UGT2B7 - UGT2B7

UGT2B7
Доступные конструкции PDB Human UniProt search: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 2O6L
Идентификаторы
Псевдонимы	UGT2B7, UDPGT 2B9, UDPGT2B7, UDPGTH2, UGT2B9, UDP глюкуронозилтрансферазы, член 2 семейства B7, UDPGT 2B7, UDPGTh-2
Внешние идентификаторы	OMIM: 600068 MGI: 3576103 ГомолоГен: 128251 Генные карты: UGT2B7
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 4 (человек)[1] Группа 4q13.2 Начните 69,051,363 бп[1] Конец 69,112,987 бп[1]
Генная онтология Молекулярная функция • трансферазная активность, перенос гликозильных групп • трансферазная активность • глюкуронозилтрансферазная активность • связывание ретиноевой кислоты • трансферазная активность, перенос гексозильных групп • UDP-гликозилтрансферазная активность Сотовый компонент • неотъемлемый компонент мембраны • мембрана органеллы • мембрана эндоплазматического ретикулума • мембрана • внутриклеточная мембраносвязанная органелла • эндоплазматический ретикулум Биологический процесс • стероидный метаболический процесс • метаболизм • клеточная глюкуронизация • андрогенный метаболический процесс • липидный обмен Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	7364	231396
Ансамбль	ENSG00000171234	ENSMUSG00000070704
UniProt	P16662	н / д
RefSeq (мРНК)	NM_001074 NM_001330719 NM_001349568	NM_001029867
RefSeq (белок)	NP_001065 NP_001317648 NP_001336497	н / д
Расположение (UCSC)	Chr 4: 69.05 - 69.11 Мб	н / д
PubMed поиск	[2]	[3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

UGT2B7 (UDP-Glucuronosyltransferase-2B7) - это фаза II метаболизм изофермент оказался активным в печень, почки, эпителиальные клетки нижнего желудочно-кишечный тракт а также сообщалось в мозг. У человека UDP-глюкуронозилтрансфераза-2B7 кодируется UGT2B7 ген.^[4][5]

Функция

UGT играют важную роль в конъюгации и последующем удалении потенциально токсичных ксенобиотики и эндогенные соединения. UGT2B7 обладает уникальной специфичностью для 3,4-катехол эстрогены и эстриол, предполагая, что он может играть важную роль в регулировании уровня и активности этих мощных метаболитов эстрогена.

Этот фермент расположен на эндоплазматический ретикулум и ядерные мембраны ячеек. Его функция - катализировать конъюгация большого количества липофильных агликон субстраты с глюкуроновая кислота, с помощью уридиндифосфат глюкуроновая кислота.

Вместе с UGT2B4, UGT2B7 способен глюкозидировать гиодезоксихолевая кислота в печени, но, в отличие от изоформы 2B4, 2B7 также способен глюкуронидировать различные стероидные гормоны (андростерон, эпитестостерон ) и жирные кислоты.^[6][7] Он также может сочетать основные классы препаратов, такие как анальгетики (морфий ), карбоновые нестероидные противовоспалительные препараты (кетопрофен ) и антиканцерогены (все-транс ретиноевая кислота ).^[7] UGT2B7 - основная изоформа фермента, отвечающая за метаболизм морфий к основным метаболитам, морфин-3-глюкуронид (M3G), не имеющий анальгетического действия и морфин-6-глюкуронид (M6G),^[8] который обладает более сильным обезболивающим действием, чем морфин.^[9] Как следствие, измененная активность UGT2B7 может значительно повлиять как на эффективность, так и на побочные эффекты морфина, а также некоторых родственных опиатных препаратов.^{[10][11][12][13][14]}

Структура

Два белковых домена (левый оранжево-желтый и правый зелено-синий) димеризуются с образованием UGT2B7. Оба домена содержат складки, подобные Россманну, бета-листы (стрелки), окруженные альфа-спиралями (спиралями), которые связывают UDP-глюкуроновую кислоту.

