Диабетический кетоацидоз - Diabetic ketoacidosis

«ДКА» перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. ДКА (значения).
Диабетический кетоацидоз
Infuuszakjes.jpg
Обезвоживание может быть тяжелым при диабетическом кетоацидозе и внутривенные жидкости обычно необходимы как часть его лечения.
СпециальностьЭндокринология
СимптомыРвота, боль в животе, глубокое задыхающееся дыхание, повышенное мочеиспускание, спутанность сознания, специфический запах[1]
ОсложненияОтек мозга[2]
Обычное началоОтносительно быстрый[1]
ПричиныНедостаток инсулин[3]
Факторы рискаОбычно диабет 1 типа, реже другие виды[1]
Диагностический методВысокое содержание сахара в крови, низкий pH крови, кетокислоты[1]
Дифференциальный диагнозГиперосмолярное некетотическое состояние, алкогольный кетоацидоз, уремия, салицилатная токсичность[4]
лечениеВнутривенные жидкости, инсулин, калий[1]
Частота4–25% людей с диабетом 1 типа в год[1][5]

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является потенциально опасным для жизни осложнением сахарный диабет.[1] Признаки и симптомы могут включать: рвота, боль в животе, глубокое задыхающееся дыхание, повышенное мочеиспускание, слабое место, спутанность сознания а иногда потеря сознания.[1] Из дыхания человека может появиться специфический «фруктовый» запах.[1] Симптомы обычно появляются быстро.[1] У людей без предварительного диагноза диабета может развиться ДКА как первый очевидный симптом.[1]

ДКА чаще всего встречается у людей с диабет 1 типа но при определенных обстоятельствах может также возникнуть у людей с другими типами диабета.[1] Триггеры могут включать инфекция, не принимая инсулин правильно, Инсульт и некоторые лекарства, такие как стероиды.[1] ДКА возникает в результате нехватки инсулина; в ответ тело переходит на горение жирные кислоты, который производит кислую кетоновые тела.[3] ДКА обычно диагностируется, когда тестирование обнаруживает высокое содержание сахара в крови, низкий pH крови и кетокислоты в крови или моче.[1]

Первичное лечение ДКА: внутривенные жидкости и инсулин.[1] В зависимости от степени тяжести инсулин можно вводить внутривенно или внутривенно. инъекция под кожу.[3] Обычно, калий также необходим для предотвращения развития низкий уровень калия в крови.[1] На протяжении всего лечения следует регулярно проверять уровень сахара в крови и калия.[1] Антибиотики может потребоваться при наличии основной инфекции.[6] У людей с очень низким pH крови бикарбонат натрия может быть дан; однако его использование не дает очевидных преимуществ и обычно не рекомендуется.[1][6]

Ставки DKA варьируются по всему миру.[5] В Соединенном Королевстве около 4% людей с диабетом 1 типа ежегодно развивают ДКА, в то время как в Малайзия заболевание поражает около 25% диабетиков 1 типа в год.[1][5] ДКА был впервые описан в 1886 году и до появления инсулинотерапии в 1920-х годах был почти повсеместно фатальным.[7] Риск смерти при адекватном и своевременном лечении составляет около 1–4%.[1][6]

Признаки и симптомы

Симптомы эпизода диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение примерно 24 часов. Преобладающие симптомы: тошнота и рвота, ярко выраженная жажда, чрезмерное производство мочи и боль в животе это может быть серьезным. При тяжелом ДКА дыхание становится учащенным и глубоким, затрудненным дыханием, называемым "Куссмауля дыхание ".[8][9] Живот может быть болезненным до такой степени, что серьезное заболевание брюшной полости можно заподозрить, например, острый панкреатит, аппендицит или перфорация желудочно-кишечного тракта.[9] Рвота кровью, напоминающей кофейную гущу встречается у меньшинства людей и, как правило, возникает в результате эрозии пищевод.[7] При тяжелом ДКА может наблюдаться спутанность сознания или заметное снижение бдительность, в том числе кома.[9][10]

На физический осмотр обычно есть клинические доказательства обезвоживание, например, сухость во рту и уменьшение тургор кожи. Если обезвоживание достаточно велико, чтобы вызвать уменьшение объема циркулирующей крови, быстрое сердцебиение и низкое кровяное давление может наблюдаться. Часто присутствует «кетотический» запах, который часто описывают как «фруктовый» или «грушевые капли».[1][9] Запах обусловлен наличием ацетон.[11] Если дыхание Куссмауля присутствует, это отражается в учащенное дыхание.[9]

