BAP1 - BAP1

BAP1
Идентификаторы
Псевдонимы	BAP1, HUCEP-13, UCHL2, hucep-6, BRCA1 ассоциированный белок 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 603089 MGI: 1206586 ГомолоГен: 3421 Генные карты: BAP1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 3 (человек)[1] Группа 3п21.1 Начинать 52,401,008 бп[1] Конец 52,410,008 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 14 (мышь)[2] Группа 14 | 14 млрд Начинать 31,251,450 бп[2] Конец 31,259,944 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • пептидазная активность • гидролазная активность • связывание хроматина • активность пептидазы цистеинового типа • тиол-зависимая убиквитин-специфическая протеазная активность • GO: 0001948 связывание с белками Сотовый компонент • цитоплазма • PR-DUB комплекс • внутриклеточный • ядро клетки • нуклеоплазма • цитозоль Биологический процесс • убиквитин-зависимый белковый катаболический процесс • регулирование клеточного цикла • отрицательное регулирование пролиферации клеток • протеолиз • регулирование роста клеток • процесс модификации клеточного белка • деубиквитинирование моноубиквитинированного белка • положительное регулирование доставки белка в митохондрии • деубиквитинирование белка K48 • деубиквитинирование моноубиквитинированного гистона H2A • реакция на неорганическое вещество • деубиквитинирование белков • регуляция воспалительного ответа • гомеостаз макрофагов • регулирование выработки цитокинов, участвующих в воспалительной реакции • организация хроматина Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	8314	104416
Ансамбль	ENSG00000163930	ENSMUSG00000021901
UniProt	Q92560	Q99PU7
RefSeq (мРНК)	NM_004656	NM_027088
RefSeq (белок)	NP_004647	NP_081364
Расположение (UCSC)	Chr 3: 52,4 - 52,41 Мб	Chr 14: 31,25 - 31,26 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

BRCA1-ассоциированный белок-1 (убиквитин карбоксиконцевая гидролаза) это деубиквитинирующий фермент что у людей кодируется BAP1 ген.^[5][6] BAP1 кодирует 80,4 кДа ядерная локализация белок с доменом убиквитинкарбоксиконцевой гидролазы (UCH), который дает BAP1 его деубиквитиназа Мероприятия.^[5] Недавние исследования показали, что BAP1 и это плодовая муха гомолог Калипсо, являются членами белки поликомб-группы (PcG) высококонсервативных транскрипционный репрессоры, необходимые для длительного подавления генов, регулирующих определение судьбы клетки, плюрипотентность стволовых клеток, и другие процессы развития.^[7]

Номенклатура

BAP1 также известен как:

• Название UniProt: Убиквитинкарбоксил-концевая гидролаза BAP1
• убиквитинкарбоксил-концевая гидролаза, подобная-2 (UCHL2)
• человеческий мозговой белок 6 (hucep 6)
• человеческий церебральный белок-13 (hucep-13)

Ген

У человека BAP1 кодируется BAP1 ген, расположенный на коротком плече хромосома 3 (3п21.31-п21.2).

Структура

BAP1 человека - 729 аминокислоты длинный и имеет три домены:

1. убиквитинкарбоксил-терминальная гидролаза (UCH) N-конец каталитический домен, который удаляет убиквитин из убиквитилированных субстратов: остатки 1-240, с активным сайтом, включающим Цистеин 91, Аланин 95, и Глицин 178 остатков.
2. уникальный линкерный регион, который включает Фактор клетки-хозяина C1 привязка домен в остатках 356-385.
3. а C-терминал домен: остатки 598-729, который включает UCH37 -подобный домен (ULD) на остатках 675-693 и двух Последовательности ядерной локализации по остаткам 656-661 и 717-722.