Структура полного человеческого фермента UGT еще не определена, однако Miley et al. разрешила частичную структуру UGT2B7 С-концевой части, показывающую два димерных домена с Россмановские складки в комплексе.^[15][16] Складка Россмана обычно связывает нуклеотид подложки, в этом случае UDP-глюкуроновая кислота кофактор, участвующий в глюкуронизация пользователя UGT2B7. Как правило, C-конец ферментов UGT является высококонсервативным и связывает кофактор UDP-глюкуроновой кислоты, в то время как N-конец (не разрешенный в этой структуре) отвечает за связывание с субстратом.^[17] Эта первая разрешенная структура показала, что С-конец одного из двух димеров проецируется в UDP-глюкуроновую кислоту. сайт привязки второго димера, что делает второй димер неэффективным.

Дальнейшие исследования изучали димеризацию фермента UGT. полиморфизмы и обнаружили, что возможно образование как гомодимера, так и гетеродимера (с генетическим полиморфизмом UGT2B7 или других ферментов UGT, таких как UGT1A1), при этом некоторые комбинации оказывают влияние на активность фермента.^[18]

Генетический полиморфизм

UGT2B7 считается высокополиморфным геном.^[18] Различные исследования изучали потенциальное влияние этих полиморфных вариантов на глюкуронизация активность UGT2B7 и особенно его клиренс введенного наркотики, включая противоопухолевую терапию. Снижение активности глюкуронизации генетически вариантным UGT2B7 может привести к повышенной токсичности из-за повышенных уровней препарата, остающегося или накапливающегося в органах пациента, особенно в печени, в то время как повышенная активность может означать более низкую эффективность проводимой терапии из-за более низких, чем ожидалось, уровней в организме.

Одно исследование показало, что китайские рабочие красильной промышленности хань подвергаются бензидин подвергались более высокому риску развития Рак мочевого пузыря если бы у них был UGT2B7 однонуклеотидный полиморфизм (SNP) C802T, кодирующий His268Tyr.^[19] Мутация гистидина в тирозин по остатку 268 расположена в N-концевой части UGT2B7, которая связывает ксенобиотический субстрат, в отличие от C-конца, который связывает UDP-глюкуроновую кислоту. Предполагаемый механизм этого повышенного риска рака включал усиление глюкуронизации бензидина мутантом UGT2B7 с последующим расщеплением глюкуронидированного бензидина на уровне pH мочи, высвобождая более высокие концентрации бензидина в мочевом пузыре. Другое исследование искало аналогичную связь варианта UGT2B7 G900A с риском колоректальный рак но не обнаружил значимой связи.^[20]

Исследование эрлотиниб оформление в немелкоклеточный рак легкого пациенты не показали статистической значимости для SNP UGT2B7, который потенциально метаболизирует эрлотиниб, на что указывает ингибирование эрлотинибом UGT2B7.^[21] Расследование расчистки диклофенак, а нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП), которые могут вызвать серьезные лекарственное поражение печени, показали, что мутант UGT2B7 с SNP C802T имел в 6 раз меньший клиренс диклофенака, чем дикого типа UGT27B, возможно, способствует повышению токсичности для печени у пациентов с этой мутацией.^[22] Анализ генетических полиморфизмов UGT2B7 в анти-туберкулез лекарственное повреждение печени (ATLI) не обнаружило связи между мутациями UGT2B7 и ATLI в исследуемой популяции.^[23]

Также известно, что UGT2B7 участвует в метаболизме опиоиды посредством глюкуронизации, а также исследование, изучающее влияние полиморфизмов на обезболивающее эффективность бупренорфин обнаружили, что мутация C802T значительно ухудшала анальгетический ответ на бупренорфин после торакальная хирургия, особенно в более длительные моменты времени (48 часов), когда этот опиоид длительного действия должен оставаться эффективным.^[24] Было обнаружено, что этот же вариант по отдельности оказывает значительное влияние на плазма крови концентрация вальпроевая кислота под управлением эпилепсия пациентов, что может объяснить некоторую индивидуальную изменчивость, наблюдаемую с этим узкимтерапевтическое окно лечение.^[25] Оба этих случая указывают на снижение концентрации лекарственного соединения, вероятно, из-за повышенной активности глюкуронирования UGT2B7 с полиморфизмом C802T.

Краткое изложение некоторых недавно опубликованных эффектов полиморфизма UGT2B7 * 2 (C802T).