Маленькие дети с ДКА относительно склонны к опухоль мозга, также называемый отеком мозга, который может вызвать головную боль, кому, потерю зрачковый световой рефлекс, и может прогрессировать до смерти. Он встречается примерно у 1 из 100 детей с ДКА и реже встречается у взрослых.[3][9][12]

Причина

ДКА чаще всего возникает у тех, кто знает, что у них диабет, но также может быть первым проявлением у кого-то, кто ранее не был известен как диабетик. Часто существует конкретная основная проблема, которая привела к эпизоду DKA; это может быть интеркуррентное заболевание (пневмония, грипп, гастроэнтерит, а инфекция мочевыводящих путей ), беременность, неадекватное введение инсулина (например, неисправное устройство для введения инсулина), инфаркт миокарда (острое сердечно-сосудистое заболевание), Инсульт или использование кокаин. Молодые люди с рецидивирующими эпизодами ДКА могут иметь расстройство пищевого поведения, или может использовать недостаточное количество инсулина, опасаясь, что это вызовет увеличение веса.[9]

Диабетический кетоацидоз может возникать у тех, у кого ранее было известно о сахарном диабете 2 типа, или у тех, у кого при дальнейших исследованиях обнаруживаются признаки диабета 2 типа (например, ожирение, сильный история семьи ); это чаще встречается у африканцев, афроамериканцев и латиноамериканцев. Затем их состояние обозначается как «склонный к кетозу диабет 2 типа».[3][13]

Наркотики в глифлозин класс (SGLT2 ингибиторы), которые обычно используются при диабете 2 типа, были связаны со случаями диабетического кетоацидоза, когда уровень сахара в крови не может быть значительно повышен («эугликемический ДКА»).[14] Хотя это относительно редкое нежелательное явление, считается, что оно чаще встречается, если кто-то, получающий ингибитор SGLT2, который также получает инсулин, снизил или пропустил дозы инсулина. Кроме того, это может быть вызвано тяжелым острым заболеванием, обезвоживанием, интенсивными упражнениями, операцией, низкоуглеводной диетой или чрезмерным употреблением алкоголя.[14] Применение ингибиторов SGLT2 следует прекратить перед операцией и возобновить только тогда, когда это будет безопасно.[15] Ингибиторы SGLT2 могут использоваться у людей с диабетом 1 типа, но возможность кетоацидоза требует особого управления рисками. В частности, их не следует использовать, если кто-то также использует с низким содержанием углеводов или кетогенная диета.[16]

Механизм

Диабетический кетоацидоз возникает из-за нехватки инсулина в организме. Недостаток инсулина и соответствующее повышение глюкагон приводит к увеличению высвобождения глюкозы печень (процесс, который обычно подавляется инсулином) от гликоген через гликогенолиз а также через глюконеогенез. Высокий уровень глюкозы попадает в мочу, забирая воду и растворенные вещества (например, натрий и калий ) вместе с ним в процессе, известном как осмотический диурез.[3] Это ведет к полиурия, обезвоживание и полидипсия. Отсутствие инсулина также приводит к высвобождению свободного жирные кислоты от жировая ткань (липолиз ), которые преобразуются с помощью процесса, называемого бета-окисление снова в печени в кетоновые тела (ацетоацетат и β-гидроксибутират ). β-гидроксибутират может служить источником энергии в отсутствие инсулино-опосредованной доставки глюкозы и является защитным механизмом в случае голодания. Кетоновые тела, однако, имеют низкий pKa и, следовательно, сделать кровь кислой (Метаболический ацидоз ). Тело изначально буферы изменение с система буферизации бикарбоната, но эта система быстро выходит из строя, и для компенсации ацидоза должны работать другие механизмы.[3] Одним из таких механизмов является гипервентиляция чтобы снизить кровь углекислый газ уровни (форма компенсационного респираторный алкалоз ). Эта гипервентиляция в ее крайней форме может наблюдаться как Куссмауля дыхание.[9]

В различных ситуациях, таких как инфекция, потребность в инсулине возрастает, но недостаточность поджелудочной железы не позволяет ей. Повышается уровень сахара в крови, наступает обезвоживание и устойчивость к нормальному воздействию инсулина увеличивается далее за счет порочный круг.[3][7]

В результате вышеуказанных механизмов средний взрослый с ДКА имеет общую нехватку воды в организме около 6 литров (или 100 мл / кг) в дополнение к существенной нехватке натрия, калий, хлористый, фосфат, магний и кальций. Уровень глюкозы обычно превышает 13,8 ммоль / л или 250 мг / дл.[17]

β-гидроксибутират (сопряженное основание β-гидроксимасляной кислоты, изображенное выше), несмотря на химическое содержание карбоксилатной группы вместо кетона, является основным «кетоновым телом» при диабетическом кетоацидозе.

