Бивалирудин - Bivalirudin

Бивалирудин
Bivalirudin.png
Клинические данные
Торговые наименованияАнгиомакс
Другие именаd-фенилаланил-1-пролил-1-аргинил
-л-пролилглицилглицилглицилглицил-1-аспарагинилглицил
-l-альфа-аспартил-1-фенилаланил
-1-альфа-глутамил-1-альфа-глутамил-1-изолейцил
-l-пролил-1-альфа-глутамил-1-альфа-глутамил
-l-тирозил-l-лейцин
AHFS /Drugs.comМонография
Данные лицензии
Беременность
категория
  • нас: B (Нет риска в исследованиях без участия человека)
Маршруты
администрация		Внутривенно только инъекция / инфузия
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
  • В общем: ℞ (только по рецепту)
Фармакокинетический данные
БиодоступностьN / A (только приложение IV)
МетаболизмАнгиомакс выводится из плазмы за счет комбинации почечных механизмов и протеолитического расщепления.
Устранение период полураспада~ 25 минут у пациентов с нормальной функцией почек
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
Химические и физические данные
ФормулаC98ЧАС138N24О33
Молярная масса2180.317 г · моль−1
3D модель (JSmol )
 ☒NпроверитьY (что это?)  (проверять)

Бивалирудин (Бивалитробан[1]), продается под торговыми марками Ангиомакс и Ангиокс и производится The Medicines Company, является прямой ингибитор тромбина (DTI).[2]

Химически это синтетический конгенер природного препарата гирудин (содержится в слюне лечебная пиявка Hirudo medicinalis).

Бивалирудин - это DTI, который преодолевает многие ограничения, присущие непрямым ингибиторам тромбина, такие как гепарин. Бивалирудин - короткий синтетический пептид. Это мощный и высокоспецифичный ингибитор тромбин.[2][3][4] Он подавляет как циркулирующий, так и связанный со сгустками тромбин,[4] в то же время ингибируя опосредованную тромбином активацию и агрегацию тромбоцитов.[5] Бивалирудин имеет быстрое начало действия и короткий период полувыведения.[2] Он не связывается с белками плазмы (кроме тромбина) или с эритроцитами. Следовательно, он имеет предсказуемый антитромботический ответ. Нет риска для Тромбоцитопения, индуцированная гепарином / Синдром гепарин-индуцированного тромбоза-тромбоцитопении (HIT / HITTS).[2] Он не требует связывающего кофактора, такого как антитромбин, и не активирует тромбоциты.[3][6] Эти характеристики делают бивалирудин идеальной альтернативой гепарину.

Клинические исследования бивалирудина продемонстрировали стойкие положительные результаты у пациентов со стабильным стенокардия, нестабильная стенокардия (UA), инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), перенесшие PCI в 7 крупных рандомизированных исследованиях.[2][4][5][7][8] У пациентов, получавших бивалирудин, было меньше побочных эффектов по сравнению с пациентами, получавшими гепарин.[9][10]

Показания

США (США)

  • Бивалирудин показан для использования в качестве антикоагулянта у пациентов с нестабильной стенокардией, перенесших чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА).[2]
  • Бивалирудин с временным применением ингибитора гликопротеина IIb / IIIa (GPI) показан для использования в качестве антикоагулянта у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).
  • Бивалирудин показан пациентам с HIT / HITTS, подвергающимся ЧКВ, или находящимся в группе риска.
  • Бивалирудин предназначен для использования с аспирином и изучался только у пациентов, принимающих аспирин одновременно.

ЕС (европейский)

  • Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), включая пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), которым проводится первичное ЧКВ.[11]
  • Бивалирудин также показан для лечения взрослых пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (UA / NSTEMI), запланированным для срочного или раннего вмешательства.
  • Бивалирудин следует назначать с аспирином и клопидогрелом.

