Этион - Ethion

Этион
Скелетная формула этиона
Шариковая модель молекулы этиона
Имена
Название ИЮПАК
O, O, O ′, O ′-Тетраэтил SS'-метилен-бис (фосфородитиоат)
Другие имена
Диэтион; [(детоксифосфинотиоилтио) метилтио] -диэтокситиоксофосфоран
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ChemSpider
ECHA InfoCard100.008.403 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
UNII
Характеристики
C9ЧАС22О4п2S4
Молярная масса384,48 г / моль
ВнешностьЖидкость от бесцветного до янтарного цвета, без запаха
Плотность1,22 г / см3
Температура плавления -12,2 ° С (10,0 ° F, 260,9 К)
Точка кипения 150 ° С (302 ° F, 423 К) (разлагается)
0,0001% (20 ° С)[1]
Давление газа0,0000015 мм рт. Ст. (20 ° C)[1]
Опасности
Главный опасностиГорючие[2]
точка возгорания 176,1 ° С (349,0 ° F, 449,2 К)
NIOSH (Пределы воздействия на здоровье в США):
PEL (Допустимо)
никто[1]
REL (Рекомендуемые)
TWA 0,4 мг / м3 [кожа][1]
IDLH (Непосредственная опасность)
N.D.[1]
Если не указано иное, данные для материалов приводятся в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
проверитьY проверять (что проверитьY☒N ?)
Ссылки на инфобоксы

Этион (C9ЧАС22О4п2S4) является органофосфат инсектицид. Этион, как известно, влияет на нервный фермент, называемый ацетилхолинэстераза и предотвратить его работу.

Рассмотрение

Этион был одним из многих веществ, разрешенных к применению на основании данных Промышленные биотестовые лаборатории, что побудило Продовольственная и сельскохозяйственная организация и Всемирная организация здоровья рекомендовать его повторный анализ в 1982 г.[3]

История

В 1950-х годах этион был впервые зарегистрирован в США как инсектицид. Однако использование этиона варьировалось в течение многих лет из-за общей ценности урожая и погодных условий. Например, 1999 год был очень засушливым; засуха снизила урожайность, и использование этиона стало менее экономически выгодным.[4] С 1998 г. серьезные исследования оценка рисков этических норм были проведены (среди прочих) EPA (Агентство по охране окружающей среды США). Оценка этического риска была представлена ​​14 июля 1999 г. на брифинге с заинтересованными сторонами во Флориде, после чего была предоставлена ​​возможность для общественного обсуждения управления рисками для этого пестицида.[5]

Синтез

Этион вырабатывается в условиях контролируемого pH путем реакции дибромметан с Диэтилдитиофосфорная кислота в этиловый спирт.[6][7] Другие способы изготовления - это реакция метиленбромид и диэтилфосфородитиоат натрия, и реакция диэтилдитиофосфорной кислоты и формальдегид.[7]

Реакционная способность и механизм

Известно, что этион невелик и липофильный молекула и, поскольку она обладает этими характеристиками, быстро поглощение через клеточные мембраны ожидается. Это всасывание из кожи, легких и кишечника в кровь будет происходить через пассивное распространение. Кроме того, в печени путем десульфурации этион превращается в его активный метаболит: моноксон этиона. Из-за этого изменения, происходящего в печени, предполагается, что основным местом повреждения является печень.[6] Моноксон этиона - это ингибитор нейрофермента холинэстераза (ЧЭ). ЧЕ является фасилитатором нервный импульс передача, вторичная по отношению к повреждению, таким образом, мозг. Поскольку моноксон этиона является органофосфатом, считается, что его механизм действия такой же.[6] Этот механизм работает следующим образом (см. Рисунок «Ингибирование холинэстеразы моноксоном этиона»): гидроксильная группа из остаток серина в активном сайте от ЧЕ есть фосфорилированный органофосфатом, тем самым подавляя фермент. Ингибирование является результатом неспособности гидроксильной группы серина участвовать в гидролиз другого фермента, называемого ацетилхолин (Ах). На рисунке показано, что реакция ингибирования представляет собой двухэтапный процесс. Фосфорилированная форма фермента очень стабильна, и в зависимости от групп R и R ’, присоединенных к фосфору, это ингибирование обратимо или необратимо.[8]