ДКА часто встречается при диабете 1 типа, поскольку эта форма диабета связана с абсолютным недостатком продукции инсулина. островки Лангерганса. При диабете 2 типа выработка инсулина присутствует, но недостаточна для удовлетворения потребностей организма из-за инсулинорезистентности органов-мишеней. Обычно этого количества инсулина достаточно для подавления кетогенеза. Если ДКА возникает у человека, страдающего диабетом 2 типа, его состояние называется «склонным к кетозу диабетом 2 типа».[13] Точный механизм этого явления неясен, но есть доказательства как нарушения секреции инсулина, так и действия инсулина.[3][13] После лечения этого состояния производство инсулина возобновляется, и часто человек может вернуться к диете или лечению таблетками, как это обычно рекомендуется при диабете 2 типа.[3]

Клиническое состояние ДКА связано, помимо вышеизложенного, с высвобождением различных противорегулирующие гормоны такие как глюкагон и адреналин а также цитокины, последнее из которых приводит к увеличению маркеров воспаление, даже при отсутствии инфекция.[3][18]

Отек мозга, которое является наиболее опасным осложнением ДКА, вероятно, является результатом ряда факторов. Некоторые специалисты предполагают, что это результат чрезмерного восполнения жидкости, но осложнение может развиться до того, как будет начато лечение.[12][19] Это более вероятно у лиц с более тяжелым ДКА,[18] и в первом эпизоде ​​ДКА.[12] Вероятными факторами развития отека мозга являются обезвоживание, ацидоз и низкий уровень углекислого газа; кроме того, повышенный уровень воспаления и коагуляция вместе с этими факторами может привести к снижению притока крови к частям мозга, которые затем раздуваются, как только началось восполнение жидкости.[12] Набухание тканей головного мозга приводит к повышенному внутричерепное давление в конечном итоге приводит к смерти.[18][19]

Диагностика

Расследования

Диабетический кетоацидоз может быть диагностирован при сочетании гипергликемия (высокий уровень сахара в крови), кетоны в крови или на анализ мочи и ацидоз.[10] Примерно в 10% случаев уровень сахара в крови незначительно повышен («эугликемический диабетический кетоацидоз»).[3]

Измерение pH обычно выполняется для выявления ацидоза либо в крови из вена или артерия.[6] Последующие измерения pH в венах (для обеспечения эффективности лечения) также могут быть взяты из вены, так как разница между pH артериальной и венозной крови незначительна.[6] Кетоны можно измерить в моче (ацетоацетат) и крови (β-гидроксибутират). По сравнению с тестом на ацетоацетат мочи определение β-гидроксибутирата в капиллярной крови может снизить потребность в госпитализации, сократить продолжительность госпитализации и потенциально снизить затраты на стационарное лечение.[10][20] При очень высоких уровнях измерение кетонов в капиллярной крови становится неточным.[21]

В дополнение к вышесказанному обычно берутся образцы крови для измерения мочевина и креатинин (меры функция почек, который может быть нарушен при ДКА в результате обезвоживания) и электролитов. Кроме того, маркеры инфекции (полный анализ крови, С-реактивный белок ) и острый панкреатит (амилаза и липаза ) можно измерить. Учитывая необходимость исключения заражения, рентгенография грудной клетки и анализ мочи обычно выполняются.[3]

Если подозревается отек мозга из-за спутанности сознания, повторяющейся рвоты или других симптомов, компьютерная томография могут быть выполнены для оценки степени тяжести и исключения других причин, таких как Инсульт.[19]

Критерии

Диабетический кетоацидоз отличается от других диабетических состояний наличием большого количества кетонов в крови и моче и выраженным метаболическим ацидозом. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS, иногда обозначаемый как «гиперосмолярное некетотическое состояние» или HONK) гораздо чаще встречается при диабете 2 типа и имеет повышенные особенности осмолярность плазмы (более 320 мосм / кг) из-за глубокого обезвоживания и концентрации крови; В этом состоянии может возникать легкий ацидоз и кетонемия, но не в такой степени, как при ДКА. Существует степень перекрытия между DKA и HHS, поскольку в DKA также может увеличиваться осмолярность.[3]