Основные химические и фармакологические свойства

Механизм действия

Бивалирудин напрямую ингибирует тромбин, специфически связываясь как с каталитическим сайтом, так и с анион-связывающим экзосайтом циркулирующего и связанного со сгустком тромбина.[2] Тромбин - сериновая протеиназа, играющая центральную роль в тромботическом процессе. Он расщепляет фибриноген на мономеры фибрина, активирует факторы V, VIII и XIII, позволяя фибрину образовывать ковалентно сшитый каркас, который стабилизирует тромб. Тромбин также способствует дальнейшему образованию тромбина и активирует тромбоциты, стимулируя агрегацию и высвобождение гранул. Связывание бивалирудина с тромбином является обратимым, поскольку тромбин медленно расщепляет бивалирудин-Arg.3-Pro4 связь, приводящая к восстановлению функций активного центра тромбина.[12]

Фармакокинетика

  • После внутривенного болюса бивалирудина 1 мг / кг и 4-часовой внутривенной инфузии 2,5 мг / кг / ч достигается средняя стабильная концентрация 12,3 ± 1,7 мкг / мл.[2]
  • Бивалирудин выводится из плазмы за счет комбинации почечных механизмов и протеолитического расщепления.
  • Период полураспада:

-Нормальная функция почек (≥ 90 мл / мин) = 25 минут

-Легкое нарушение функции почек (60–89 мл / мин) = 22 минуты

-Умеренная почечная дисфункция (30-59 мл / мин) = 34 минуты

-Тяжелая почечная дисфункция (≤ 29 мл / мин) = 57 минут

-Зависимость от диализа = 3,5 часа

  • Клиренс снижается примерно на 20% у пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью и на 80% у пациентов, находящихся на диализе.
  • Бивалирудин поддается гемодиализу, и примерно 25% его выводится при гемодиализе.

Фармакодинамика[2]

Время коагуляции возвращается к исходному примерно через 1 час после прекращения приема бивалирудина.

Способ применения и дозы

Бивалирудин предназначен только для внутривенного введения и поставляется в виде стерильного лиофилизированного продукта в одноразовых стеклянных флаконах. После восстановления каждый флакон содержит 250 мг бивалирудина.

Дозирование в США:[2]

  • Болюс PCI: 0,75 мг / кг
  • Инфузия PCI: 1,75 мг / кг / ч

Дозирование ЕС:[11]

  • UA / NSTEMI

-Болюс: 0,1 мг / кг

-Инфузия: 0,25 мг / кг / ч до 72 часов для медицинского лечения

-Если пациент переходит к ЧКВ, перед процедурой следует ввести дополнительный болюс бивалирудина 0,5 мг / кг и увеличить инфузию до 1,75 мг / кг / ч на время процедуры.

  • PCI

-Болюс: 0,75 мг / кг

-Инфузия: 1,75 мг / кг / ч

  • Шунтирование коронарной артерии (АКШ)

-Пациенты, поступающие на операцию АКШ без помпы:

Внутривенное введение бивалирудина следует продолжать до операции. Непосредственно перед операцией следует ввести болюсную дозу 0,5 мг / кг с последующей инфузией 1,75 мг / кг / ч на протяжении операции.

-Пациенты, которым предстоит операция АКШ с помпой:

Внутривенное введение бивалирудина следует продолжать за 1 час до операции, после чего вливание следует прекратить.

Через пять минут после введения болюсной дозы следует определить время активации свертывания (ACT) и, при необходимости, ввести дополнительный болюс 0,3 мг / кг.[2]

Продолжение инфузии бивалирудина после ЧКВ до 4 часов после процедуры не является обязательным по усмотрению лечащего врача. Через 4 часа может быть начата дополнительная внутривенная инфузия бивалирудина со скоростью 0,2 или 0,25 мг / кг / ч на срок до 20 часов, если необходимо.[2][11]

Бивалирудин следует назначать на фоне оптимальной антиагрегантной терапии (аспирин плюс клопидогрель).[2][11]

Почечная недостаточность

У пациентов с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью следует рассмотреть возможность снижения инфузионной дозы бивалирудина. Если пациент находится на гемодиализе, инфузию следует уменьшить до 0,25 мг / кг / ч. Уменьшение болюсной дозы не требуется.[2][11]

Информация по технике безопасности

Бивалирудин противопоказан пациентам с активным сильным кровотечением и повышенной чувствительностью к бивалирудину или его компонентам. (В ЕС бивалирудин также противопоказан пациентам с повышенным риском кровотечения из-за нарушений гемостаза и / или необратимых нарушений свертывания крови, тяжелой неконтролируемой гипертензии, подострого бактериального эндокардита и тяжелой почечной недостаточности [СКФ <30 мл / мин] и находящихся на диализе. -зависимые пациенты).[2][11]