Поскольку UGT2B7 участвует в глюкуронизации многих ксенобиотик Соединения и полиморфизмы UGT2B7 являются превалирующими, исследование потенциальных эффектов полиморфизма UGT2B7 на клиренс фармакологически релевантных соединений часто представляет интерес, как показывают многочисленные проведенные исследования. Полиморфизм UGT2B7 C802T, например, был отмечен с 73% распространенностью среди азиатов и 46% среди европеоидов; следовательно, эффекты этого полиморфизма могут повлиять на большую часть населения.^[26] Однако не все исследования обнаруживают значительные изменения клиренса из-за этих генетических полиморфизмов. Не всегда ясно, связано ли это с конкретным полиморфизмом, не влияющим на ферментативную активность UGT2B7, или с тем, что интересующее соединение метаболизируется различными путями, которые могут маскировать любые различия из-за изменений активности UGT2B7.

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000171234 - Ансамбль, Май 2017
2. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
3. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. Риттер Дж. К., Шин Ю. Ю., Оуэнс И. С. (май 1990 г.). «Клонирование и экспрессия UDP-глюкуронозилтрансферазы печени человека в клетках COS-1. 3,4-катехол, эстрогены и эстриол в качестве основных субстратов». Журнал биологической химии. 265 (14): 7900–6. PMID  2159463.
5. Monaghan G, Clarke DJ, Povey S, см. CG, Boxer M, Burchell B (сентябрь 1994 г.). «Выделение человеческого контига YAC, включающего кластер генов UGT2, и его региональная локализация на хромосоме 4q13». Геномика. 23 (2): 496–9. Дои:10.1006 / geno.1994.1531. PMID  7835904.
6. Mackenzie P, Little JM, Radominska-Pandya A (февраль 2003 г.). «Глюкозидирование гиодезоксихолевой кислоты UDP-глюкуронозилтрансферазой 2B7». Биохимическая фармакология. 65 (3): 417–21. Дои:10.1016 / S0006-2952 (02) 01522-8. PMID  12527334.
7. Барре Л., Фурнель-Жигле С., Финель М., Неттер П., Магдалу Дж., Оззин М. (март 2007 г.). «Субстратная специфичность UDP-глюкуронозилтрансферазы UGT2B4 и UGT2B7 человека. Идентификация критического остатка ароматической аминокислоты в положении 33». Журнал FEBS. 274 (5): 1256–64. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2007.05670.x. PMID  17263731. S2CID  27151203.
8. Коффман Б.Л., Риос Г.Р., King CD, Tephly TR (январь 1997 г.). «Человеческий UGT2B7 катализирует глюкуронирование морфина». Метаболизм и утилизация лекарств. 25 (1): 1–4. PMID  9010622.
9. ван Дорп Э.Л., Ромберг Р., Сартон Э., Бовилл Дж. Г., Дахан А (июнь 2006 г.). «Морфин-6-глюкуронид: преемник морфина для послеоперационного обезболивания?». Анестезия и анальгезия. 102 (6): 1789–97. Дои:10.1213 / 01.ane.0000217197.96784.c3. PMID  16717327. S2CID  18890026.