Кетоацидоз не всегда является результатом диабета. Это также может быть результатом избыток алкоголя и из голодание; в обоих состояниях уровень глюкозы нормальный или низкий. Метаболический ацидоз может возникнуть у людей с диабетом по другим причинам, например отравление с участием этиленгликоль или паральдегид.[3]

В Американская диабетическая ассоциация Подразделяет DKA у взрослых на одну из трех степеней тяжести:[3]

  • Незначительный: pH крови незначительно снизился до 7,25-7,30 (нормальный 7,35-7,45); сыворотка бикарбонат снизился до 15–18 ммоль / л (норма выше 20); человек настороже
  • Умеренный: pH 7,00–7,25, бикарбонат 10–15, может присутствовать легкая сонливость
  • Серьезный: pH ниже 7,00, уровень бикарбоната ниже 10, может возникнуть ступор или кома

В заявлении Европейского общества детской эндокринологии и Общества педиатрической эндокринологии им. Лоусона Уилкинса (для детей) 2004 г. используются несколько иные пороговые значения, где мягкий ДКА определяется значением pH 7,20–7,30 (бикарбонат 10–15 ммоль / л), средний DKA - значением pH. 7,1–7,2 (бикарбонат 5–10) и тяжелый ДКА при pH <7,1 (бикарбонат ниже 5).[18]

Профилактика

Приступы DKA можно предотвратить до некоторой степени у лиц, страдающих диабетом, путем соблюдения «правил больничного дня»; это четкие инструкции для человека о том, как лечить себя, когда он нездоров. Инструкции включают советы о том, сколько дополнительного инсулина нужно принимать при неконтролируемом уровне сахара, о легкоусвояемой диете, богатой солью и углеводами, о средствах для подавления лихорадки и лечении инфекции, а также о том, когда следует обращаться за медицинской помощью.[3][10]

Люди с диабетом могут контролировать свой собственный уровень кетонов при плохом самочувствии и обращаться за помощью, если они повышены.[22]

Управление

Основными целями лечения диабетического кетоацидоза являются восполнение потерянной жидкости и электролитов при подавлении высокого уровня сахара в крови и выработки кетонов с помощью инсулина. Прием в отделение интенсивной терапии (ICU) или аналогичная зона или палата с высокой зависимостью для более внимательного наблюдения.[10]

Замена жидкости

Количество заменяемой жидкости зависит от предполагаемой степени обезвоживания. Если обезвоживание настолько серьезное, что вызывает шок (сильно уменьшилось артериальное давление при недостаточном кровоснабжении органов), или пониженном уровне сознания, быстрое вливание физиологический раствор (1 литр для взрослых, 10 мл / кг в повторных дозах для детей) рекомендуется для восстановления циркулирующего объема.[3][23] Более медленная регидратация на основе рассчитанного количества воды и нехватки натрия может быть возможна, если обезвоживание умеренное, и снова рекомендуется физиологический раствор.[22][23] Очень легкий кетоацидоз без связанной рвоты и легкого обезвоживания можно лечить пероральной регидратацией и подкожным, а не внутривенным введением инсулина под наблюдением признаков ухудшения.[23]

Физиологический раствор (0,9% физиологический раствор), как правило, была предпочтительной жидкостью.[24] Было проведено несколько небольших испытаний сбалансированных жидкостей с небольшими различиями.[24]

Особое, но необычное соображение кардиогенный шок, где артериальное давление снижается не из-за обезвоживания, а из-за неспособности сердца перекачивать кровь по кровеносным сосудам. В этой ситуации требуется госпитализация в ОИТ, мониторинг центральное венозное давление (что требует вставки центральный венозный катетер в большую вену верхней части тела), а также введение лекарство, которое увеличивает насосную активность сердца и артериальное давление.[3]

Инсулин

В некоторых руководствах рекомендуется болюсная (начальная большая доза) инсулина 0,1 единицы инсулина на килограмм веса тела. Его можно вводить сразу после того, как станет известно, что уровень калия превышает 3,3 ммоль / л; если уровень ниже, введение инсулина может привести к опасно низкому уровню калия (см. ниже).[3][10] В других руководствах рекомендуется отложить введение инсулина до введения жидкости.[23] Возможно использование быстрого действия аналоги инсулина уколы под кожу для легких и средних случаев.[25]