Бивалирудин - антикоагулянт. Следовательно, ожидаемым нежелательным явлением является кровотечение. В клинических испытаниях пациенты, получавшие бивалирудин, демонстрировали статистически значимо меньшую частоту кровотечений, чем пациенты, получавшие гепарин плюс ингибитор GP IIb / IIIa. Наиболее частыми (≥10%) побочными эффектами бивалирудина являются боль в спине, боль, тошнота, головная боль и гипотензия.[2][11]

Бивалирудин относится к Категории B.[2][11]

Педиатрический опыт

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предоставило педиатрическую исключительность для бивалирудина на основании исследований, представленных в ответ на письменный запрос FDA для исследования использования бивалирудина у педиатрических пациентов в возрасте от рождения до 16 лет.

Подача заявки была основана на проспективном открытом многоцентровом исследовании с одной группой по оценке бивалирудина в качестве процедурного антикоагулянта в педиатрической популяции, подвергающейся внутрисосудистым процедурам по поводу врожденного порока сердца.

Результаты исследования показывают, что фармакокинетический (PK) и фармакодинамический (PD) ответ бивалирудина в педиатрической популяции предсказуем и ведет себя так же, как и у взрослых.[13]

Сравнительные результаты

Бивалирудин подтвержден 7 крупными рандомизированными исследованиями. Эти испытания включают REPLACE-2 (рандомизированная оценка PCI, связывающего ангиомакс с уменьшением клинических событий-2), BAT (испытание бивалирудиновой ангиопластики), ACUITY (испытание стратегии выбора острой катетеризации и неотложного вмешательства) и HORIZONS AMI (согласование результатов с реваскуляризацией и стентами). в AMI). Было обследовано 25000 пациентов с низким и высоким риском ишемических осложнений, перенесших ЧКВ. Бивалирудин с предварительным GPIIb / IIIa или без него продемонстрировал аналогичные ангиографические и процедурные результаты и улучшил клинические исходы по сравнению с гепарином плюс GPIIb / IIIa.[2][5][7][8][14]

ГОРИЗОНТ-АМИ[14][15][16]

HORIZONS AMI - проспективное рандомизированное открытое многоцентровое исследование с двумя группами пациентов с ИМпST, перенесших первичное ЧКВ.

Результаты за 30 дней

  • Частота чистых нежелательных клинических явлений (9,2% против 12,1%) и больших кровотечений (4,9% против 8,3%) была значительно снижена при монотерапии бивалирудином по сравнению с нефракционированным гепарином (НФГ) в сочетании с ингибитором GP IIb / IIIa с аналогичными показателями основных неблагоприятные сердечно-сосудистые события (5,4 против 5,5%) через 30 дней.
  • Через 30 дней наблюдалось значительное снижение частоты сердечной смертности у пациентов, получавших монотерапию бивалирудином, по сравнению с НФГ плюс ингибитор GP IIb / IIIa (1,8% против 2,9%).
  • Пациенты, получавшие монотерапию Ангиомаксом, имели сходные показатели общего тромбоза стента (определение Консорциума академических исследований (ARC)) через 30 дней по сравнению с НФГ плюс ингибитор GP IIb / IIIa (2,5% против 1,9%), за исключением острого тромбоза стента (< 24 часа), который был выше для пациентов, получавших бивалирудин, на 1,3% по сравнению с 0,3% для пациентов, получавших ингибитор UFH-GP IIb / IIIa.

Результаты за 1 год

  • Через год наблюдения в группе монотерапии бивалирудином по сравнению с НФГ плюс GP IIb сохранялось снижение частоты чистых нежелательных клинических явлений (15,7% против 18,3%) и больших кровотечений (5,8% против 4,9%). / IIIa группа ингибиторов, без разницы в скорости основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события (11,9% против 11,9%)
  • Значительное снижение частоты сердечной смертности у пациентов, получавших монотерапию бивалирудином по сравнению с НФГ плюс ингибитор GP IIb / IIIa, сохранялось через 1 год в исследовании HORIZONS AMI (2,1% против 3,8%). Частота тромбоза стента через 1 год. также было сходным между двумя группами лечения (3,5% в группе Ангиомакса против 3,2% в группе ингибиторов НФГ плюс GP IIb / IIIa).