На этом рисунке ХЭ представлен En-OH, в котором ОН представляет собой гидроксигруппу из остатка серина. R и R 'представляют различные группы, которые могут быть присоединены к фосфору, а X представляет собой уходящую группу. Kd - константа диссоциации между комплексом фермент-ингибитор и реагентами, kp - константа фосфорилирования, а ki - бимолекулярная константа скорости ингибирования.
Ингибирование холинэстеразы моноксоном этиона.

Метаболизм

Козы, подвергшиеся воздействию этиона, показали четкие различия в выделение, абсорбция период полураспада и биодоступность. Эти различия зависят от метод управления. Внутривенная инъекция привело к периоду полураспада 2 часа, в то время как пероральное введение привело к периоду полувыведения 10 часов. При кожном применении время полужизни составляет даже 85 часов. Эти различия во времени полужизни могут быть дополнены разницей в биодоступности. Биодоступность этиона при пероральном введении составляла менее 5%, тогда как биодоступность этиона через кожу при введении этиона составляла 20%.[9]

В исследовании, проведенном на крысах, после перорального приема было обнаружено, что этион довольно легко метаболизируется. Продуктов метаболизма в моче от четырех до шести. полярный водорастворимые продукты.[10]

Исследование, проведенное среди цыплят, раскрывает больше информации о распределении этиона в организме. После 10 дней воздействия этиона исследовали печень, мышцы и жировые ткани. Во всех трех случаях присутствовали этион или производные этиона, что указывает на их широкое распространение в организме. Также были исследованы куриные яйца. Было обнаружено, что яичный белок достигает постоянной концентрации производного этиона через четыре дня, в то время как концентрация в желтке все еще возрастает через десять дней. Также у исследуемой курицы было обнаружено около шести полярных водорастворимых метаболитов.[10]

В исследовании на козах также исследовали сердце в ткани почек после периода воздействия этиона, и в этих тканях были обнаружены производные этиона. Это исследование также показывает, что самый высокий уровень был обнаружен в печени и почках, а самый низкий - в жире. В козьем молоке также присутствовали производные.[10]

Биотрансформация

Этион может претерпеть биотрансформация в организме человека это происходит в печени. Этион претерпевает обессеривание здесь и тем самым изменяется в активный метаболит: моноксон этиона. Этот фермент цитохром Р-450 катализирует этот шаг.[6] Этион моноксон является ингибитором нейрофермента холинэстеразы (ХЭ), поскольку он содержит активный кислород. Потому что ЧЭ может дефосфорилат органофосфат, на следующем этапе биотрансформации моноксон этиона дефосфорилируется, а ХЭ фосфорилируется.[8] Следующий шаг в биотрансформации еще полностью не известен, и что это происходит через эстеразы в крови и печени (1). Помимо дефосфорилирования моноксона этиона ХЭ, вполне вероятно, что моноксон этиона частично окисленный в сторону этиона диоксона.[10]

После разделение растворителей Анализ мочи крыс, которых кормили этионом, стало ясно, что метаболиты, обнаруженные в моче, на 99% растворены в водной фазе. Это означает, что в органической фазе присутствовали только незначительные уровни (<1%) и что метаболиты очень гидрофильный.[10]

В параллельном исследовании на козах радиоактивный этион с включенными 14C использовался. После идентификации 14Остатки углерода в органах коз, таких как печень, сердце, почки, мышцы и жировая ткань, оказалось, что 0,03 промилле или меньше 14Присутствующие соединения C были неметаболизированным этионом. Метаболиты этион-моноксон и этион-диоксон также не были обнаружены ни в каких образцах со значительным порогом (0,005-0,01 ppm). От 64 до 75% метаболитов из тканей растворились в метаноле. После добавления протеаза, еще от 17 до 32% растворились. В водной фазе было обнаружено по крайней мере четыре различных радиоактивных метаболита. Однако характеристики этих соединений неоднократно оказывались безуспешными из-за их высокой непостоянство. Одно соединение было извлечено из почек и было идентифицировано как формальдегид. Это показатель того, что 14C этиона используются при образовании натуральных продуктов.[10]