Функция

В обоих Дрозофила и человека, BAP1 функционирует как каталитическая субъединица комплекса репрессивной деубиквитиназы Polycomb (PR-DUB), который контролирует гомеобокс гены, регулируя количество убиквитинированных Гистон H2A в Нуклеосомы связаны с их промоутеры. У мух и людей комплекс PR-DUB образуется в результате взаимодействия BAP1 и ASXL1 (Asx в плодовые мошки )^[8][9] Также было показано, что BAP1 связан с другими факторами, участвующими в модуляции хроматина и регуляции транскрипции, такими как Фактор клетки-хозяина C1,^[10][11][12] который действует как адаптер для соединения E2F факторы транскрипции хроматин -модифицирующие комплексы при клеточный цикл прогрессия.

Роль в болезни

При раке BAP1 может функционировать как подавитель опухолей и как подавитель метастазов.

Соматические мутации при раке

• BAP1 соматические мутации были идентифицированы в небольшом количестве клеточных линий рака груди и легких,^[5] но сначала было показано, что BAP1 действует как подавитель опухолей в культивируемых клетках, где его деубиквитиназа (UCH) домен и последовательности ядерной локализации были необходимы BAP1 для подавления роста клеток.^[13]
• В 2010, Дж. Уильям Харбор и коллеги опубликовали важную статью в Наука, в котором они использовали секвенирование экзома образцов опухолей пациентов и выявили инактивирующие мутации в BAP1 в 47% случаев. увеальные меланомы. Они также были первыми, кто продемонстрировал мутации BAP1 зародышевой линии, и что мутация BAP1 была тесно связана с метастаз.^[14] Эти мутации включены несколько бессмысленные мутации и сайт сращивания мутации по всему гену. миссенс-мутации были обнаружены только в доменах UCH и ULD, что дополнительно подтверждает потребность в каталитической функции BAP1. Это исследование также выявило мутация зародышевой линии в одном из увеальная меланома пациенты, предполагая, что, помимо того, что подавитель метастазов, BAP1 мог предрасполагать некоторые люди к более агрессивным увеальная меланома опухоли.
• Мутации BAP1 были выявлены у агрессивных мезотелиомы с аналогичными мутациями, как при меланомах.^[15]
• Мутации в гене-супрессоре опухоли BAP1 встречаются примерно в 15% случаев светлоклеточной почечно-клеточной карциномы (CCRCC). Усилия по секвенированию показали худшие результаты у пациентов с почечно-клеточной карциномой, мутировавшей BAP1.^[16]

Синдром предрасположенности к опухоли BAP1

Использованы два исследования секвенирование генома самостоятельно идентифицировать мутации зародышевой линии в BAP1 в семьях с генетическая предрасположенность к мезотелиома^[17] и меланоцитарные опухоли кожи^[18] Атипичные меланоцитарные образования напоминают невусы Шпица и были охарактеризованы как «атипичные опухоли Шпица» (AST), хотя они имеют уникальную гистологию и обнаруживают мутации как BRAF, так и BAP1.^[19] Дальнейшие исследования выявили мутации BAP1 зародышевой линии, связанные с другими видами рака.^[20] Эти исследования показывают, что мутация зародышевой линии BAP1 приводит к Синдром опухолевой предрасположенности связывая BAP1 со многими другими видами рака.

Иммунохимия

Иммуногистохимия BAP1 является прогностическим биомаркером для прогнозирования неблагоприятных онкологических исходов и неблагоприятных клинико-патологических особенностей у пациентов с неметастатическим поражением. светлоклеточная почечно-клеточная карцинома (CCRCC). Оценка BAP1 с использованием иммуногистохимии на игольная биопсия может принести пользу предоперационной стратификации риска и помочь в планировании лечения.^[21]