Результаты за 2 года

  • При 2-летнем наблюдении снижение частоты чистых нежелательных клинических явлений (22,3% против 24,8%) и больших кровотечений (6,4% против 9,6%) сохранялось в группе монотерапии бивалирудином по сравнению с НФГ плюс GP IIb. Группа ингибиторов / IIIa, без разницы в частоте серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (18,7% против 18,8%)
  • Значительное снижение частоты сердечной смертности у пациентов, получавших монотерапию бивалирудином, по сравнению с НФГ плюс ингибитор GP IIb / IIIa, поддерживалось через 2 года в исследовании HORIZONS AMI (2,5% против 4,2%)
  • При 2-летнем наблюдении лечение монотерапией бивалирудином привело к снижению смертности от всех причин на 25%, что составляет 15 спасенных жизней на 1000 пролеченных пациентов (количество, необходимое для лечения [NNT] = 67, чтобы спасти 1 жизнь).
  • Частота тромбоза стента (определенный / вероятный ARC) через 2 года также была сходной между двумя группами лечения (4,6% в группе Ангиомакс против 4,3% в группе ингибиторов UFH плюс GP IIb / IIIa).

Острота[5]

ACUITY было большим многоцентровым проспективным открытым исследованием с тремя группами, разработанным для определения оптимальных режимов антитромботической терапии у пациентов с UA / NSTEMI, которым проводилось раннее инвазивное лечение.

30-дневные результаты

  • Монотерапия бивалирудином обеспечила лучшие клинические результаты по сравнению с любой схемой гепарина с ингибитором GP IIb / IIIa (10,1% против 11,7%) через 30 дней.
  • Частота серьезных кровотечений по шкале ACUITY (без АКШ) была значительно снижена на 47% в группе монотерапии бивалирудином по сравнению с группой гепарина с ингибитором GP IIb / IIIa (3,0% против 5,7%) через 30 дней.

Результаты за 1 год

  • Один только бивалирудин не продемонстрировал разницы в частоте сложных ишемических осложнений (смерть, ИМ, незапланированная реваскуляризация по поводу ишемии) по сравнению с гепарином с ингибированием GP IIb / IIIa (16,4% против 16,3%) через 12 месяцев.

ЗАМЕНИТЬ-2[8]

REPLACE-2 было многоцентровым двойным слепым рандомизированным клиническим испытанием с тройной фиктивностью у пациентов с низким и умеренным риском ишемических осложнений, перенесших ЧКВ.

30 дней

  • Частота чистых неблагоприятных клинических событий (9,2% против 10,0%) и серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (7,6% против 7,1%) была снижена монотерапией бивалирудином по сравнению с нефракционированным гепарином (НФГ) плюс ингибитор GP IIb / IIIa со значительным снижением частота серьезных кровотечений (2,4 против 4,1%) через 30 дней.

Результаты за 1 год

  • Различия в смертности в пользу бивалирудина через 30 дней и 6 месяцев сохранялись через 12 месяцев и демонстрировали снижение риска смерти на 24% по сравнению с ингибированием гепарином и GP IIb / IIIa.

ЛЕТУЧАЯ МЫШЬ[7]

Фаза III исследования бивалирудиновой ангиопластики (BAT) представляла собой рандомизированное проспективное двойное слепое многоцентровое исследование у пациентов с нестабильной стенокардией, перенесших ЧТКА.

  • Комбинированная конечная точка смерти, ИМ или реваскуляризации наблюдалась у 6,2% пациентов, получавших бивалирудин, и у 7,9% пациентов, получавших гепарин.
  • Значительное снижение клинических событий сохранялось через 90 дней, а абсолютный эффект сохранялся в течение 180 дней.
  • Частота серьезных кровотечений за весь период госпитализации у пациентов, которым назначен бивалирудин, составила 3,7% по сравнению с 9,3% у пациентов, рандомизированных на гепарин.

Руководящие указания

Бивалирудин имеет рекомендации класса I во многих национальных руководствах.