Токсичность

Резюме токсичности

Контакт к этиону может произойти при проглатывании, всасывании через кожу и при вдыхании. Воздействие может вызвать рвоту, диарею, головную боль, потоотделение и спутанность сознания. Тяжелое отравление может привести к утомляемости, непроизвольным мышечным сокращениям, потере рефлексов и невнятной речи. В еще более тяжелых случаях смерть наступит в результате нарушение дыхания или же остановка сердца.[6]

При воздействии через кожу наименьшая доза, убивающая крысу, составила 150 мг / кг для мужчин и 50 мг / кг для женщин. Минимальное время выживания составляло 6 часов для самок крыс и 3 часа для самцов крыс, максимальное время смерти составляло 3 дня для самок и 7 дней для самцов. LD50 составляла 245 мг / кг для самцов крыс и 62 мг / кг для самок крыс.[6]

При проглатывании 10 мг / кг / день и 2 мг / кг / день не оказали гистопатологического воздействия на дыхательный путь крыс, как и 13-недельное тестирование на собаках (8,25 мг / кг / день).[6][11]

LD50 значения для чистого этиона у крыс составляют 208 мг / кг, а для технического этиона от 21 до 191 мг / кг. Другие зарегистрированные пероральные значения LD50 составляют 40 мг / кг для мышей и морских свинок. Кроме того, вдыхание этиона очень токсично. Во время одного исследования, в котором изучались технический этион LC50 2,31 мг / м ^ 3 было обнаружено у самцов крыс и 0,45 мг / м ^ 3 у самок крыс. По другим данным, 4-часовая ЛК50 у крыс составила 0,864 мг / л.[6][12][13]

Острая токсичность

Этион вызывает токсические эффекты при абсорбции через кожу, при приеме внутрь и при вдыхании. Открытая кожа может вызвать ожоги.[6] Согласно Extoxnet,[14] любая форма воздействия приводит к следующим неудобствам: бледность, тошнота, рвота, диарея, спазмы в животе, головная боль, головокружение, боль в глазах, помутнение зрения, сужение или расширение зрачков, слезы, слюноотделение, потливость и спутанность сознания могут развиться внутри 12 часов. Тяжелое отравление может привести к нарушению координации, потере рефлексов, невнятной речи, утомляемости и слабости, тремору языка и век, непроизвольным мышечным сокращениям, а также может привести к параличу и респираторным проблемам. В более тяжелых случаях отравление этионом может привести к непроизвольному выделению мочи или кала, нерегулярному сердцебиению, психозу, потере сознания и коме или смерти. Смерть наступит в результате дыхательной недостаточности или остановки сердца.[6][14] Переохлаждение, сердечная блокада и аритмия также считаются возможными последствиями отравления этионом.[6] Этион также может вызывать отсроченные симптомы других органофосфатов.

Воздействие на кожу

У кроликов, получавших 250 мг / кг этиона технической чистоты в течение 21 дня, воздействие на кожу приводило к увеличению случаев эритема и шелушение. Это также приводит к ингибированию ацетилхолинэстеразы головного мозга при дозе 1 мг / кг / день и NOAEL было определено как 0,8 мг / кг / день. У морских свинок этионы вызывают легкую эритему, которая проходит через 48 часов, и было установлено, что соединение не является сенсибилизатор кожи.[6]

