Клазомания - Klazomania

Клазомания (от греческого κλάζω («клазо») - кричать) относится к навязчивому крику;[1] имеет особенности, напоминающие сложный тики такие как эхолалия, палилалия и копролалия видел в тиковые расстройства, но был замечен у людей с летаргический энцефалит, злоупотребление алкоголем и отравление угарным газом.[2] Впервые об этом сообщил Л. Бенедек в 1925 г. у пациента с постэнцефалитный паркинсонизм.[3] Мало что известно об этом состоянии, и о нескольких случаях было зарегистрировано.[3]

Классификация

Клазомания разделяет некоторые черты с вокалом тики видел в тиковые расстройства в том числе синдром Туретта (ТС).[1][3] В обзоре журнала 2006 года клазомания была описана как причина тиков, отличных от TS (туреттизм ), относящиеся к инфекционным процессам (энцефалиту), а не к TS.[1] Отчет Бейтса от 1996 года об одном пациенте и другие предположил, что клазомания - это вокальный тик.[3]

Признаки и симптомы

Клазомания похожа на другие сложные тики, включая эхолалия, палилалия и копролалия.[1] Он определяется как навязчивый крик, который может принимать форму ругани, хрюканья или лая.[3] Субъект может казаться покрасневшим, а клазомания может возникать все чаще, если человек возбужден.[3] Продолжительность инцидента зависит от человека, но может характеризоваться периодом пика, за которым следуют периодические ремиссии меньшей интенсивности.[2] Хотя человек может звучать так, как будто он испытывает боль, на самом деле физического дискомфорта не наблюдается.[3] Крик может сопровождаться другими симптомами, например: окулогирные кризисы или другие непроизвольные движения.[2] Проявление клазомании сравнивают с височная эпилепсия, хотя их можно отличить по продолжительности приступа и по тому факту, что пациент, испытывающий клазоманию, сохраняет сознание.[2]

В отчете Вольфарта за 1961 год описан почтальон, известный как К. кто заключил контракт летаргический энцефалит в возрасте 12 лет.[2] Хотя он не сообщил о серьезных побочных эффектах болезни, он был раздражительным и жаловался на усталость в течение многих лет после выздоровления. В 22 года пациент получил травму головы, хотя в результате инцидента он не получил сотрясения мозга или перелома черепа. Через шесть месяцев у него появились окулогирические спазмы, а также дискинезии рта и языка.[2] В 44 года у пациента случился первый приступ клазомании.[2] Он оставался в сознании на протяжении всего инцидента, кричал около получаса и несколько часов казался «сумасшедшим» после того, как крик закончился. На следующий день он почувствовал себя лучше, хотя и сообщил, что устал. Пациент продолжал страдать от приступов в течение следующих нескольких лет, прежде чем попал под наблюдение Вольфарта и его коллег. Впоследствии он послужил образцом для описания клазомании от начала до конца.[2]

Согласно рассказу Вольфарта об одном пациенте, начало иногда характеризуется рассеянностью: пациент K.R. смотрел прямо перед собой и отвечал односложно только за несколько минут до инцидента.[2] Затем развился окулогирический спазм, во время которого он продемонстрировал эхолалия. Через 15 минут возникли дальнейшие двигательные симптомы: пациент делал небольшие резкие движения руками, которые переходили в более крупные круговые движения. Через 20 минут приступ достиг своего пика, пациент стал ярко-красным, совершал большие компульсивные движения руками и ногами по ногам. Он начал ругаться, кричать, кричать, кряхтеть и громко лаять, с прерывистыми приступами тяжелого дыхания. Он отметил присутствующих, причем его комментарии были связаны с рассматриваемой ситуацией. Иногда он пытался оправдать свое поведение. Впоследствии пациент смог рассказать о том, что произошло. Wohlfart и другие. пришел к выводу, что во время приступа пациент знал, что его окружало, и даже выразил обеспокоенность по поводу пропуска назначенного приема; пациент демонстрировал некоторую способность контролировать свое поведение, когда к нему обращались резким тоном, но он неизбежно возвращался к своим крикам и движениям после нескольких секунд неподвижности. Эпизод длился полтора часа и сопровождался слюноотделением, потоотделением и тахикардия. Пик атаки длился 30 минут; затем интенсивность начала спадать, хотя у пациента по-прежнему наблюдались приступы крика и движения после нескольких минут ремиссии.[2] Периоды ремиссии между эпизодами крика стали длиннее, пока весь приступ не прошел примерно через полтора часа.[2]