10. Коллер Дж. К., Криструп Л. Л., Сомоги А. А. (февраль 2009 г.). «Роль активных метаболитов в использовании опиоидов». Европейский журнал клинической фармакологии. 65 (2): 121–39. Дои:10.1007 / s00228-008-0570-у. PMID  18958460. S2CID  9977741.
11. Фудзита К., Андо Ю., Ямамото В., Мия Т., Эндо Х., Сунакава И., Араки К., Кодама К., Нагашима Ф., Итикава В., Нарабаяси М., Акияма Ю., Кавара К., Сиоми М., Огата Х, Иваса Х, Окадзаки Ю. , Хиросе Т., Сасаки Ю. (январь 2010 г.). «Ассоциация генотипов UGT2B7 и ABCB1 с побочными реакциями на лекарства, вызванными морфином, у японских больных раком». Химиотерапия и фармакология рака. 65 (2): 251–8. Дои:10.1007 / s00280-009-1029-2. PMID  19466410. S2CID  2712957.
12. Абильдсков К., Велди П., Гарланд М. (апрель 2010 г.). «Молекулярное клонирование семейства генов UDP-глюкуронозилтрансферазы 2B павиана и их активность в конъюгировании морфина». Метаболизм и утилизация лекарств. 38 (4): 545–53. Дои:10.1124 / dmd.109.030635. ЧВК  2845934. PMID  20071451.
13. Pergolizzi JV, Raffa RB, Gould E (сентябрь 2009 г.). «Соображения по использованию оксиморфона у гериатрических пациентов». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств. 8 (5): 603–13. Дои:10.1517/14740330903153854. PMID  19614559. S2CID  12446624.
14. Rouguieg K, Picard N, Sauvage FL, Gaulier JM, Marquet P (январь 2010 г.). «Вклад различных изоформ UDP-глюкуронозилтрансферазы (UGT) в метаболизм бупренорфина и норбупренорфина и взаимосвязь с основными полиморфизмами UGT в банке микросом печени человека». Метаболизм и утилизация лекарств. 38 (1): 40–5. Дои:10.1124 / dmd.109.029546. PMID  19841060. S2CID  17826299.
15. Лампе Дж. Н. (2017). «Достижения в понимании белок-белковых взаимодействий в ферментах, метаболизирующих лекарственные средства, посредством использования биофизических методов». Границы фармакологии. 8: 521. Дои:10.3389 / fphar.2017.00521. ЧВК  5550701. PMID  28848438.
16. Майли М.Дж., Зелинска А.К., Кинан Д.Э., Браттон С.М., Радоминска-Пандия А., Рединбо М.Р. (июнь 2007 г.). «Кристаллическая структура кофактор-связывающего домена человеческого фермента метаболизма лекарственных средств фазы II UDP-глюкуронозилтрансферазы 2B7». Журнал молекулярной биологии. 369 (2): 498–511. Дои:10.1016 / j.jmb.2007.03.066. ЧВК  1976284. PMID  17442341.
17. Юань Л., Цянь С., Сяо Й, Сунь Х, Цзэн С. (май 2015 г.). «Гомо- и гетеродимеризация UDP-глюкуронозилтрансферазы 2B7 (UGT2B7) человека дикого типа и ее аллельных вариантов влияет на активность глюкуронирования зидовудина». Биохимическая фармакология. 95 (1): 58–70. Дои:10.1016 / j.bcp.2015.03.002. PMID  25770680.
18. Юань Л.М., Гао Цзы, Сунь Х.Й., Цянь С.Н., Сяо Ю.С., Сунь Л.Л., Цзэн С. (ноябрь 2016 г.). «Межизоформная гетеродимеризация UDP-глюкуронозилтрансфераз человека (UGT) 1A1, 1A9 и 2B7 и влияние на активность глюкуронизации». Научные отчеты. 6: 34450. Bibcode:2016НатСР ... 634450Y. Дои:10.1038 / srep34450. ЧВК  5114717. PMID  27857056.