В исследовании определения LD50 этиона 80 самцов и 60 самок взрослых крыс подверглись кожному воздействию этиона, растворенного в ксилол. Самая низкая доза, убивающая крысу, составила 150 мг / кг для самцов и 50 мг / кг для самок. Минимальное время выживания составляло 6 часов для самок и 3 часа для самцов, максимальное время смерти - 3 дня для самок и 7 дней для самцов. LD50 составляла 245 мг / кг для мужчин и 62 мг / кг для женщин. Контакт кожи с органофосфатами в целом может вызвать локальное потоотделение и непроизвольные сокращения мышц. Другие исследования показали, что LC50 через кожный путь составляет 915 мг / кг у морских свинок и 890 мг / кг у кроликов.[6]

Этион также может вызывать легкое покраснение и воспаление для глаз и кожи, это исчезнет в течение 48 часов. Также известно, что он вызывает нечеткое зрение, сужение зрачка и боль.[6][14]

Проглатывание

Шестимесячный мальчик испытал неглубокий экскурсии и межреберные ретракции после случайного проглатывания 15,7 мг / кг этиона. Симптомы начались через час после приема пищи и были устранены. Через пять часов после приема внутрь произошла остановка дыхания, и потребовалась искусственная вентиляция легких в течение трех часов. После обследования, проведенного через неделю, один месяц и один год, было сделано предположение о полном выздоровлении. Этот же мальчик также показал наличие Тахикардия, пенистая слюна (через 1 час после приема пищи), водянистый стул (через 90 минут после приема пищи), повышенное количество мочи WBC подсчитывает, неспособность контролировать голову и конечности, периодические подергивания, зрачки не реагируют на свет, бесцельные движения глаз, пальпируются печень и селезенка, а также были некоторые симптомы паралича.[6][15]

Тестирование на крысах с дозами 10 мг / кг / день и 2 мг / кг / день не показало гистопатологический влияние на дыхательные пути также не проводилось 13-недельное тестирование на собаках (8,25 мг / кг / день). LD50 значения для чистого этиона у крыс составляют 208 мг / кг, а для этиона технической чистоты от 21 до 191 мг / кг. Другие зарегистрированные пероральные значения LD50 (для технического продукта) составляют 40 мг / кг для мышей и морских свинок. В группе из шести добровольцев мужского пола не было замечено различий в артериальном давлении или частоте пульса ни у мышей, ни у собак. Диарея действительно наблюдалась у мышей, перорально подвергавшихся воздействию этиона, также присутствовали серьезные признаки нейротоксичности. Эффекты соответствовали холинергической гиперстимуляции желудочно-кишечного тракта.[6]

Нет гематологический об эффектах не сообщалось ни в эксперименте с шестью добровольцами мужского пола, ни на крысах и собаках. Добровольцы не показали различий в мышечном тонусе после перорального воздействия средней продолжительности, как и испытуемые животные, подвергшиеся разному воздействию. Однако известно, что этион может вызывать мышечный тремор и фасцикуляции. Исследования на животных, проведенные на крысах и собаках, не показали никакого воздействия на почки и печень, но другое исследование показало повышенную заболеваемость в моче оранжевого цвета. Исследования на животных на крысах и собаках также не выявили кожных или глазных эффектов.[6]

У кроликов, получавших 2,5 мг / кг / день этиона, наблюдалось снижение массы тела, при дозе 0,6 мг / кг / день никаких эффектов не наблюдалось. Уменьшение массы тела в сочетании с уменьшением потребления корма наблюдалось у кроликов, получавших 9,6 мг / кг / день. Самцы и суки собак, получавших 0,71 мг / кг / день, не показали изменений массы тела, но собаки, получавшие 6,9 и 8,25 мг / кг / день, показали снижение потребления пищи и снижение массы тела.[6]