Взаимодействия

BAP1 был показан взаимодействовать с

• AHCYL2^[9]
• ANAPC7^[9]
• ANKRD17^[9][10]
• ASXL1^[8][9][10]
• ASXL2^[9][10]
• BRCA1^[5]
• CBX1^[9]
• CBX3^[9]
• EIF4EBP3^[9]
• FOXK1^[9][10]
• FOXK2^[9][10]
• HAT1^[9][10]
• HCFC1^[9][10]
• HIST2H2AC^[8]
• HSPA2^[10]
• IPO4^[9]
• IPO5^[9]
• KDM1B^[9][10]
• OGT^[9]
• PPM1G^[9]
• PSME3^[9]
• RBBP7^[9]
• UBE2O^[9]

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции BAP1. Условный нокаутирующая мышь линия называется Bap1^{tm1a (EUCOMM) Хмгу} был создан на Wellcome Trust Sanger Institute.^[22] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг^[23] для определения последствий удаления.^{[24][25][26][27]} Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование^[28] - углубленное фенотипирование костей и хрящей^[29]

Bap1 нокаутный фенотип мыши

Характеристика	Фенотип
Все данные доступны на сайте.[23][28]
Лейкоциты периферической крови 6 недель	Нормальный
Инсулин	Нормальный
Гематология 6 недель	Нормальный
Гомозиготная жизнеспособность на P14	Аномальный
Рецессивный смертельное исследование	Аномальный
Масса тела	Нормальный
Неврологический осмотр	Нормальный
Сила захвата	Нормальный
Дисморфология	Нормальный
Косвенная калориметрия	Нормальный
Тест толерантности к глюкозе	Нормальный
Слуховой ответ ствола мозга	Нормальный
DEXA	Нормальный
Рентгенография	Нормальный
Морфология глаза	Нормальный
Клиническая химия	Нормальный
Гематология 16 недель	Нормальный
Лейкоциты периферической крови 16 недель	Нормальный
Вес сердца	Нормальный
Сальмонелла инфекционное заболевание	Нормальный
Функция цитотоксических Т-клеток	Нормальный
Иммунофенотипирование селезенки	Нормальный
Иммунофенотипирование мезентериальных лимфатических узлов	Нормальный
Иммунофенотипирование костного мозга	Нормальный
Состав эпидермального иммунитета	Нормальный
Проблема гриппа	Нормальный
Тричурис вызов	Нормальный

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000163930 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021901 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Дженсен Д.Е., Проктор М., Маркиз С.Т., Гарднер Х.П., Ха С.И., Ходош Л.А., Ишов А.М., Томмеруп Н., Виссинг Х., Секидо Й., Минна Дж., Бородовский А., Шульц Д.К., Уилкинсон К.Д., Мол Г.Г., Барлев Н., Бергер С.Л. , Prendergast GC, Rauscher FJ (март 1998 г.). «BAP1: новая убиквитин гидролаза, которая связывается с пальцем BRCA1 RING и усиливает опосредованное BRCA1 подавление роста клеток». Онкоген. 16 (9): 1097–112. Дои:10.1038 / sj.onc.1201861. PMID  9528852.
6. «Ген Entrez: BAP1 BRCA1 связанный белок-1 (убиквитин карбоксиконцевая гидролаза)».
7. Гайтан де Аяла Алонсо А., Гутьеррес Л., Фритч С., Папп Б., Беухле Д., Мюллер Дж. (Август 2007 г.). «Генетический скрининг выявляет новые гены группы поликомб у дрозофилы». Генетика. 176 (4): 2099–108. Дои:10.1534 / genetics.107.075739. ЧВК  1950617. PMID  17717194.
8. Scheuermann JC, de Ayala Alonso AG, Oktaba K, Ly-Hartig N, McGinty RK, Fraterman S, Wilm M, Muir TW, Müller J (май 2010 г.). «Деубиквитиназная активность гистона H2A репрессивного комплекса Polycomb PR-DUB». Природа. 465 (7295): 243–7. Bibcode:2010Натура.465..243С. Дои:10.1038 / природа08966. ЧВК  3182123. PMID  20436459.
9. Sowa ME, Беннетт EJ, Gygi SP, Harper JW (июль 2009 г.). «Определение ландшафта взаимодействия человеческого деубиквитинирующего фермента». Клетка. 138 (2): 389–403. Дои:10.1016 / j.cell.2009.04.042. ЧВК  2716422. PMID  19615732.
10. Мачида Ю. Дж., Мачида Ю., Вашишт А. А., Вольшлегель Дж. А., Датта А. (декабрь 2009 г.). «Деубиквитинирующий фермент BAP1 регулирует рост клеток посредством взаимодействия с HCF-1». Журнал биологической химии. 284 (49): 34179–88. Дои:10.1074 / jbc.M109.046755. ЧВК  2797188. PMID  19815555.
11. Мисаги С., Оттосен С., Израэль-Томашевич А., Арнотт Д., Ламканфи М., Ли Дж., Лю Дж., О'Рурк К., Диксит В.М., Уилсон А.С. (апрель 2009 г.). «Ассоциация С-концевого убиквитингидролазы BRCA1-ассоциированного белка 1 с регулятором клеточного цикла фактором 1 клетки-хозяина». Молекулярная и клеточная биология. 29 (8): 2181–92. Дои:10.1128 / MCB.01517-08. ЧВК  2663315. PMID  19188440.
12. Yu H, Mashtalir N, Daou S, Hammond-Martel I, Ross J, Sui G, Hart GW, Rauscher FJ, Drobetsky E, Milot E, Shi Y, Affar el B (ноябрь 2010 г.). «Убиквитинкарбоксилгидролаза BAP1 образует тройной комплекс с YY1 и HCF-1 и является важным регулятором экспрессии генов». Молекулярная и клеточная биология. 30 (21): 5071–85. Дои:10.1128 / MCB.00396-10. ЧВК  2953049. PMID  20805357.
13. Вентии К.Х., Деви Н.С., Фридрих К.Л., Чернова Т.А., Тигиуарт М., Ван Мейр Э.Г., Уилкинсон К.Д. (сентябрь 2008 г.). «BRCA1-ассоциированный белок-1 является опухолевым супрессором, который требует деубиквитинирующей активности и ядерной локализации». Исследования рака. 68 (17): 6953–62. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-0365. ЧВК  2736608. PMID  18757409.
14. Харбор Дж. У., Онкен, доктор медицины, Роберсон Э. Д., Дуан С., Цао Л., Уорли Л.А., Совет М.Л., Мататалл К.А., Хелмс К., Боукок А.М. (декабрь 2010 г.) «Частая мутация BAP1 при метастазировании увеальной меланомы». Наука. 330 (6009): 1410–3. Bibcode:2010Sci ... 330.1410H. Дои:10.1126 / science.1194472. ЧВК  3087380. PMID  21051595.
15. Ботт М., Бревет М., Тейлор Б.С., Симидзу С., Ито Т., Ван Л., Крини Дж., Лейк-РА, Заковски М.Ф., Рива Б., Сандер С., Дельсайт Р., Пауэлл С., Чжоу К., Шен Р., Ольшен А., Руш В. , Ladanyi M (июль 2011 г.). «Ядерная деубиквитиназа BAP1 обычно инактивируется соматическими мутациями и потерями 3p21.1 при злокачественной мезотелиоме плевры». Природа Генетика. 43 (7): 668–72. Дои:10,1038 / нг.855. ЧВК  4643098. PMID  21642991.
