Линтузумаб - Lintuzumab - Wikipedia
| Моноклональные антитела | |
|---|---|
| Тип | Целое антитело |
| Источник | Гуманизированный (из мышь ) |
| Цель | CD33 |
| Клинические данные | |
| Код УВД |
|
| Идентификаторы | |
| Количество CAS | |
| ChemSpider |
|
| UNII | |
  (что это?) (проверять) | |
Линтузумаб (SGN-33) - это гуманизированное моноклональное антитело используется при лечении рак. Препарат был разработан Сиэтл Генетикс как лечение острый миелоидный лейкоз (AML), состояние, которое приводит к смерти 9000 человек в год в Соединенных Штатах. Линтузумаб нацелен на CD33 белок, который экспрессируется в AML и других миелопролиферативные заболевания, но не появляется в избытке на нормальных клетках.
Испытания AML были прекращены в 2010 году, когда исследование фазы IIb не показало увеличения выживаемости.
По состоянию на 2010 г. компания Seattle Genetics проводила Фазу II испытаний линтузумаба в сочетании с бортезомиб (продается как Velcade) как средство для лечения миелодиспластические синдромы.[1]
История исследований AML
Линтузумаб находился на средней стадии клинических испытаний, когда в сентябре 2010 года компания Seattle Genetics отказалась от этого препарата после того, как доказательства показали, что он не приводит к более высокой выживаемости.[2] Соединенные штаты. Управление по контролю за продуктами и лекарствами и Европейское агентство по лекарствам предоставил линтузумаб орфанный препарат статус для лечения ОМЛ и миелодиспластических синдромов.[1] Компания Seattle Genetics получила лицензию на линтузумаб от PDL BioPharma, которые оказались безуспешными в лечении ОМЛ в собственных клинических испытаниях, в которых они использовали более низкие дозы.[2]
Фаза IIb, рандомизированная, двойная слепая клиническое испытание изучили 211 человек в возрасте 60 лет и старше, которые были зачислены к февралю 2009 г. и не подходили для прохождения высокодозной химиотерапии или сделали выбор отказаться от традиционного химиотерапевтического лечения.[3] Участники исследования обычно имели прогнозируемую продолжительность жизни от четырех до пяти месяцев, при этом половина из них принимала линтузумаб и низкую дозу химиотерапевтического агента. цитарабин, в то время как другой половине давали цитарабин в сочетании с плацебо. Ни один из пациентов не пострадал в испытании, и пациенты в обеих группах жили дольше, чем ожидалось, а у тех, кому давали линтузумаб, уровень смертности был ниже. Однако исследование показало, что статистически пользы для пациентов не было и что это не уменьшало риск инфекции или необходимость переливание крови.[2]
Конкуренция
Гемтузумаб озогамицин (продается как Mylotarg), аналогичный препарат от Pfizer который также нацелен на белок CD33 на лейкозные клетки, был снят с продажи в июне 2010 года после того, как испытания показали небольшую пользу для пациентов.
Клофарабин, лечение от AML, продаваемое Genzyme поскольку Clolar, ориентированный на другой подход к лечению, не получил одобрения FDA в октябре 2009 года, в котором говорилось о необходимости дополнительных исследований.[2]
Рекомендации
- ^ а б Линтузумаб (SGN-33)[постоянная мертвая ссылка ], Сиэтл Генетикс. Доступ 13 сентября 2010 г.
- ^ а б c d Поллак А (13 сентября 2010 г.). "Испытание препарата от лейкемии не удалось". Нью-Йорк Таймс.
- ^ Персонал (13 сентября 2010 г.). «Неутешительные данные фазы II приводят к тому, что Сиэтл отказывается от кандидата в AML». Новости генной инженерии и биотехнологии.
Источники
- Feldman EJ, Brandwein J, Stone R, Kalaycio M, Moore J, O'Connor J, et al. (Июнь 2005 г.). «Рандомизированное многоцентровое исследование фазы III гуманизированного моноклонального антитела против CD33, линтузумаба, в комбинации с химиотерапией, по сравнению с одной химиотерапией у пациентов с рефрактерным или первым рецидивом острого миелоидного лейкоза». Журнал клинической онкологии. 23 (18): 4110–6. Дои:10.1200 / JCO.2005.09.133. PMID 15961759.