В исследовании с участием добровольцев снижение плазма холинэстераза наблюдалась в течение периодов лечения 0,075 мг / кг / день (снижение на 16%), 0,1 мг / кг / день (снижение на 23%) и 0,15 мг / кг / день (снижение на 31%). Это было частично восстановлено через 7 дней и полностью восстановлено через 12 дней. Не влияет на эритроцит ацетилхолинэстеразы не наблюдалось, а также признаков неблагоприятных неврологических эффектов. Другое исследование показало серьезные неврологические эффекты после однократного перорального воздействия на крыс. У самцов крыс слюноотделение, тремор, кровотечение из носа, мочеиспускание, диарея и судороги возникали при дозе 100 мг / кг, а у самок крыс - при 10 мг / кг. В исследовании на крысах-альбиносах было замечено, что ацетилхолинэстераза мозга ингибировалась на 22%, ацетилхолинэстераза эритроцитов на 87% и холинэстераза плазмы на 100% у самцов крыс после кормления этионом в дозе 9 мг / кг / день в течение 93 дней. После 14 дней выздоровления холинэстераза плазмы полностью восстановилась, а ацетилхолинэстераза эритроцитов восстановилась на 63%. При приеме 1 мг / кг / день никаких эффектов не наблюдалось. В исследовании с различными крысами не наблюдалось никакого воздействия на ацетилхолинэстеразу эритроцитов при 0, 0,1, 0,2 и 2 мг / кг / день этиона. В 90-дневном исследовании на собаках, в котором самцы получали 6,9 мг / кг / день, а самки 8,25 мг / кг / день, наблюдались атаксия, рвота, миоз и тремор. Ацетилхолинэстераза мозга и эритроцитов ингибировалась (61-64% и 93-04% соответственно). При дозе 0,71 мг / кг / день у кобелей снижение ацетилхолинэстеразы головного мозга составило 23%. Никаких эффектов не наблюдалось при дозах 0,06 и 0,01 мг / кг / день. На основании этих данных был установлен минимальный уровень риска 0,002 мг / кг / день для перорального воздействия для острой и средней продолжительности. Также был рассчитан минимальный уровень риска хронической продолжительности в 0,0004 мг / кг / день.[6]

В одном исследовании, в котором крысы получали максимум 1,25 мг / кг / день, никакого воздействия на репродуктивную функцию не наблюдалось. В исследовании на беременных речных крысах, потребляющих 2,5 мг / кг / день, было замечено, что у плодов увеличилась частота отсроченного окостенения лобка. Другое исследование показало, что у плодов беременных кроликов, потребляющих 9,6 мг / кг / день, увеличивалась частота сращивания центров грудины.[6]

Вдыхание

Этион весьма токсичен для смертельного исхода при вдыхании. Одно исследование, посвященное технической этике, показало, что ЛК50 составляет 2,31 мг / м3 у самцов крыс и 0,45 мг / м3 у самок крыс. По другим данным, 4-часовая ЛК50 у крыс составила 0,864 мг / л. Как было сказано выше, этион также может привести к сужению зрачков, мышечным спазмам, чрезмерному слюноотделению. Потливость. Тошнота. Головокружение. Затрудненное дыхание. Судороги. бессознательное состояние. Помимо ранее упомянутых симптомов, после вдыхания часто возникает ощущение стеснения в груди и ринорея.[6][16]

Канцерогенные эффекты

Нет никаких указаний на канцерогенность этиона у крыс и мышей. Были проведены исследования, в которых крыс и мышей кормили этионом в течение двух лет. Однако у этих животных рак не развивался быстрее, чем у животных, которым не давали этион. Этион не классифицирован по канцерогенность посредством Министерство здравоохранения и социальных служб США (DHHS), Международное агентство по изучению рака (IARC) или EPA.[14]

Уход

При оральном воздействии промывание желудка вскоре после воздействия можно использовать для уменьшения пикового поглощения. Также есть подозрения, что лечение активный уголь может быть эффективным для снижения пикового поглощения. Руководства по безопасности также рекомендуют вызывать рвоту, чтобы уменьшить оральное воздействие, если пострадавший все еще находится в сознании.[6][16]

В случае контакта с кожей рекомендуется вымыть и сполоснуть большим количеством воды с мылом, чтобы уменьшить воздействие. В случае вдыхания рекомендуется свежий воздух для уменьшения воздействия.[6][16]