Рекомендации США[17][18][19]

Тип пациентаРуководящие указанияРекомендации
ИМпST и первичное ЧКВСовместное обновление ACC / AHA / SCAI, 2009 г., ИМпST / PCIКласс I-B, IIa-B
UA / NSTEMIРекомендации ACC / AHA 2007 для пациентов с UA / NSTEMIКласс I-B, IIa-B
Пациенты с ОКСбпSTРуководство ACCP 2008 по клинической практике для пациентов с ОКСбпSTКласс 1А, 2Б
PCIРуководство ACCP 2008 по клинической практике для пациентов с ОКСбпST1Б класс

Директивы ЕС[20][21][22]

Тип пациентаРуководящие указанияРекомендации
ИМпSTЕвропейское общество кардиологов, 2008 г.Класс IIa - B
НСТЭ-АСУЕвропейское общество кардиологов 2007Класс IIa-B, IB
PCIЕвропейское общество кардиологов 2005 г.Класс IIa C, IC

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ https://www.yumpu.com/en/document/read/62078916/toronto-notes-34th-ed-2018-pdf-wwwmedicalbrcom
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р "Ангиомакс (бивалирудин) Информация по назначению" (PDF). Лекарственная компания. Архивировано из оригинал (PDF) 26 апреля 2012 г.. Получено 2 декабря 2011.
  3. ^ а б Ананд С.Х., Ким М.К., Камран М., Шарма С.К., Кини А.С., Фарид Дж. И др. (Август 2007 г.). «Сравнение функции и морфологии тромбоцитов у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство, получающих бивалирудин, по сравнению с нефракционированным гепарином по сравнению с предварительной обработкой клопидогрелом и бивалирудином». Американский журнал кардиологии. 100 (3): 417–24. Дои:10.1016 / j.amjcard.2007.02.106. PMID  17659921.
  4. ^ а б c Вейц Дж. И., Худоба М., Массель Д., Мараганор Дж., Хирш Дж. (Август 1990 г.). «Связанный со сгустком тромбин защищен от ингибирования гепарин-антитромбином III, но чувствителен к инактивации независимыми от антитромбина III ингибиторами». Журнал клинических исследований. 86 (2): 385–91. Дои:10.1172 / JCI114723. ЧВК  296739. PMID  2384594.
  5. ^ а б c d Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, Bertrand ME, Lincoff AM, Moses JW и др. (Ноябрь 2006 г.). «Бивалирудин для пациентов с острыми коронарными синдромами» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 355 (21): 2203–16. Дои:10.1056 / NEJMoa062437. HDL:2445/49765. PMID  17124018.
  6. ^ Weitz JI, Bates SM (апрель 2002 г.). «Острые коронарные синдромы: фокус на тромбин». Журнал инвазивной кардиологии. 14 Дополнение B: 2B – 7B. PMID  11967385.
  7. ^ а б c Биттл Дж. А., Чайтман Б. Р., Фейт Ф, Кимбалл В., Тополь Е. Дж. (Декабрь 2001 г.). «Бивалирудин по сравнению с гепарином во время коронарной ангиопластики при нестабильной или постинфарктной стенокардии: итоговый отчет повторного анализа исследования ангиопластики с бивалирудином». Американский журнал сердца. 142 (6): 952–9. Дои:10.1067 / mhj.2001.119374. PMID  11717596.
  8. ^ а б c Линкофф AM, Биттл Дж.А., Харрингтон Р.А., Фейт Ф., Клейман Н.С., Джекман Дж. Д. и др. (Февраль 2003 г.). «Бивалирудин и предварительная блокада гликопротеина IIb / IIIa по сравнению с гепарином и запланированной блокадой гликопротеина IIb / IIIa во время чрескожного коронарного вмешательства: рандомизированное исследование REPLACE-2». JAMA. 289 (7): 853–63. Дои:10.1001 / jama.289.7.853. PMID  12588269.
  9. ^ Браузер Д. (13 апреля 2015 г.). "BRIGHT in Print: бивалирудин лучше всех гепарин в отношении меньшего количества кровотечений во время ЧКВ, но доза имеет значение". Medscape. Получено 14 апреля 2015.
  10. ^ Номер клинического исследования NCT01696110 для «БивалиРудин при остром инфаркте миокарда против гликопротеина IIb / IIIa и гепарина: рандомизированное контролируемое исследование. (BRIGHT)» при ClinicalTrials.gov
  11. ^ а б c d е ж грамм час «Приложение 1 - Краткое описание характеристик продукта» (PDF). www.themedicinescompany.com. The Medicines Company UK Ltd., март 2010 г. Архивировано с оригинал (PDF) 26 апреля 2012 г.. Получено 2 декабря 2011.
  12. ^ "Angiomax US PI, июнь 2013 г." (PDF). Angiomax.com. Архивировано из оригинал (PDF) на 03.02.2015.