Как правило, инсулин вводится в дозе 0,1 единицы / кг в час, чтобы снизить уровень сахара в крови и подавить выработку кетонов. Рекомендации различаются относительно того, какую дозу использовать, когда уровень сахара в крови начинает падать; некоторые рекомендуют снизить дозу инсулина при падении уровня глюкозы ниже 16,6 ммоль / л (300 мг / дл)[3] но другие рекомендуют вводить глюкозу в дополнение к физиологическому раствору, чтобы обеспечить постоянную инфузию более высоких доз инсулина.[10][22][23]

Калий

Уровень калия может сильно колебаться во время лечения ДКА, потому что инсулин снижает уровень калия в крови, перераспределяя его в клетки за счет увеличения активности натрий-калиевого насоса. Большая часть перемещенного внеклеточного калия могла быть потеряна с мочой из-за осмотического диуреза. Гипокалиемия (низкая концентрация калия в крови) часто следует за лечением. Это увеличивает риск опасные нарушения сердечного ритма. Поэтому рекомендуется постоянное наблюдение за частотой пульса,[23] а также повторное измерение уровня калия и добавление калия к внутривенным жидкостям, как только уровни упадут ниже 5,3 ммоль / л. Если уровень калия опускается ниже 3,3 ммоль / л, может потребоваться прервать введение инсулина для коррекции гипокалиемии.[3]

Бикарбонат натрия

Администрация бикарбонат натрия Решение для быстрого повышения уровня кислоты в крови вызывает споры. Существует мало доказательств того, что он улучшает результаты по сравнению со стандартной терапией, и действительно есть некоторые доказательства того, что, хотя он может улучшить кислотность крови, на самом деле он может ухудшить кислотность внутри клеток организма и увеличить риск определенных осложнений. Поэтому его использование не рекомендуется,[10][18][22] хотя некоторые руководства рекомендуют его при сильном ацидозе (pH <6,9) и меньшие количества при тяжелом ацидозе (pH 6,9–7,0).[3]

Отек мозга

Отек мозга, если он связан с комой, часто требует госпитализации в реанимацию. искусственная вентиляция, и пристальное наблюдение. Введение жидкости замедлено. Идеальное лечение отека мозга при ДКА не установлено, но внутривенно маннитол и гипертонический раствор (3%) используются - как и при некоторых других формах отека мозга - в попытке уменьшить отек.[18]

разрешение

Разрешение ДКА определяется как общее улучшение симптомов, таких как способность переносить пероральное питание и жидкости, нормализация кислотности крови (pH> 7,3) и отсутствие кетонов в крови (<1 ммоль / л) или моче. Как только это будет достигнуто, инсулин можно переключить на обычный режим подкожного введения, через час после чего внутривенное введение можно прекратить.[10][23]

У людей с подозрением на предрасположенный к кетозу диабет 2 типа определение антител против декарбоксилаза глутаминовой кислоты и островковые клетки может помочь в принятии решения о продолжении приема инсулина в течение длительного времени (при обнаружении антител) или отмене инсулина и попытке лечения пероральными препаратами, как при диабете 2 типа.[13] Вообще говоря, рутинное измерение С-пептид в качестве показателя выработки инсулина не рекомендуется, если нет серьезных сомнений в том, что у кого-то диабет 1 или 2 типа.[22]

Эпидемиология

Диабетический кетоацидоз ежегодно встречается у 4,6–8,0 на 1000 человек с диабетом.[17] Показатели среди людей с диабетом 1 типа выше: около 4% в Соединенном Королевстве развивают DKA в год, в то время как в Малайзия состояние затрагивает около 25% в год.[1][5] В Соединенных Штатах ежегодно в результате DKA происходит 135 000 госпитализаций, что оценивается в 2,4 миллиарда долларов, или от четверти до половины общей стоимости ухода за людьми с диабетом 1 типа. Документально зафиксирована тенденция к увеличению количества госпитализаций.[3] Риск повышается у тех, у кого есть постоянный фактор риска, например, расстройство пищевого поведения, и у тех, кто не может позволить себе инсулин.[3] Около 30% детей с диабетом 1 типа получают диагноз после эпизода ДКА.[26] Более низкий социально-экономический статус и более высокий уровень депривации на местном уровне связаны с повышенным риском диабетического кетоацидоза у людей с сахарным диабетом 1 типа.[27]