Обработка самого воздействия этиона осуществляется так же, как и воздействие других органофосфатов. Основная опасность заключается в респираторных заболеваниях, при наличии симптомов - искусственное дыхание с эндотрахеальная трубка используется в качестве лечения. Воздействию этиона на мышцы или нервы противодействуют: Атропин. Пралидоксим может использоваться для борьбы с отравлением фосфорорганическими соединениями, его следует вводить как можно быстрее после отравления этионом. эффективность подавляется химическим изменением этион-фермента в организме, которое происходит с течением времени.[6]

Воздействие на животных

Этион оказывает влияние на окружающую среду, поскольку он устойчив и может накапливаться через растения и животных. Если смотреть на певчих птиц, этион очень токсичен. LD50 в Краснокрылые дрозды составляет 45 мг / кг. Однако он умеренно токсичен для таких птиц, как рыжий перепел (LD50 составляет 128,8 мг / кг) и скворцы (LD50 больше 304 мг / кг). Эти птицы будут классифицированы как «птицы среднего размера». Если посмотреть на еще более крупных птиц, обитающих на возвышенностях (например, кольцевидный фазан и водоплавающих птиц, таких как утка, этион почти не токсичен. Это хороший пример того, как токсичность для животных может сильно зависеть от вида. Кроме того, этион очень токсичен для водных организмов, таких как пресноводные и морские рыбы. Кроме того, он очень токсичен для пресной воды. беспозвоночные с LD50 от 0,056 мкг / л до 0,0077 мг / л. LD50 для морских и эстуарных беспозвоночных составляет от 0,04 до 0,05 мг / л. Этион практически не токсичен для пчел. LD50 составляет 50,55 мкг на пчелу.[17]

В хроническая токсичность В исследовании крыс кормили этионом 0, 0,1, 0,2 или 2 мг / кг / день в течение 18 месяцев. Однако серьезных токсических эффектов не наблюдалось. Единственным значительным изменением было снижение уровня холинэстеразы в группе с самой высокой дозой. Следовательно НОЭЛЬ этого исследования составляла 0,2 мг / кг. Оральная LD50 чистого этиона для крыс составляет 208 мг / кг. Кожная LD50 у крыс составляет 62 мг / кг, 890 мг / кг у кроликов и 915 мг / кг у морских свинок. Для крыс 4-часовая ЛД50 составляет 0,864 мг / л этиона.[14]

Способы обнаружения

Инсектициды, такие как этион, можно обнаружить с помощью различных общих химических методов обнаружения, но в большинстве случаев необходимо подготовить образцы. А из-за того, что методы не являются конкретными, может быть довольно сложно определить, действительно ли присутствует конкретное вещество. Но был разработан новый, новый и простой способ обнаружения. В этом методе взаимодействие наночастицы серебра (AgNPs) с этионом и закалка из резонансное реле рассеяния (RRS) интенсивности. RRS можно использовать, поскольку его изменение линейно коррелировало с концентрацией этиона (диапазон: 10,0–900,0 мг / л). Кроме того, его преимущества перед обычными методами обнаружения заключаются в том, что этион можно измерить всего за 3 минуты, и что перед измерением не требуется предварительной обработки образца. Из вмешательство В ходе испытаний выяснилось, что метод имеет очень хорошую селективность по этиону. В предел обнаружения (LOD) составлял 3,7 мг / л и предел количественной оценки (LOQ) составлял 11,0 мг / л. Относительные стандартные отклонения (RSD) для 15,0 и 60,0 мг / л концентрации примера этиона в воде составляли 4,1 и 0,2 мг / л соответственно.[18]

