). «Такролимус местный при атопическом дерматите». Кокрановская база данных систематических обзоров (7): CD009864. Дои:10.1002 / 14651858.CD009864.pub2. ЧВК  6461158. PMID  26132597.
  44. ^ «FDA одобряет Eucrisa для лечения экземы». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 14 декабря 2016.
  45. ^ «Мазь Eucrisa (crisaborole), 2%, для местного применения. Полная информация по назначению». Anacor Pharmaceuticals, Inc. Пало-Альто, Калифорния 94303, США. Получено 17 декабря 2016.
  46. ^ Ярбро К.Б., Нойхаус К.Дж., Симпсон Е.Л. (март – апрель 2013 г.). «Эффекты лечения зуда при атопическом дерматите». Дерматологическая терапия. 26 (2): 110–9. Дои:10.1111 / dth.12032. ЧВК  4524501. PMID  23551368.
  47. ^ Ким К. (ноябрь 2012 г.). «Нейроиммунологический механизм зуда при атопическом дерматите с акцентом на роль серотонина». Биомолекулы и терапия. 20 (6): 506–12. Дои:10.4062 / biomolther.2012.20.6.506. ЧВК  3762292. PMID  24009842.
  48. ^ «FDA одобрило новый препарат от экземы Dupixent». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 28 марта 2017. В архиве из оригинала 28 марта 2017 г.. Получено 29 марта 2017.
  49. ^ Фергюсон Л., Футамура М., Вакирлис Е., Кодзима Р., Сасаки Н., Робертс А., Мори Р. (октябрь 2018 г.). «Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при экземе». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD011224. Дои:10.1002 / 14651858.cd011224.pub2. ЧВК  6517006. PMID  30343498.
  50. ^ а б Tam H, Calderon MA, Manikam L, Nankervis H, García Núñez I, Williams HC, Durham S, Boyle RJ (февраль 2016 г.). «Специфическая аллергенная иммунотерапия для лечения атопической экземы» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD008774. Дои:10.1002 / 14651858.CD008774.pub2. HDL:10044/1/31818. PMID  26871981.
  51. ^ Джордж, Сюзанна Мак; Каранович, Саня; Харрисон, Дэвид А .; Рани, Анджна; Бирни, Эндрю Дж .; Бат-Хекстолл, Фиона Дж .; Равенскрофт, Джейн С.; Уильямс, Хиуэл С. (29 октября 2019 г.). «Вмешательства по уменьшению золотистого стафилококка при лечении экземы». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2019 (10). Дои:10.1002 / 14651858.CD003871.pub3. ISSN  1469-493X. ЧВК  6818407. PMID  31684694.
  52. ^ Tintle S, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Fujita H, Gilleaudeau P, Sullivan-Whalen M, Johnson-Huang L, Chiricozzi A, Cardinale I, Duan S, Bowcock A, Krueger JG, Guttman-Yassky E (сентябрь 2011 г.) . «Лечение атопического дерматита с помощью узкополосной фототерапии UVB и биомаркеров терапевтического ответа». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 128 (3): 583–93.e1–4. Дои:10.1016 / j.jaci.2011.05.042. ЧВК  3448950. PMID  21762976.
  53. ^ Beattie PE, Finlan LE, Kernohan NM, Thomson G, Hupp TR, Ibbotson SH (май 2005 г.). «Влияние ультрафиолетового (УФ) A1, UVB и солнечного излучения на активацию p53 и p21». Британский журнал дерматологии. 152 (5): 1001–8. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2005.06557.x. PMID  15888160. S2CID  22191753.
  54. ^ Медури Н.Б., Вандергрифф Т., Расмуссен Х., Якобе Х. (август 2007 г.). «Фототерапия в лечении атопического дерматита: систематический обзор». Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина. 23 (4): 106–12. Дои:10.1111 / j.1600-0781.2007.00291.x. PMID  17598862.
  55. ^ Янс Дж., Гаринис Г. А., Шул В., ван Ауденарен А., Мурхаус М., Смид М., Серт Ю. Г., ван дер Велде А., Райксен И., де Грюйл Ф. Р., ван дер Спек П. Дж., Ясуи А., Хоймейкерс Дж. Х., Линен П. Дж., Ван дер Horst GT (ноябрь 2006 г.). «Дифференциальная роль базальных кератиноцитов в УФ-индуцированной иммуносупрессии и раке кожи». Молекулярная и клеточная биология. 26 (22): 8515–26. Дои:10.1128 / MCB.00807-06. ЧВК  1636796. PMID  16966369.
  56. ^ Гу С., Ян А.В., Сюэ СС, Ли К.Г., Пан С., Чжан В., Уильямс ХК (сентябрь 2013 г.). «Китайские лечебные травы при атопической экземе». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD008642. Дои:10.1002 / 14651858.CD008642.pub2. PMID  24018636.
  57. ^ Сайто Х (август 2005 г.). «Много атопии о коже: молекулярный анализ атопического дерматита на уровне генома». Международный архив аллергии и иммунологии. 137 (4): 319–25. Дои:10.1159/000086464. PMID  15970641. S2CID  20040720.
  58. ^ "Атопический дерматит". www.uchospitals.edu. 1 января 2015 г. Архивировано с оригинал на 2015-04-08. Получено 2 апреля 2015.
  59. ^ Бао Л., Ши В. Ю., Чан Л. С. (февраль 2013 г.). «IL-4 активизирует эпидермальные хемотаксические, ангиогенные и провоспалительные гены и подавляет антимикробные гены in vivo и in vitro: имеет значение в патогенезе атопического дерматита». Цитокин. 61 (2): 419–25. Дои:10.1016 / j.cyto.2012.10.031. PMID  23207180.
  60. ^ Ди Лерния V (январь 2015 г.). «Терапевтические стратегии при внешнем атопическом дерматите: акцент на ингибирование IL-4 как новый фармакологический подход». Мнение экспертов о терапевтических целях. 19 (1): 87–96. Дои:10.1517/14728222.2014.965682. PMID  25283256.
  61. ^ Тотте Дж. Э., ван дер Фельц В. Т., Хеннекам М., ван Белкум А., ван Зуурен Е. Дж., Пасманс С. Г. (октябрь 2016 г.). «Распространенность и вероятность носительства Staphylococcus aureus при атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ». Британский журнал дерматологии. 175 (4): 687–95. Дои:10.1111 / bjd.14566. PMID  26994362. S2CID  23617550.
  62. ^ «Тралокинумаб в комбинации с местными кортикостероидами для лечения атопического дерматита средней и тяжелой степени - ECZTRA 3 (испытание ECZema TRAlokinumab № 3)». ClinicalTrials.gov. Получено 27 ноября, 2019.
  63. ^ «Исследование для оценки эффективности и безопасности PF-04965842 у субъектов в возрасте 12 лет и старше с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом (JADE Mono-1)». ClinicalTrials.gov. Получено 27 ноября, 2019.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы