Распределительный шок - Distributive shock - Wikipedia

Распределительный шок

Распределительный шок это медицинский состояние, при котором аномальное распределение кровоток в мельчайшие кровеносные сосуды приводит к недостаточному кровоснабжению организма ткани и органы.[1][2] Это одна из четырех категорий шок, состояние, при котором не хватает кислород -неся кровь, чтобы встретить метаболический потребности клетки из которых состоят ткани и органы тела.[2] Распределительный шок отличается от трех других категорий шока тем, что он возникает, даже если выход сердца находится на нормальном уровне или выше.[2] Самая частая причина - сепсис приводящий к типу распределительного шока, называемого септический шок, состояние, которое может быть фатальным.[1]

Типы

Элберс и Инс определили пять классов аномального микроциркуляторного русла при распределительном шоке с использованием бокового потока. темнопольная микроскопия.

  • Класс I: все капилляры застаиваются при нормальном или вялом венулярном кровотоке.
  • Класс II: рядом с капиллярами, по которым текут эритроциты, есть пустые капилляры.
  • Класс III: рядом с капиллярами есть застойные капилляры с нормальным кровотоком.
  • Класс IV: гипердинамический поток в капиллярах, прилегающих к застойным капиллярам.
  • Класс V: широко распространенный гипердинамический поток в системе микроциркуляции.[2]

По причине различают 4 типа распределительного шока:

Причины

Помимо сепсиса, распределительный шок может быть вызван: синдром системной воспалительной реакции (SIRS) из-за условий, отличных от инфекционное заболевание Такие как панкреатит, ожоги или травма.[3] Другие причины включают: синдром токсического шока (TSS), анафилаксия (внезапная тяжелая аллергическая реакция), надпочечниковая недостаточность, реакции на наркотики или же токсины, тяжелый металл отравление, печеночное (печень ) недостаточность и повреждение Центральная нервная система.[3] Причины надпочечниковой недостаточности, приводящие к распределительному шоку, включают острое обострение хронической надпочечниковой недостаточности, разрушение или удаление надпочечников, подавление функции надпочечников из-за экзогенных стероидов, гипопитуитаризм и нарушение метаболизма выработки гормонов.[3]

Патофизиология

Причина неадекватной ткани перфузия (доставка крови к тканям) при распределительном шоке - это отсутствие нормальной реакции кровеносный сосуд к сосудосуживающий агенты и прямые расширение сосудов.[4]

Существует четыре типа распределительного шока. Самый распространенный, септический шок, вызвано инфекцией, чаще всего бактерии, но вирусы, грибы и паразиты были замешаны.[3] Места заражения, которые могут привести к септическому шоку, - это грудная клетка, брюшная полость и мочеполовой тракт.[3] При септическом шоке кровоток в микроциркуляторном русле ненормален с некоторыми капилляры с недостаточной перфузией и другие с нормальным или высоким кровотоком.[5] В эндотелиальный клетки, выстилающие кровеносные сосуды, становятся менее чувствительными к сосудосуживающим агентам, теряют свои гликокаликс (нормальное покрытие) и негатив ионный заряжаются, становятся протекающими и вызывают чрезмерное проявление оксид азота.[2] В коагуляция каскад тоже нарушен.[4] Фактор ткани который инициирует каскад свертывания, производится активированным моноциты и эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, пока антитромбин и фибринолиз ослаблены.[4] Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) может возникнуть в результате тромбин произведено в воспалительный отклик.[4] Способность красных кровяных телец к изменить форму уменьшается и их склонность к слипаться увеличивается, препятствуя их потоку через микрососуды.[5]

В анафилактический шок низкое кровяное давление связано со снижением системное сосудистое сопротивление (SVR) вызывается в первую очередь массовым высвобождением гистамина тучными клетками, активируемыми антиген -граница иммуноглобулин E а также за счет увеличения производства и выпуска простагландины.[4]

Нейрогенный шок вызвано потерей сосудистой тон обычно поддерживается Симпатическая нервная система из-за травмы центральной нервной системы, особенно повреждение спинного мозга.[4][6] Разрыв полого органа с последующей эвакуацией содержимого в брюшную полость также может определять нейрогенный шок, подтип распределительного шока. Это происходит из-за широко распространенного раздражения брюшины содержимым разорванных внутренних органов, как при перфорации язвенной болезни, с последующей сильной активацией блуждающего нерва и генерализованной обширной периферической вазодилатацией и брадикардией.[7][8] Таким образом, при нейрогенном шоке снижается системное сосудистое сопротивление, обычно снижается ЦВД, снижается или нормализуется СО, и снижается ПАОР.[2]

Распределительный шок, связанный с надпочечниковый кризис результат недостаточности стероидных гормонов.