Микробная деградация

Этион остается главным загрязнитель окружающей среды, среди прочего, в Австралии из-за (бывшего) использования в сельском хозяйстве. Однако есть некоторые микробы который может преобразовать этион. В Псевдомонады и Азоспириллы виды были способны переваривать этион при культивировании с минимальным содержанием соли средний. Наблюдалось значительное снижение концентрации этиона. Кроме того, этион был единственным доступным источником углерод. После анализа соединений, присутствующих в среде после переваривания этиона бактериями, оказалось, что нет абиотический гидролитический Присутствовали продукты разложения этиона (например, этион диоксон и этион моноксон). В биопереваривание этиона, вероятно, используется для поддержки быстрого роста.[19]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Карманный справочник NIOSH по химической опасности. "#0257". Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH).
  2. ^ CDC - Карманный справочник NIOSH по химической опасности
  3. ^ «Остатки пестицидов в продуктах питания», Данные и рекомендации совместного заседания Группы экспертов ФАО по остаткам пестицидов в продуктах питания и окружающей среде и Группы экспертов ВОЗ по остаткам пестицидов, Рим: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, 2 декабря 1982 г., получено 2012-07-16
  4. ^ Программы, Агентство по охране окружающей среды США, Управление по пестицидам. "Этион КРАСНЫЙ | Пестициды | Агентство по охране окружающей среды США". archive.epa.gov. Получено 2017-03-16.
  5. ^ «335. Этион (серия 5 по остаткам пестицидов ВОЗ)». www.inchem.org. Получено 2017-03-16.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс «ATSDR - Токсикологический профиль: Этион». www.atsdr.cdc.gov. Сентябрь 2000 г.. Получено 2017-03-16.
  7. ^ а б Pubchem. "этион | C9H22O4P2S4 - PubChem". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-03-16.
  8. ^ а б Фукуто, Т. Рой (1990). «Механизм действия фосфорорганических и карбаматных инсектицидов». Перспективы гигиены окружающей среды. 97: 245–254. Дои:10.1289 / ehp.9087245. ЧВК  1567830. PMID  2176588.
  9. ^ Mosha, Resto D .; Gyrd-Hansen, N .; Нильсен, Поул (1 сентября 1990 г.). «Судьба этиона у коз после внутривенного, перорального и кожного введения». Фармакология и токсикология. 67 (3): 246–251. Дои:10.1111 / j.1600-0773.1990.tb00822.x. ISSN  1600-0773. PMID  2255681.
  10. ^ а б c d е ж «739. Этион (Остаточные количества пестицидов в пищевых продуктах: оценка 1986 года, часть II, токсикология)». www.inchem.org. Получено 2017-03-16.
  11. ^ Бейли, Д. (1988). «90-дневное исследование субхронической токсичности этиона у собак. Неопубликованный пересмотренный окончательный вариант». Hazelton Laboratories America, Inc.
  12. ^ Фейзер, С. (1983). «Исследование острой ингаляционной токсичности на крысах: Ethion Technical (FMC1240). Неопубликованное исследование подготовлено Hazelton Laboratories America, Inc.». Hazelton Laboratories America, Inc.
  13. ^ Мейстер, Р. (1992). Справочник по сельскохозяйственным химикатам '92. Издательская компания Meister, Уиллоуби, Огайо.
  14. ^ а б c d е «Этион». pmep.cce.cornell.edu ETOXNET. Получено 2017-03-16.
  15. ^ Комсток, Э. (1967). «Острое отравление этионом». Tex Med. 63: 71–75.
  16. ^ а б c «ICSC 0888 - ETHION». www.inchem.org. 23 марта 1998 г.. Получено 2017-03-16.
  17. ^ «EXTOXNET PIP - ETHION». extoxnet.orst.edu. 1996. Получено 2017-03-16.
  18. ^ Parham, H .; Саид, С. (2015). «Метод резонансного рассеяния Рэлея для определения этиона с использованием наночастиц серебра в качестве зонда». Таланта. 131: 570–576. Дои:10.1016 / j.talanta.2014.08.007. PMID  25281142.
  19. ^ Р. Фостер, Л. Джон; Kwan, Bia H .; Ванков, Тони (2004-11-01). «Микробное разложение фосфорорганического пестицида Этион». Письма о микробиологии FEMS. 240 (1): 49–53. Дои:10.1016 / j.femsle.2004.09.010. ISSN  0378-1097. PMID  15500978.

внешняя ссылка