19. Lin GF, Guo WC, Chen JG, Qin YQ, Golka K, Xiang CQ, Ma QW, Lu DR, Shen JH (май 2005 г.). «Связь полиморфизма UDP-глюкуронозилтрансферазы 2B7 C802T (His268Tyr) с раком мочевого пузыря у рабочих, подвергшихся воздействию бензидина в Китае». Токсикологические науки. 85 (1): 502–6. Дои:10.1093 / toxsci / kfi068. PMID  15615884.
20. Falkowski S, Woillard JB, Postil D, Tubiana-Mathieu N, Terrebonne E, Pariente A, Smith D, Guimbaud R, Thalamas C, Rouguieg-Malki K, Marquet P, Picard N (декабрь 2017 г.). «Общие варианты ферментов глюкуронизации и мембранных транспортеров как потенциальные факторы риска колоректального рака: исследование случай-контроль». BMC Рак. 17 (1): 901. Дои:10.1186 / s12885-017-3728-0. ЧВК  5745594. PMID  29282011.
21. Эндо-Цукуде К., Сасаки Джи, Саеки С., Ивамото Н., Инаба М., Ушиджима С., Киши Х., Фуджи С., Семба Х, Кашивабара К., Цубата Й, Хаяси М., Кай Й, Сайто Х, Исобе Т., Кохоги Х, Хамада А (1 января 2018 г.). «Популяционная фармакокинетика и побочные эффекты эрлотиниба у японских пациентов с немелкоклеточным раком легкого: влияние генетических полиморфизмов на метаболизирующие ферменты и переносчики». Биологический и фармацевтический бюллетень. 41 (1): 47–56. Дои:10.1248 / bpb.b17-00521. PMID  29311482.
22. Лазарска К.Э., Деккер С.Дж., Вермёлен Н.П., командор Ю.Н. (март 2018 г.). «Влияние полиморфизмов UGT2B7 * 2 и CYP2C8 * 4 на метаболизм диклофенака». Письма токсикологии. 284: 70–78. Дои:10.1016 / j.toxlet.2017.11.038. PMID  29203276.
23. Chen G, Wu SQ, Feng M, Wang Y, Wu JC, Ji GY, Zhang MM, Liu QQ, He JQ (декабрь 2017 г.). «Связь полиморфизмов UGT2B7 с риском индуцированного поражения печени противотуберкулезными препаратами в китайской провинции Хань». Международный журнал иммунопатологии и фармакологии. 30 (4): 434–438. Дои:10.1177/0394632017733638. ЧВК  5806809. PMID  28934901.
24. Састре Дж. А., Варела Дж., Лопес М., Мюриэль К., Гонсалес-Сармьенто Р. (январь 2015 г.). «Влияние вариантов уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы 2B7 (UGT2B7) на послеоперационную анальгезию бупренорфином». Практика боли. 15 (1): 22–30. Дои:10.1111 / papr.12152. PMID  24256307. S2CID  33996517.
25. Sun YX, Zhuo WY, Lin H, Peng ZK, Wang HM, Huang HW, Luo YH, Tang FQ (август 2015 г.). «Влияние генотипа UGT2B7 на фармакокинетику вальпроевой кислоты у пациентов с китайской эпилепсией». Исследования эпилепсии. 114: 78–80. Дои:10.1016 / j.eplepsyres.2015.04.015. PMID  26088889. S2CID  39744204.
26. Лампе Дж. У., Биглер Дж., Буш А. С., Поттер Дж. Д. (март 2000 г.). «Распространенность полиморфизмов в семействе UDP-глюкуронозилтрансферазы 2B человека: UGT2B4 (D458E), UGT2B7 (H268Y) и UGT2B15 (D85Y)». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 9 (3): 329–33. PMID  10750673.