16. Пенья-Ллопис С., Вега-Рубин-де-Селис С., Ляо А., Ленг Н., Павия-Хименес А., Ван С., Ямасаки Т., Жребкер Л., Сивананд С., Спенс П., Кинч Л., Хамбуч Т., Джейн С., Лотан Y, Маргулис В., Сагаловски А.И., Саммерор ПБ, Каббани В., Вонг С.В., Гришин Н., Лоран М., Се XJ, Хауденшильд С.Д., Росс М.Т., Бентли Д.Р., Капур П., Бругаролас Дж. (Июль 2012 г.). «Потеря BAP1 определяет новый класс почечно-клеточной карциномы». Природа Генетика. 44 (7): 751–9. Дои:10,1038 / нг.2323. ЧВК  3788680. PMID  22683710.
17. Testa JR, Cheung M, Pei J, Lower JE, Tan Y, Sementino E, Cox NJ, Dogan AU, Pass HI, Trusa S, Hesdorffer M, Nasu M, Powers A, Rivera Z, Comertpay S, Tanji M, Gaudino G , Ян Х, Карбон М. (октябрь 2011 г.). «Мутации BAP1 зародышевой линии предрасполагают к развитию злокачественной мезотелиомы». Природа Генетика. 43 (10): 1022–5. Дои:10,1038 / нг.912. ЧВК  3184199. PMID  21874000.
18. Wiesner T, Obenauf AC, Murali R, Fried I, Griewank KG, Ulz P, Windpassinger C, Wackernagel W, Loy S, Wolf I, Viale A, Lash AE, Pirun M, Socci ND, Rütten A, Palmedo G, Abramson D , Оффит К., Отт А., Беккер Дж. К., Серрони Л., Кутцнер Х., Бастиан BC, Speicher MR (октябрь 2011 г.). «Мутации зародышевой линии в BAP1 предрасполагают к меланоцитарным опухолям». Природа Генетика. 43 (10): 1018–21. Дои:10,1038 / нг.910. ЧВК  3328403. PMID  21874003.
19. Гейдрих CE, Шнайдер KA, Rana Q (2015). «Когда следует рассмотреть возможность направления к консультанту по генетике при менее известных онкологических синдромах». Современная онкология. 7 (1): 26–32.
20. Абдель-Рахман М. Х., Пиларски Р., Себулла С. М., Массенгилл Дж. Б., Кристофер Б. Н., Бору Г., Ховланд П., Давидорф Ф. Х. (декабрь 2011 г.). «Мутация BAP1 зародышевой линии предрасполагает к увеальной меланоме, аденокарциноме легких, менингиоме и другим видам рака». Журнал медицинской генетики. 48 (12): 856–9. Дои:10.1136 / jmedgenet-2011-100156. ЧВК  3825099. PMID  21941004.
21. Капур П., Кристи А., Раман Дж. Д., Затем М. Т., Нун П., Бюхнер А., Бастиан П., Зейтц С., Шариат С.Ф., Бенсала К., Риу-Леклерк Н., Се XJ, Лотан И., Маргулис В., Бругаролас Дж. (Март 2014 г.) . «Иммуногистохимия BAP1 позволяет прогнозировать исходы в когорте со светлоклеточным почечно-клеточным раком». Журнал урологии. 191 (3): 603–10. Дои:10.1016 / j.juro.2013.09.041. PMID  24076305.
22. Гердин А.К. (2010). «Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
23. «Международный консорциум по фенотипированию мышей».
24. Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт AF, Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК  3572410. PMID  21677750.
25. Долгин Э (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
26. Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
27. White JK, Gerdin AK, Karp NA, Ryder E, Buljan M, Bussell JN, Salisbury J, Clare S, Ingham NJ, Podrini C, Houghton R, Estabel J, Bottomley JR, Melvin DG, Sunter D, Adams NC, Sanger Institute Проект генетики мышей, Таннахилл Д., Логан Д.В., Макартур Д.Г., Флинт Дж., Махаджан В.Б., Цанг С.Х., Смит I, Ватт FM, Скарнес В.К., Дуган Джи, Адамс DJ, Рамирес-Солис Р., Брэдли А., Сталь КП (2013) . «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов». Клетка. 154 (2): 452–64. Дои:10.1016 / j.cell.2013.06.022. ЧВК  3717207. PMID  23870131.
28. «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)».
29. «Консорциум OBCD».