Раньше считалось смертельным, риск смерти при адекватном и своевременном лечении составляет около 1–4%.[1][6] У 1% детей с ДКА развивается осложнение, известное как отек мозга.[2] Частота отека головного мозга у американских детей с DKA выросла с 0,4% в 2002 году до 0,7% в 2012 году.[28] В результате от 2 до 5 из 10 детей, у которых развивается отек мозга, умирают.[19]

История

Первое полное описание диабетического кетоацидоза принадлежит Юлиус Дрешфельд, немецкий патологоанатом, работающий в Манчестер, Объединенное Королевство. В своем описании, которое он прочитал на лекции в 1886 г. Королевский колледж врачей в Лондоне он опирался на отчеты Адольф Куссмауль а также описание основных кетонов, ацетоацетата и β-гидроксибутирата, и их химическое определение.[29] Это состояние оставалось почти повсеместно смертельным до тех пор, пока открытие инсулина в 1920-е годы; к 1930-м годам смертность упала до 29 процентов,[7] а к 1950-м годам он стал менее 10 процентов.[30] Отек мозга, вызванный DKA, был описан в 1936 году группой врачей из Филадельфии.[19][31]

С 1950-х годов многочисленные исследования были посвящены идеальному лечению диабетического кетоацидоза. Значительная часть этих исследований была проведена в Научный центр здоровья Университета Теннесси и Медицинский факультет Университета Эмори.[30] Изученные варианты лечения включали высокие или низкие внутривенные, подкожные или внутримышечные дозы (например, "Альберти режим ») инсулин, фосфатные добавки, потребность в ударной дозе инсулина и целесообразность использования бикарбонатной терапии при умеренном ДКА.[30] Остались без ответа различные вопросы, например, действительно ли введение бикарбоната при тяжелом ДКА влияет на клинический курс и нужна ли ударная доза инсулина взрослым.[30]