дальнейшее чтение

• Квара А., Ларти М., Боама И., Резк Н.Л., Оливер-Комми Дж., Кену Е., Кашуба А.Д., Суд М.Х. (сентябрь 2009 г.). «Индивидуальная вариабельность фармакокинетики генерических нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы у пациентов из Ганы с коинфекцией ТБ / ВИЧ: UGT2B7 * 1c связан с более быстрым клиренсом зидовудина и глюкуронидацией». Журнал клинической фармакологии. 49 (9): 1079–90. Дои:10.1177/0091270009338482. ЧВК  2749505. PMID  19628728.
• Хван М.С., Ли SJ, Jeong HE, Lee S, Yoo MA, Shin JG (2010). «Генетические вариации гена UDP-глюкуронозилтрансферазы 2B7 (UGT2B7) в корейской популяции». Метаболизм и фармакокинетика лекарств. 25 (4): 398–402. Дои:10.2133 / дмпк.DMPK-10-SC-021. PMID  20814162.
• Rose JE, Behm FM, Drgon T, Johnson C, Uhl GR (2010). «Персонализированный отказ от курения: взаимосвязь между дозой никотина, зависимостью и оценкой генотипа успеха в отказе от курения». Молекулярная медицина. 16 (7–8): 247–53. Дои:10.2119 / молмед.2009.00159. ЧВК  2896464. PMID  20379614.
• Холмс М.В., Шах Т., Викери С., Смит Л., Хингорани А.Д., Касас Дж. П. (декабрь 2009 г.). «Выполнение обещания персонализированной медицины? Систематический обзор и полевой синопсис фармакогенетических исследований». PLOS ONE. 4 (12): e7960. Bibcode:2009PLoSO ... 4.7960H. Дои:10.1371 / journal.pone.0007960. ЧВК  2778625. PMID  19956635.
• Квара А., Ларти М., Сагое К.В., Кену Э., Суд М.Х. (октябрь 2009 г.). «Генетические полиморфизмы CYP2B6, CYP2A6 и UGT2B7 являются предикторами концентрации эфавиренца в средней дозе у ВИЧ-инфицированных пациентов». СПИД. 23 (16): 2101–6. Дои:10.1097 / QAD.0b013e3283319908. ЧВК  2875867. PMID  19779319.
• Setlur SR, Chen CX, Hossain RR, Ha JS, Van Doren VE, Stenzel B, Steiner E, Oldridge D, Kitabayashi N, Banerjee S, Chen JY, Schäfer G, Horninger W, Lee C, Rubin MA, Klocker H, Demichelis F (январь 2010 г.). «Генетические вариации генов, участвующих в метаболизме дигидротестостерона и риск рака простаты» (PDF). Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 19 (1): 229–39. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-09-1018. PMID  20056642. S2CID  11725521.
• Санчес М.Б., Эрранц Ю.Л., Лено К., Артеага Р., Отерино А., Вальдизан Е.М., Николас Ю.М., Адин Дж., Армихо Д.А. (март 2010 г.). «Генетические факторы, связанные с лекарственной устойчивостью эпилепсии: актуальность стратификации по возрасту пациентов и этиологии эпилепсии». Захват. 19 (2): 93–101. Дои:10.1016 / j.seizure.2009.12.004. PMID  20064729. S2CID  17525536.
• Чен М., Ледюк Б., Керр С., Хоу Д., Уильямс Д.А. (март 2010 г.). «Идентификация человеческого UGT2B7 как основной изоформы, участвующей в O-глюкуронизации хлорамфеникола». Метаболизм и утилизация лекарств. 38 (3): 368–75. Дои:10.1124 / dmd.109.029900. PMID  20008037. S2CID  10438280.
• Росс CJ, Katzov-Eckert H, Dubé MP, Brooks B., Rassekh SR, Barhdadi A, Feroz-Zada Y, Visscher H, Brown AM, Rieder MJ, Rogers PC, Phillips MS, Carleton BC, Hayden MR (декабрь 2009 г.). «Генетические варианты TPMT и COMT связаны с потерей слуха у детей, получающих химиотерапию цисплатином». Природа Генетика. 41 (12): 1345–9. Дои:10,1038 / нг.478. PMID  19898482. S2CID  21293339.
• Тан Л., Е Л., ​​Сингх Р., Ву Б., Ур. С., Чжао Дж., Лю З., Ху М. (июнь 2010 г.). «Использование дактилоскопии глюкуронизации для описания и прогнозирования метаболизма моно- и дигидроксифлавона с помощью рекомбинантных изоформ UGT и микросом кишечника и печени человека». Молекулярная фармацевтика. 7 (3): 664–79. Дои:10.1021 / mp900223c. ЧВК  2941766. PMID  20297805.
• Woillard JB, Rerolle JP, Picard N, Rousseau A, Drouet M, Munteanu E, Essig M, Marquet P, Le Meur Y (июнь 2010 г.). «Риск диареи в долгосрочной когорте пациентов с почечным трансплантатом, получавших микофенолят мофетил: значимая роль аллеля варианта 2 UGT1A8». Британский журнал клинической фармакологии. 69 (6): 675–83. Дои:10.1111 / j.1365-2125.2010.03625.x. ЧВК  2883760. PMID  20565459.