внешняя ссылка

• Человек BAP1 расположение генома и BAP1 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.

дальнейшее чтение

• Harbour JW (март 2012 г.). «Генетика увеальной меланомы: новые основы таргетной терапии». Исследования пигментных клеток и меланомы. 25 (2): 171–81. Дои:10.1111 / j.1755-148X.2012.00979.x. ЧВК  4470256. PMID  22268848.
• Карбон М, Ян Х (февраль 2012 г.). «Молекулярные пути: механизмы воздействия на канцерогенез асбеста и эрионита при мезотелиоме». Клинические исследования рака. 18 (3): 598–604. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-11-2259. ЧВК  3291331. PMID  22065079.
• Ландревиль С., Агапова О.А., Мататалл К.А., Кнеасс З.Т., Онкен М.Д., Ли Р.С., Боукок А.М., Харбор Дж.В. (январь 2012 г.). «Ингибиторы гистондеацетилазы вызывают остановку роста и дифференцировку увеальной меланомы». Клинические исследования рака. 18 (2): 408–16. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-11-0946. ЧВК  3261307. PMID  22038994.
• Гольдштейн AM (октябрь 2011 г.). «Мутации BAP1 зародышевой линии и восприимчивость к опухоли». Природа Генетика. 43 (10): 925–6. Дои:10,1038 / нг.956. ЧВК  4117248. PMID  21956388.
• Материн М.А., Фариес М., Клюгер Н.М. (2011). «Молекулярные изменения при увеальной меланоме». Текущие проблемы при раке. 35 (4): 211–24. Дои:10.1016 / j.currproblcancer.2011.07.004. PMID  21911184.
• Zhou ZR, Zhang YH, Liu S., Song AX, Hu HY (январь 2012 г.). «Длина перекрестной петли активного сайта определяет субстратную специфичность С-концевых гидролаз убиквитина для цепей убиквитина». Биохимический журнал. 441 (1): 143–9. Дои:10.1042 / BJ20110699. PMID  21851340.
• Элетр З.М., Уилкинсон К.Д. (июнь 2011 г.). «Новая модель роли BAP1 в регуляции развития клеточного цикла». Биохимия клетки и биофизика. 60 (1–2): 3–11. Дои:10.1007 / s12013-011-9184-6. ЧВК  3128820. PMID  21484256.
• Патель М., Смит Э., Чепмен П. Б., Вулчок Дж. Д., Шварц Г. К., Абрамсон Д. Д., Карвахал Р. Д. (апрель 2011 г.). «Терапевтические последствия зарождающейся молекулярной биологии увеальной меланомы». Клинические исследования рака. 17 (8): 2087–100. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-10-3169. PMID  21444680.
• Джени Р.С., Исмаил И.Х., Кэмпбелл С., Хендзель М.Дж. (март 2011 г.). «Белки группы Polycomb в ответе на повреждение ДНК: связь между радиационной стойкостью и« стволовостью »"". Клеточный цикл. 10 (6): 883–94. Дои:10.4161 / cc.10.6.14907. PMID  21346409.
• Исмаил И.Х., Андрин С., Макдональд Д., Хендзель М.Дж. (октябрь 2010 г.). «BMI1-опосредованное убиквитилирование гистонов способствует восстановлению двухцепочечных разрывов ДНК». Журнал клеточной биологии. 191 (1): 45–60. Дои:10.1083 / jcb.201003034. ЧВК  2953429. PMID  20921134.
• Нисикава Х., Ву В., Коике А., Кодзима Р., Гоми Х., Фукуда М., Охта Т. (январь 2009 г.). «BRCA1-ассоциированный белок 1 препятствует активности гетеродимера BRCA1 / BARD1 RING». Исследования рака. 69 (1): 111–9. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3355. PMID  19117993.
• Jensen DE, Rauscher FJ (сентябрь 1999 г.). «Определение биохимических функций опухолевого супрессорного белка BRCA1: анализ связывающего BRCA1 белка BAP1». Письма о раке. 143 Дополнение 1: S13-7. Дои:10.1016 / с0304-3835 (99) 90004-6. PMID  10546591.