Причины

Хотя причина клазомании неизвестна, считается, что она связана с летаргическим энцефалитом; обзор журнала Янковича и Мехиа за 2006 год приписывает клазоманию туреттизм (тики не из-за синдрома Туретта), широко наблюдаемые после пандемия энцефалитной летаргии с 1916 по 1927 гг.[1]

Вольфарт (1961) предположил, что клазомания вызывается раздражающим поражением в средний мозг и неисправность в управлении цепью мотора от черная субстанция в среднем мозге к бледный шар в полосатое тело (мезолинейный путь). Этот контур становится чрезмерно стимулированным во время мезэнцефалического «припадка».[2]

В отчете 1996 года об одном случае Бейтс и другие. постулировал, что клазомания похожа на вокальные тики синдром Туретта, хотя пациенты с клазоманией могут не иметь двигательных тиков, необходимых для диагностики TS.[3] Бейтс и его коллеги наблюдали случай, когда алкоголизм и энцефалит сопровождались вокальными тиками, а иногда и клазоманией.[3] Они выдвинули гипотезу, что причина клазомании связана с комбинированными эффектами повреждения мозга из-за алкоголизма или энцефалита.[3]

Патофизиология

Обзор Янковича и Мехиа за 2006 г. показал, что вскрытие трупов жертв пандемии летаргического энцефалита 1917-1926 гг. Выявило «нейрофибриллярные сплетения и потерю нейронов в бледный шар, гипоталамус, средний мозг Tegmentum, периакведуктальный серый дело, полосатое тело, а черная субстанция ".[1]

Wohlfart и другие предположили, что клазомания возникает в периакведуктальном сером веществе среднего мозга.[2] Голосовой центр у животных расположен в периакведуктальном сером веществе, и приступ, похожий на клазоманию, включающий мычание и звуки животных, может быть вызван электрической стимуляцией этой области.[2] Вольфарт и его коллеги выдвинули гипотезу, что стимуляция вегетативной нервной системы задним гипоталамусом участвует в клазомании, добавив, что клазомания напоминает клазоманию. мнимая ярость у животных, что контролируется стимуляцией Симпатическая нервная система. Во время клазомании человек может испытывать расширение зрачка, тахикардия, слюноотделение, повышенное кровяное давление, сжатие губ, лай, хрюканье и ярость, как если бы животное демонстрировало притворную ярость.[2] Бейтс и его коллеги (1996) говорят, что результаты нейровизуализации и патологии не подтверждают доказательств вовлечения гипоталамуса, подобных тем, которые обнаруживаются при фиктивной ярости.[3]

Диагностика

Янкович и Мехиа описывают клазоманию как следствие туреттизм (тики с признаками синдрома Туретта, но не из-за TS). Согласно переработанному четвертому изданию Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-IV-TR ), Болезнь Туретта может быть диагностирована, когда соблюдены другие диагностические критерии, и симптомы не могут быть отнесены к другому общему заболеванию.[4] Следовательно, другие медицинские условия, которые включают тики или подобные тикам движения, такие как туреттизм —Должен быть исключен до того, как будет поставлен диагноз TS. Специальных тестов нет; диагноз основан на анамнезе и симптомах.[5]

По словам Бейтса (1996), электроэнцефалография (ЭЭГ) аномалии не наблюдаются во время клазомании, и связь между клазоманией и припадки вряд ли.[3]

лечение

В больших дозах сульфат атропина помогли контролировать непроизвольные движения, связанные с клазоманией, у одного пациента; попытки лечить комбинацией фенобарбитал и тригексифенидил (также известный как Artane). Фенобарбитал действует как противосудорожное средство и обычно используется для лечения судорог, тогда как Артан используется для лечения непроизвольных движений при болезнь Паркинсона; однако было обнаружено, что эта комбинация не оказывает положительного воздействия на лечение клазомании.[2] Клазомания не поддается лечению противоэпилептическими препаратами.[3]