  13. ^ Замора Р., Форбс Т., Хиджази З., Куреши А., Рингвальд Дж., Рим Дж., Винсент Р. (2009). «Бивалирудин (Ангиомакс®) как процедурный антикоагулянт в педиатрической популяции, подвергающейся внутрисосудистым процедурам по поводу врожденного порока сердца». Катетеризация и сердечно-сосудистые вмешательства. 73 (S1): S8.
  14. ^ а б Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Brodie BR, Dudek D и др. (Май 2008 г.). «Бивалирудин при первичном ЧКВ при остром инфаркте миокарда» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 358 (21): 2218–30. Дои:10.1056 / NEJMoa0708191. PMID  18499566.
  15. ^ Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Brodie BR и др. (Октябрь 2009 г.). «Бивалирудин у пациентов, перенесших первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда (HORIZONS-AMI): годичные результаты рандомизированного контролируемого исследования». Ланцет. 374 (9696): 1149–59. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 61484-7. PMID  19717185.
  16. ^ Грегг В. Стоун (25 сентября 2009 г.). ГОРИЗОНТ - AMI: двухлетнее наблюдение в результате проспективного рандомизированного исследования ингибиторов гепарин плюс гликопротеин IIb / IIIa в сравнении с бивалирудином и стентами с паклитакселом в сравнении с металлическими стентами при ИМпST. Конференция TCT2009, Сан-Франциско.
  17. ^ Кушнер Ф.Г., Хэнд М., Смит С.К., Кинг С.Б., Андерсон Дж.Л., Антман Э.М. и др. (Декабрь 2009 г.). «Обновления, ориентированные на 2009 год: рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (обновление рекомендаций 2004 года и ориентированное обновление 2007 года) и рекомендации ACC / AHA / SCAI по чрескожному коронарному вмешательству (обновление рекомендаций 2005 года и целевое обновление 2007 года. ) отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям ". Журнал Американского колледжа кардиологии. 54 (23): 2205–41. Дои:10.1016 / j.jacc.2009.10.015. PMID  19942100.
  18. ^ Андерсон Дж. Л., Адамс С. Д., Антман Е. М., Бриджес С. Р., Калифф Р. М., Кейси Д. Е. и др. (Август 2007 г.). "Рекомендации ACC / AHA 2007 года по ведению пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по написанию документов по пересмотру рекомендаций 2002 года для Лечение пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), разработанный в сотрудничестве с Американским колледжем врачей скорой помощи, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом торакальных хирургов, одобренный Американской ассоциацией сердечно-сосудистой и легочной реабилитации и Общество академической неотложной медицины ". Журнал Американского колледжа кардиологии. 50 (7): e1 – e157. Дои:10.1016 / j.jacc.2007.02.013. PMID  17692738.
  19. ^ Харрингтон Р.А., Беккер Р.С., Кэннон С.П., Гаттерман Д., Линкофф А.М., Попма Дж. Дж. И др. (Июнь 2008 г.). «Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST: Научно обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей (8-е издание)». Грудь. 133 (6 Прил.): 670S – 707S. Дои:10.1378 / сундук.08-0691. PMID  18574276.
  20. ^ Силбер С., Альбертссон П., Авилес Ф.Ф., Камичи П.Г., Коломбо А., Хамм С. и др. (Апрель 2005 г.). «Рекомендации по чрескожным коронарным вмешательствам. Целевая группа по чрескожным коронарным вмешательствам Европейского общества кардиологов». Европейский журнал сердца. 26 (8): 804–47. Дои:10.1093 / eurheartj / ehi138. PMID  15769784.
  21. ^ Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernández-Avilés F и др. (Июль 2007 г.). «Рекомендации по диагностике и лечению острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST». Европейский журнал сердца. 28 (13): 1598–660. Дои:10.1093 / eurheartj / ehm161. PMID  17569677.
  22. ^ Ван де Верф Ф., Бакс Дж., Бетриу А., Бломстром-Лундквист С., Креа Ф, Фальк В. и др. (Декабрь 2008 г.). «Ведение острого инфаркта миокарда у пациентов со стойким подъемом сегмента ST: Целевая группа по ведению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов». Европейский журнал сердца. 29 (23): 2909–45. Дои:10.1093 / eurheartj / ehn416. PMID  19004841.

внешняя ссылка