• Ю Л, Цянь М., Лю И, Яо Т., Цзэн С. (май 2010 г.). «Стереоселективный метаболизм глюкуронирования пропранолола с помощью UDP-глюкуронозилтрансфераз 2B7 и 1A9». Хиральность. 22 (4): 456–61. Дои:10.1002 / chir.20765. PMID  19644937.
• Ян Дж. У., Ли П. Х., Хатчинсон И. В., Правица В., Шах Т., Мин Д. И. (октябрь 2009 г.). «Генетический полиморфизм MRP2 и UGT2B7 и желудочно-кишечные симптомы у реципиентов почечного трансплантата, принимающих микофеноловую кислоту». Терапевтический мониторинг лекарственных средств. 31 (5): 542–8. Дои:10.1097 / FTD.0b013e3181b1dd5e. PMID  19730281. S2CID  6454841.
• Ahn J, Schumacher FR, Berndt SI, Pfeiffer R, Albanes D, Andriole GL, Ardanaz E, Boeing H, Bueno-de-Mesquita B, Chanock SJ, Clavel-Chapelon F, Diver WR, Feigelson HS, Gaziano JM, Giovannucci E , Хайман, Калифорния, Хендерсон Б. Э., Гувер Р. Н., Колонель Л. Н., Крафт П., Ма Дж., Ле Маршан Л., Овервад К., Палли Д., Статтин П., Стампфер М., Страм Д. О., Томас Дж., Тун М. Дж., Трэвис Р. К., Тричопулос Д., Виртамо Дж., Вайнштейн С.Дж., Йегер М., Каакс Р., Хантер Диджей, Хейс РБ (октябрь 2009 г.). «Количественные признаки локусов, предсказывающих циркуляцию половых стероидных гормонов у мужчин из Консорциума когорт NCI-груди и рака простаты (BPC3)». Молекулярная генетика человека. 18 (19): 3749–57. Дои:10.1093 / hmg / ddp302. ЧВК  2742399. PMID  19574343.
• Ху М., Луи С.С., Мак В.В., Чу Т.Т., Ли В.В., Пун Э.В., Цуй Т.К., Ко GT, Баум Л., Там Л.С., Ли Е.К., Томлинсон Б. (октябрь 2010 г.). «Фармакогенетический анализ липидных ответов на розувастатин у китайских пациентов». Фармакогенетика и геномика. 20 (10): 634–7. Дои:10.1097 / FPC.0b013e32833de489. PMID  20679960. S2CID  3475599.
• Zhao W., Fakhoury M, Deschênes G, Roussey G, Brochard K, Niaudet P, Tsimaratos M, André JL, Cloarec S, Cochat P, Bensman A, Azougagh S, Jacq-Aigrain E (ноябрь 2010 г.). «Популяционная фармакокинетика и фармакогенетика микофеноловой кислоты после введения мофетила микофенолата у детей, перенесших трансплантацию почки de novo». Журнал клинической фармакологии. 50 (11): 1280–91. Дои:10.1177/0091270009357429. PMID  20147615. S2CID  22875166.
• Бланка Санчес М., Эрранц Дж. Л., Лено К., Артеага Р., Отерино А., Валдизан Е. М., Николас Дж. М., Адин Дж., Шуштариан М., Армихо Дж. А. (апрель 2010 г.). «Полиморфизм UGT2B7_-161C> T связан с соотношением концентрации ламотриджина к дозе в многомерном исследовании». Терапевтический мониторинг лекарственных средств. 32 (2): 177–84. Дои:10.1097 / FTD.0b013e3181ceecc6. HDL:10261/49808. PMID  20216122. S2CID  44807993.
• Йонг М., Шварц С.М., Аткинсон С., Макар К.В., Томас С.С., Ньютон К.М., Айелло Боулз Э.Дж., Холт В.Л., Лейзенринг В.М., Лампе Дж.В. (февраль 2010 г.). «Связь между полиморфизмами ферментов глюкуронизации и сульфатирования и маммографической плотностью груди у женщин в пременопаузе в США». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 19 (2): 537–46. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-09-0898. ЧВК  2820123. PMID  20142249.
• Joy MS, Boyette T, Hu Y, Wang J, La M, Hogan SL, Stewart PW, Falk RJ, Dooley MA, Smith PC (ноябрь 2010 г.). «Влияние фармакогеномики уридиндифосфатглюкуронозилтрансферазы 2B7 и 1A7 и клинических параметров пациента на фармакокинетику стабильной микофеноловой кислоты при гломерулонефрите». Европейский журнал клинической фармакологии. 66 (11): 1119–30. Дои:10.1007 / s00228-010-0846-х. ЧВК  3739695. PMID  20567810.

внешние ссылки

• человек + UGT2B7 в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
• UGT2B7 + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
• «GT2B7». ФармГКБ. ФармГКБ. Получено 2009-01-13.