Диагностика

Уход

Основные цели лечения распределительного шока - устранить основную причину и добиться гемодинамический стабилизация.[9] Немедленное лечение предполагает жидкостная реанимация и использование вазоактивный наркотики, оба вазопрессоры и инотропы.[10] Гидрокортизон используется для людей, гипотония которых не поддается жидкостной реанимации и вазопрессорам.[11] Открытие и поддержание открытой микроциркуляции является важным аспектом при лечении распределительного шока, поэтому было предложено ограничить использование вазопрессоров.[2] Контроль воспаления, функции сосудов и коагуляции для коррекции патологических различий в кровотоке и микрососудистое шунтирование было указано как потенциально важная дополнительная цель в лечении распределительного шока.[2]

Люди с септическим шоком лечатся противомикробный препараты для лечения возбудителя инфекции.[12] Некоторые источники инфекции требуют хирургического вмешательства, в том числе: некротический фасциит, холангит, абсцесс, кишечная ишемия, или заражены медицинское оборудование.[13]

Анафилактический шок лечится адреналин.[14] Использование вазопрессин вместе с норэпинефрин а не только норадреналин, по-видимому, снижает риск мерцательная аритмия но с некоторыми другими преимуществами.[15]

Прогноз

Септический шок связан со значительной смертностью и является ведущей некардиальной причиной смерти в отделения интенсивной терапии (Отделения интенсивной терапии).[1]

Направления исследований

Выбор жидкостей для реанимации остается областью исследований, Кампания выживания при сепсисе международный консорциум экспертов, не нашел адекватных доказательств, подтверждающих превосходство кристаллоид жидкости против коллоид жидкости.[10] Были исследованы такие препараты, как пиридоксалированный гемоглобин полиоксиэтилен, который выводит оксид азота из крови.[16] А также метиленовый синий, который может ингибировать метаболический путь оксида азота и циклического гуанозинмонофосфата (NO-cGMP), который, как предполагается, играет значительную роль в распределительном шоке.[17]

Рекомендации

  1. ^ а б c Канапарти, Лалит К .; Клаус-Дитер, Лесснау; Перальта, Рубен (12 февраля 2013 г.), Пинский, Майкл Р. (ред.), «Распределительный шок: обзор: предыстория», Ссылка на Medscape, Medscape, получено 2014-04-28.
  2. ^ а б c d е ж грамм час Elbers, Paul W.G .; Инс, Джан (19 июля 2006 г.). «Механизмы критического заболевания - классификация нарушений микроциркуляторного русла при распределительном шоке». Критический уход. 10 (4): 221. Дои:10.1186 / cc4969. ЧВК  1750971. PMID  16879732.
  3. ^ а б c d е Kanaparthi et al. 2013, Обзор: Этиология.
  4. ^ а б c d е ж Kanaparthi et al. 2013, Обзор: Патофизиология.
  5. ^ а б Инс, Джан (25 августа 2005 г.). «Микроциркуляция - двигатель сепсиса». Критический уход. 4 (Дополнение 4): S13-9. Дои:10.1186 / cc3753. ЧВК  3226164. PMID  16168069.
  6. ^ Weaver, Lynne C .; Флеминг, Дженнифер С .; Матиас, Кристофер Дж .; Красюков, Андри В. (2012). «Глава 13: Нарушение контроля сердечно-сосудистой системы после травмы спинного мозга». В Верхагене, Йост; Макдональд, Джон В. (ред.). Повреждение спинного мозга. Справочник по клинической неврологии. 109. С. 213–33. Дои:10.1016 / B978-0-444-52137-8.00013-9. ISBN  9780444521378. PMID  23098715.
  7. ^ Де-Джорджио Ф, Лодиз М, Паскали В.Л., Spagnolo AG, д'Алоха Э, Арена V (2015). «Необычный случай, показывающий фатальный разрыв язвы желудка или гастромаляцию? Важность / роль гистологии для дифференциальной диагностики». J Forensic Sci. 60 (1): 240–2. Дои:10.1111/1556-4029.12665. PMID  25388056.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  8. ^ Civetta, Taylor, & Kirby's Critical Care, 4-е издание. Глава 59 Нейрогенный шок. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс 2009
  9. ^ Kanaparthi et al. 2013, Лечение: подходы.
  10. ^ а б Kanaparthi et al. 2013, Лечение: реанимация.
  11. ^ Kanaparthi et al. 2013, Лечение: кортикостероиды.
  12. ^ Kanaparthi et al. 2013, Лечение: антимикробное лечение.
  13. ^ Kanaparthi et al. 2013, Лечение: хирургический контроль источников шока.
  14. ^ Kanaparthi et al. 2013, Лечение: лечение анафилаксии.
  15. ^ Макинтайр, ВФ; Гм, кДж; Альхазани, Вт; Lengyel, AP; Хаджар, L; Гордон, AC; Ламонтань, Франция; Хили, JS; Уитлок, РП; Belley-Côté, EP (8 мая 2018 г.). «Ассоциация вазопрессоров с катехоламиновыми вазопрессорами и только катехоламинов с фибрилляцией предсердий у пациентов с распределительным шоком: систематический обзор и метаанализ». JAMA. 319 (18): 1889–1900. Дои:10.1001 / jama.2018.4528. ЧВК  6583502. PMID  29801010.
  16. ^ Кинасевиц, Гэри Т .; Привалл, Кристофер Т .; Имм, Эми; Steingrub, Jay S .; и другие. (Июль 2008 г.). «Многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование акцептора оксида азота пиридоксалированного гемоглобина полиоксиэтилена при распределительном шоке». Реанимационная медицина. 36 (7): 1999–2007. Дои:10.1097 / CCM.0b013e31817bfe84. PMID  18552688.
  17. ^ Jang, D.H .; Nelson, L.S .; Хоффман, Р. (Сентябрь 2013). «Метиленовый синий для распределительного шока: новое потенциальное применение старого противоядия». Журнал медицинской токсикологии. 9 (3): 242–9. Дои:10.1007 / s13181-013-0298-7. ЧВК  3770994. PMID  23580172.

внешняя ссылка