Сахарный диабет 2 типа, склонный к кетозу, был впервые полностью описан в 1987 году после нескольких предыдущих описаний случаев. Первоначально считалось, что это форма зрелость начало диабета молодых,[32] и прошел через несколько других описательных названий (таких как «идиопатический диабет 1 типа», «диабет Флэтбуша», «атипичный диабет» и «диабет 1,5 типа») до того, как была принята текущая терминология «склонный к кетозу диабет 2 типа».[3][13]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Мисра, S; Оливер, Н.С. (28 октября 2015 г.). «Диабетический кетоацидоз у взрослых» (PDF). BMJ (под ред. Клинических исследований). 351: h5660. Дои:10.1136 / bmj.h5660. HDL:10044/1/41091. PMID  26510442. S2CID  38872958.
  2. ^ а б Bialo, SR; Agrawal, S; Бони, СМ; Quintos, JB (15 февраля 2015 г.). «Редкие осложнения детского диабетического кетоацидоза». Всемирный журнал диабета. 6 (1): 167–74. Дои:10.4239 / wjd.v6.i1.167. ЧВК  4317308. PMID  25685287.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z Китабчи А.Э., Умпьеррес Г.Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Н. (июль 2009 г.). «Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом». Уход за диабетом. 32 (7): 1335–43. Дои:10.2337 / dc09-9032. ЧВК  2699725. PMID  19564476.
  4. ^ Ферри, Фред Ф. (2010). Дифференциальный диагноз Ферри: практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических заболеваний. Elsevier Health Sciences. п. 146. ISBN  978-0323076999. В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  5. ^ а б c d Малеткович, Дж; Дрекслер, А (декабрь 2013 г.). «Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 42 (4): 677–95. Дои:10.1016 / j.ecl.2013.07.001. PMID  24286946.
  6. ^ а б c d е ж Объединенная группа стационарного лечения британских диабетических обществ (сентябрь 2013 г.). «Лечение диабетического кетоацидоза у взрослых» (PDF). п. 8. В архиве (PDF) из оригинала 24 марта 2016 г.. Получено 14 августа 2015.
  7. ^ а б c d Эледриси М.С., Альшанти М.С., Шах М.Ф., Бролози Б., Джаха Н. (май 2006 г.). «Обзор диагностики и лечения диабетического кетоацидоза». Американский журнал медицинских наук. 331 (5): 243–51. Дои:10.1097/00000441-200605000-00002. PMID  16702793.
  8. ^ Клигман, [отредактированный] Карен Дж. Маркданте, Роберт М. (2015). Нельсон основы педиатрии (7-е изд.). С. 573–576. ISBN  9781455759804.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  9. ^ а б c d е ж г час Powers AC (2005). Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 2152–2180. ISBN  978-0-07-139140-5.
  10. ^ а б c d е ж г час я Объединенная группа стационарного лечения британских диабетических обществ (март 2010 г.). «Лечение диабетического кетоацидоза у взрослых». NHS Diabetes. Архивировано из оригинал (PDF) на 2012-05-04. Получено 2012-05-01.
  11. ^ Elzouki, A. Y .; Harfi, H.A .; Назер, H .; О, Уильям; Stapleton, F. B .; Уитли, Р. Дж. (2011). Учебник клинической педиатрии. Springer Science & Business Media. п. 2567. ISBN  9783642022012.
  12. ^ а б c d Glaser N (июнь 2006 г.). «Новые взгляды на патогенез отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей». Обзоры детской эндокринологии. 3 (4): 379–86. PMID  16816806.
  13. ^ а б c d е Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (март 2006 г.). «Описательный обзор: склонный к кетозу сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины. 144 (5): 350–7. Дои:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. PMID  16520476. S2CID  33296818.
  14. ^ а б Гольденберг, РМ; Berard, LD; Ченг, AYY; Гилберт, JD; Верма, S; Ву, ВК; Йельский университет, JF (декабрь 2016 г.). «Диабетический кетоацидоз, связанный с ингибиторами SGLT2: клинический обзор и рекомендации по профилактике и диагностике». Клиническая терапия. 38 (12): 2654–2664.e1. Дои:10.1016 / j.clinthera.2016.11.002. PMID  28003053.
  15. ^ Мильдер, Д. А .; Milder, T. Y .; Кам, П.С.А. (август 2018 г.). «Ингибиторы ко-транспортера натрия и глюкозы типа 2: фармакология и периоперационные соображения». Анестезия. 73 (8): 1008–1018. Дои:10.1111 / anae.14251. PMID  29529345.
  16. ^ Данне, Томас; Гарг, Сатиш; Peters, Anne L .; Buse, John B .; Матьё, Шанталь; Петтус, Джереми Х .; Александр, Чарльз М .; Баттелино, Тадей; Ампудиа-Бласко, Ф. Хавьер; Боде, Брюс В .; Кариу, Бертран; Close, Kelly L .; Дандона, Пареш; Датта, Санджой; Ферраннини, Эле; Фурланос, Спирос; Грюнбергер, Джордж; Heller, Simon R .; Генри, Роберт Р .; Куриан, Мартин Дж .; Кушнер, Джейк А .; Орон, Таль; Паркин, Кристофер Г .; Пибер, Томас Р .; Rodbard, Helena W .; Шац, Десмонд; Скайлер, Джей С .; Tamborlane, William V .; Йокоте, Кутаро; Филипп, Моше (6 февраля 2019 г.). «Международный консенсус по управлению рисками диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом 1 типа, получавших лечение ингибиторами натрий-глюкозного котранспортера (SGLT)». Уход за диабетом. 42 (6): 1147–1154. Дои:10.2337 / dc18-2316. ЧВК  6973545. PMID  30728224. В качестве общего руководства терапию ингибиторами SGLT не следует назначать пациентам, соблюдающим низкоуглеводную или кетогенную диету, поскольку, по некоторым данным, они подвержены повышенному риску побочных эффектов кетоза.