История

Слово «клазомания» происходит от греческого κλάζω («клазо»), что означает «кричать».[3] Термин был введен Л. Бенедеком в 1925 г., когда он стал свидетелем приступов навязчивого крика у пациента с постэнцефалитный паркинсонизм.[3] Он сообщил, что приступы будут длиться до нескольких часов и, похоже, пациент не может контролировать их. Он охарактеризовал крик как чрезвычайно громкий, отметив, что он мог быть в форме слогов, гласных или даже звуков животных. Кроме того, он заметил, что хотя характер крика может указывать на то, что пациент испытывает боль, сами звуки не связаны с каким-либо физическим дискомфортом. Он заявил, что пациент, похоже, был способен предвидеть инцидент и даже мог предотвратить его с помощью глубокого и быстрого дыхания. Однако он отметил, что усилия, необходимые для подавления клазомании, могут быть даже более утомительными, чем ее терпение. Он сказал, что, хотя тревога может увеличить частоту клазомании, это не повлияет на общую картину.[3]

Двое коллег Бенедека, Э. фон Турзо и Т. Катона, зафиксировали еще два случая клазомании в 1927 году.[3] Они расширили предыдущие наблюдения Бенедека, описав разгневанное покрасневшее лицо одного пациента, а также крайнее беспокойство и возбуждение. Они отметили, что впоследствии пациентка извинилась за инцидент, предполагая, что осознавала свое поведение. Исходя из этого, Турзо и Катона предположили, что во время клазомании не происходит потери сознания и что люди могут полностью осознавать свое окружение.[3]

Одним из первых случаев, когда инфекционное заболевание было связано с клазоманией, была заметная пандемия летаргического энцефалита с 1916 по 1927 год.[1] Эта пандемия также привела к наблюдениям других тиков, которые стали ассоциироваться с летаргическим энцефалитом, таких как сложные вокализации блокирования, эхолалии, палилалии и окулогирических кризов.[1]

В 1961 году Вольфарт и другие. сообщил о случае клазомании, сопровождавшейся окулогирные кризисы, еще один симптом постэнцефалитического паркинсонического синдрома.[2] В 1996 году было предложено связать клазоманию с хроническим злоупотреблением алкоголем и отравлением угарным газом.[3] Бейтс и другие. сообщил о 63-летнем мужчине, который был госпитализирован в психиатрическую больницу с двухлетней историей внезапных приступов крика. Мужчина утверждал, что не помнит об атаках, которые он мог предвидеть на несколько секунд. Эпизоды характеризовались криками «ага» или «помогите», и, как сообщалось, он выглядел рассерженным во время инцидентов. По окончании вспышек он казался удивленным, хотя мог продолжить разговор. Пациент оставался полностью ориентированным между приступами. Сами эпизоды происходили с частотой один или два раза в месяц, как правило, вечером, и они постепенно ухудшались со времени их первого выступления.[3]

Наблюдение за клазоманией у пациентов с энцефалитом помогло установить неврологическую основу тиков при других состояниях, включая синдром Туретта.[6]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час Янкович Дж, Мехиа Н.И. (2006). «Тики, связанные с другими расстройствами». Adv Neurol. 99: 61–8. PMID  16536352.
  2. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q Вольфарт G, Ингвар DH, Хеллберг AM (1961). «Принудительный крик (« клазомания »Бенедека), связанный с окулогирными спазмами при хроническом эпидемическом энцефалите». Acta Psychiatr Scand. 36 (2): 369–77. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1961.tb01051.x. PMID  13786189.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т Бейтс Г.Д., Ламперт И., Прендергаст М., Ван Верком А.Е. (1996). «Клазомания: кричащий тик». Нейроказ. 2 (1): 31–34. Дои:10.1080/13554799608402386.
  4. ^ Американская психиатрическая ассоциация (2000). DSM-IV-TR: синдром Туретта. В архиве 2009-04-13 на Wayback Machine Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам, 4-е изд., Текстовая редакция (DSM-IV-TR ), ISBN  0-89042-025-4. Доступно на BehaveNet.com, последнее посещение - 10 августа 2009 г.
  5. ^ Лекман Дж. Ф., Блох М. Х., Кинг Р. А., Скахилл Л. (2006). «Феноменология тиков и естественное течение тиков». Adv Neurol. 99: 1–16. PMID  16536348.
  6. ^ Ларнер AJ (2002). «К». Словарь неврологических признаков. Springer Нидерланды. С. 121–23. Дои:10.1007/0-306-47505-7_11. ISBN  1-4020-0043-X.

дальнейшее чтение