  17. ^ а б Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Мерфи М.Б., Крейсберг Р.А. (декабрь 2006 г.). «Гипергликемические кризы у взрослых пациентов с диабетом: консенсусное заявление Американской диабетической ассоциации». Уход за диабетом. 29 (12): 2739–48. Дои:10.2337 / dc06-9916. PMID  17130218. В архиве из оригинала 27.03.2010.
  18. ^ а б c d е ж Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. (Февраль 2004 г.). «Европейское общество детской эндокринологии / Педиатрическое эндокринное общество Лоусона Уилкинса, согласованное заявление о диабетическом кетоацидозе у детей и подростков». Педиатрия. 113 (2): e133–40. Дои:10.1542 / педс.113.2.e133. PMID  14754983. В архиве из оригинала от 12.09.2009.
  19. ^ а б c d е Коричневый туберкулез (март 2004 г.). «Отек мозга при детском диабетическом кетоацидозе: является ли лечение фактором?». Журнал неотложной медицины. 21 (2): 141–4. Дои:10.1136 / emj.2002.001578. ЧВК  1726262. PMID  14988335.
  20. ^ Клокер А.А., Фелан Х., Твигг С.М., Крейг М.Э. (июль 2013 г.). «Тестирование на β-гидроксибутират в крови и ацетоацетат мочи для профилактики и лечения кетоацидоза при диабете 1 типа: систематический обзор». Диабет. Med. 30 (7): 818–24. Дои:10.1111 / dme.12136. PMID  23330615.
  21. ^ Мисра, S; Оливер, Н.С. (январь 2015 г.). «Полезность измерения кетонов в профилактике, диагностике и лечении диабетического кетоацидоза». Диабетическая медицина. 32 (1): 14–23. Дои:10.1111 / dme.12604. PMID  25307274.
  22. ^ а б c d е «Сахарный диабет 1 типа у взрослых: диагностика и лечение». Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Август 2015 г. В архиве из оригинала от 9 августа 2016 г.. Получено 10 февраля 2016.
  23. ^ а б c d е ж г Edge J (май 2009 г.). "Рекомендации DKA, рекомендованные BSPED 2009" (PDF). Британское общество детской эндокринологии и диабета. Архивировано из оригинал (PDF) на 2011-10-27. Получено 2009-07-12.
  24. ^ а б Джаяшри, Муралидхаран; Уильямс, Виджай; Айер, Раджалакшми (2019). «Гидравлическая терапия для педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом: современные перспективы». Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия. 12: 2355–2361. Дои:10.2147 / DMSO.S194944. ISSN  1178-7007. ЧВК  6858801. PMID  31814748.
  25. ^ Андраде-Кастельянос, Калифорния; Colunga-Lozano, LE; Delgado-Figueroa, N; Гонсалес-Падилья, Д.А. (21 января 2016 г.). «Подкожные аналоги инсулина быстрого действия при диабетическом кетоацидозе». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1 (1): CD011281. Дои:10.1002 / 14651858.CD011281.pub2. PMID  26798030.
  26. ^ Сильверстейн Дж., Клингенсмит Дж., Коупленд К. и др. (Январь 2005 г.). «Уход за детьми и подростками с диабетом 1 типа: заявление Американской диабетической ассоциации». Уход за диабетом. 28 (1): 186–212. Дои:10.2337 / diacare.28.1.186. PMID  15616254. В архиве из оригинала от 19.04.2016.
  27. ^ Lindner, L.M.E .; Rathmann, W .; Розенбауэр, Дж. (Январь 2018 г.). «Неравенства в гликемическом контроле, гипогликемии и диабетическом кетоацидозе в зависимости от социально-экономического статуса и территориальной депривации при сахарном диабете 1 типа: систематический обзор». Диабетическая медицина. 35 (1): 12–32. Дои:10.1111 / dme.13519. PMID  28945942. S2CID  24297858.
  28. ^ Патель, А; Сингх, D; Bhatt, P; Таккар, Б; Akingbola, OA; Шривастав, СК (24 ноября 2015 г.). «Заболеваемость, тенденции и исходы отека мозга среди детей с диабетическим кетоацидозом в Соединенных Штатах». Клиническая педиатрия. 55 (10): 943–951. Дои:10.1177/0009922815617975. PMID  26603587. S2CID  25624176.
  29. ^ Дрешфельд Дж (1886). "Лекция Брэдшоу о диабетической коме". Британский медицинский журнал. 2 (1338): 358–63. Дои:10.1136 / bmj.2.1338.358. ЧВК  2256374. PMID  20751675.
  30. ^ а б c d Китабчи А.Э., Умпьеррес Г.Е., Фишер Дж. Н., Мерфи МБ, Стенц Ф. Б. (май 2008 г.). «Тридцать лет личного опыта в гипергликемических кризах: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 93 (5): 1541–52. Дои:10.1210 / jc.2007-2577. ЧВК  2386681. PMID  18270259.
  31. ^ Диллон ES, Риггс Х.Э., Дайер WW (1936). «Поражения головного мозга при неосложненном летальном диабетическом ацидозе». Американский журнал медицинских наук. 192 (3): 360–365. Дои:10.1097/00000441-193609000-00007. S2CID  72917358.
  32. ^ Winter WE, Макларен Н.К., Райли В.Дж., Кларк Д.В., Каппи М.С., Спиллар Р.П. (февраль 1987 г.). «Зрелый диабет молодежи у чернокожих американцев». Медицинский журнал Новой Англии. 316 (6): 285–91. Дои:10.1056 / NEJM198702053160601. PMID  3543673.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы