Развитие груди - Breast development

Развитие груди, также известный как маммогенез, является сложным биологический процесс в приматы это происходит на протяжении всего женский жизнь. Это происходит в несколько этапов, включая пренатальное развитие, половое созревание, и беременность. В менопауза, развитие груди прекращается и грудь атрофируется. Развитие груди приводит к появлению заметных и развитых структур на груди, известных как грудь у приматов, которые в первую очередь служат молочные железы. Процесс опосредуется набором гормоны (и факторы роста ), наиболее важные из которых включают эстроген, прогестерон, пролактин, и гормон роста.

Биохимия

Грудь: схема в разрезе молочная железа.

Гормоны

Главные регуляторы развития груди - это стероидные гормоны, эстроген и прогестерон, гормон роста (GH), в основном через его секреторный продукт, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и пролактин.[1] Эти регуляторы вызывают экспрессию факторы роста, Такие как амфирегулин, фактор роста эпидермиса (EGF), IGF-1 и фактор роста фибробластов (FGF), которые, в свою очередь, играют определенную роль в росте и созревании груди.[1]

В половое созревание, гонадотропин-рилизинг гормон (GnRH) секретируется в пульсирующий манера из гипоталамус.[2][3] ГнРГ вызывает секрецию гонадотропины, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (LH), из гипофиз.[2][3] Секретируемые гонадотропины перемещаются с кровотоком в яичники и вызвать секрецию эстроген и прогестерон в различных количествах во время каждого менструальный цикл.[2][3] Гормон роста (GH), который секретируется гипофизом, и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), который вырабатывается в организме в ответ на GH, являются гормонами, опосредующими рост.[4] В течение пренатальное развитие, младенчество и детство, уровни GH и IGF-1 низкие, но постепенно повышаются и достигают пика в период полового созревания,[5] при этом может происходить 1,5–3-кратное увеличение пульсирующей секреции GH и 3-кратное или большее увеличение сывороточных уровней IGF-1.[6] В позднем подростковом и раннем взрослом возрасте уровни GH и IGF-1 значительно снижаются,[7] и продолжают уменьшаться на протяжении всей остальной жизни.[5] Было обнаружено, что и эстроген, и гормон роста необходимы для развития груди в период полового созревания - в отсутствие того и другого развитие не происходит.[8][9] Более того, было обнаружено, что большая часть роли GH в развитии груди опосредована его индукцией продукции и секреции IGF-1, поскольку введение IGF-1 способствует развитию груди в отсутствие GH.[9] Индукция GH производства и секреции IGF-1 происходит почти во всех типах тканей организма, но особенно в печень, который является источником примерно 80% циркулирующего IGF-1,[10] а также локально в груди.[5][11] Хотя IGF-1 отвечает за большую часть роли GH в опосредовании развития груди, было обнаружено, что сам GH также играет прямую, увеличивающую роль, поскольку он увеличивается. рецептор эстрогена (ER) экспрессия в груди стромальная (соединительная) ткань, в то время как IGF-1, напротив, не делает этого.[12][13] В дополнение к эстрогену и GH / IGF-1, которые необходимы для развития груди в пубертатном периоде, они действуют синергично.[8][9][14]

Несмотря на очевидную необходимость передачи сигналов GH / IGF-1 в пубертатном развитии груди, женщины с Синдром Ларона, в котором рецептор гормона роста (GHR) является дефектным и нечувствительным к GH, а уровни IGF-1 в сыворотке очень низкие, половое созревание, включая развитие груди, задерживается, хотя в конечном итоге всегда достигается полная половая зрелость.[15] Более того, развитие и размер груди нормальные (хотя и с задержкой), несмотря на недостаточность оси GH / IGF-1, а в некоторых случаях грудь может быть действительно большой по сравнению с размером тела.[15][16] Было высказано предположение, что относительно большая грудь у женщин с синдромом Ларона связана с повышенной секрецией пролактин (который, как известно, вызывает увеличение груди), вызванный феноменом дрейфа от соматоаммотрофный ячейки в гипофиз с высокой секрецией GH.[15][16] Животная модель синдрома Ларона, GHR нокаутирующая мышь, показывает сильно нарушенный отросток протока в возрасте 11 недель.[17][18][19] Однако к 15 неделям развитие протоков догнало развитие нормальных мышей, и протоки полностью распределились по жировой подушке молочной железы, хотя протоки остаются уже, чем у мышей дикого типа.[17][18][19] В любом случае самки мышей с нокаутом по GHR могут нормально лактировать.[17][19] Таким образом, было сказано, что фенотипы женщин с синдромом Ларона и мышей с нокаутом по GHR идентичны, с уменьшенным размером тела и задержкой полового созревания, сопровождающейся нормальной лактацией.[17] Эти данные показывают, что очень низкие уровни циркулирующего IGF-1 могут, тем не менее, способствовать полному половому развитию груди.[15][17]

Этапы кожевника развития груди.

Развитие груди на пренатальном этапе жизни не зависит от биологический пол и половые гормоны.[20] В течение эмбриональное развитие, грудные почки, в которых сети трубочки формируются, генерируются из эктодерма.[21] Эти рудиментарные канальцы со временем станут созревшими молочные протоки, которые соединяют дольки (молочные «контейнеры») груди, гроздья, похожие на виноград альвеолы, к соскам.[22] До полового созревания сеть канальцев зачатков груди остается рудиментарной и неподвижной,[1] а мужская и женская грудь не показывают никаких различий.[20] В период полового созревания у женщин эстроген в сочетании с GH / IGF-1 за счет активации ERα конкретно (и особенно не ERβ или же GPER ),[23][24] вызывает рост и преобразование канальцев в сформировавшуюся систему протоков груди.[20][21][25] Под влиянием эстрогена протоки прорастают и удлиняются, а концевые зачатки (TEB), луковичные структуры на концах протоков, проникают в жировую подушку и разветвляются по мере удлинения протоков.[20][21][25] Это продолжается до тех пор, пока не сформируется древовидная сеть разветвленных протоков, которые внедряются в грудную клетку и заполняют ее целиком.[1][20][21][25] Помимо своей роли в опосредовании развития протоков, эстроген вызывает рост стромальной ткани и жировая ткань накапливать,[20][21] а также сосково-ареолярный комплекс увеличиваться в размерах.[26]

Прогестерон в сочетании с GH / IGF-1, как и эстроген, влияет на развитие груди во время полового созревания, а также после него.[20][21][25] Прогестерон в это время в меньшей степени, чем эстроген, способствует развитию протоков, о чем свидетельствуют следующие данные: рецептор прогестерона (PR) нокаутные мыши или мышей, которых лечили PR-антагонист мифепристон демонстрируют замедленный (хотя в конечном итоге нормальный, из-за того, что эстроген действует сам по себе) рост протоков во время полового созревания и тот факт, что прогестерон сам по себе индуцирует рост протоков в молочной железе мыши, главным образом за счет индукции экспрессии амфирегулина, тот же фактор роста, который в первую очередь индуцирует эстроген, чтобы опосредовать его действие на развитие протоков.[27] Кроме того, прогестерон вызывает умеренное лобулоальвеолярное развитие (формирование альвеолярных зачатков или боковые ответвления протоков), начиная с периода полового созревания.[20][25] конкретно через активацию PRB (и особенно не PRA ),[28] с ростом и регрессом альвеол, происходящим в некоторой степени с каждым менструальным циклом.[20][21] Однако только рудиментарные альвеолы ​​развиваются в ответ на уровни прогестерона и эстрогена до беременности, и лобулоальвеолярное развитие будет оставаться на этой стадии до наступления беременности, если это произойдет.[21] В дополнение к GH / IGF-1, для воздействия прогестерона на грудь требуется эстроген.[20][25] поскольку эстроген воздействует на грудь, вызывая экспрессию рецептора прогестерона (PR) в груди ткань эпителия.[28] В отличие от PR, экспрессия ER в груди стабильна и относительно мало отличается в контексте репродуктивного статуса, стадии менструального цикла или экзогенных факторов. гормональная терапия.[28]

В течение беременность, выраженный рост груди и созревание происходит при подготовке к кормление грудью и кормление грудью.[20][29][30] Уровень эстрогена и прогестерона резко повышается,[20] достигая к концу беременности уровней, которые в несколько сотен раз превышают обычные уровни менструального цикла.[31] Эстроген и прогестерон вызывают секрецию высоких уровней пролактина из передний гипофиз,[32][33] которые достигают уровней, в 20 раз превышающих нормальные уровни менструального цикла.[31] Уровни IGF-1 и IGF-2 также резко повышаются во время беременности из-за секреции плацентарный гормон роста (PGH).[34] Дальнейшее развитие протоков под действием эстрогена, опять же в сочетании с GH / IGF-1, происходит во время беременности.[21][22] Кроме того, концерт эстрогена, прогестерона (опять же, конкретно через PRB),[28] пролактин и другие лактогены Такие как плацентарный лактоген человека (hPL) и PGH в сочетании с GH / IGF-1, а также инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF-2),[35][36] действуя вместе, опосредуют завершение лобулоальвеолярного развития груди во время беременности.[21][22][37][38] И PR, и рецептор пролактина (PRLR) мыши с нокаутом не демонстрируют лобулоальвеолярного развития, а прогестерон и пролактин, как было обнаружено, действуют синергично в опосредовании роста альвеол, демонстрируя важную роль обоих этих гормонов в этом аспекте развития груди.[39][40] Рецептор гормона роста (GHR) мыши с нокаутом также обнаруживают значительное нарушение лобулоальвеолярного развития.[41] В дополнение к их роли в лобулоальвеолярном росте, пролактин и hPL действуют, увеличивая размер сосково-ареолярного комплекса во время беременности.[42] К концу четвертого месяца беременности, когда завершается созревание лобулоальвеолярного отростка, грудь полностью готова к лактации и грудному вскармливанию.[30]

Инсулин, глюкокортикоиды Такие как кортизол (и по расширению адренокортикотропный гормон (АКТГ)), и гормоны щитовидной железы Такие как тироксин (и по расширению тиреотропный гормон (ТТГ) и тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH)) также играют разрешающую, но менее понятную / плохо охарактеризованную роль в развитии груди как в период полового созревания, так и во время беременности, и необходимы для полноценного функционального развития.[43][44][45][46] Лептин также было обнаружено, что это важный фактор в развитии молочных желез, и было обнаружено, что он способствует пролиферации эпителиальных клеток молочных желез.[2][47]

В отличие от женских половых гормонов, эстрогена и прогестерона, мужских половых гормонов, андрогены, Такие как тестостерон и дигидротестостерон (DHT), мощно подавляют действие эстрогена в груди.[37][46][48][49] По крайней мере, один из способов добиться этого - снизить экспрессию рецептора эстрогена в ткани груди.[48][49][50] При отсутствии андрогенной активности, например, у женщин с синдром полной нечувствительности к андрогенам (CAIS), умеренные уровни эстрогена (50 пг / мл) способны опосредовать значительное развитие груди, при этом у женщин CAIS объем груди даже выше среднего.[37] Сочетание гораздо более высоких уровней андрогенов (примерно в 10 раз выше) и гораздо более низких уровней эстрогенов (примерно в 10 раз меньше),[51] из-за яичников у женщин, вырабатывающих большое количество эстрогенов, но низкое количество андрогенов и яички у мужчин, вырабатывающих большое количество андрогенов, но низкое количество эстрогенов,[52] Вот почему у мужчин обычно не растет крупная или хорошо развитая грудь по сравнению с женщинами.[46][53]

Кальцитриол, гормонально активная форма Витамин Д, действуя через рецептор витамина D (VDR), как и андрогены, как сообщается, является негативным регулятором развития молочных желез у мышей, например, в период полового созревания.[41] Мыши с нокаутом VDR демонстрируют более обширное развитие протоков по сравнению с мышами дикого типа,[54] а также преждевременное развитие молочных желез.[55] Кроме того, было показано, что нокаут VDR приводит к повышенной чувствительности ткани молочной железы мыши к эстрогену и прогестерону, что выражается в увеличении роста клеток в ответ на эти гормоны.[54] Однако, наоборот, было обнаружено, что мыши с нокаутом VDR демонстрируют сниженную протоковую дифференцировку, представленную повышенным количеством недифференцированных TEB,[56] и это открытие было интерпретировано как указание на то, что витамин D может иметь важное значение для лобулоальвеолярного развития.[40] Как таковой, кальцитриол через VDR может быть негативным регулятором протокового развития, но позитивным регулятором лобулоальвеолярного развития в молочной железе.[57]

На возможный механизм негативного регуляторного воздействия VDR на развитие груди может указывать исследование Витамин Д3 добавки для женщин, которые обнаружили, что витамин D3 подавляет циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) в груди, и тем самым снижает и увеличивает, соответственно, уровни простагландин E2 (PGE2) и трансформирующий фактор роста β2 (TGF-β2), известный фактор торможения развития груди.[58] Более того, подавление PGE2 в ткани груди имеет значение, потому что через активацию простагландин Рецепторы EP, PGE2 сильно индуцирует экспрессию амфирегулина в ткани груди, а активация EGFR амфирегулином увеличивает экспрессию ЦОГ-2 в ткани груди, что, в свою очередь, приводит к большему количеству PGE2и, таким образом, самоподдерживающийся синергетический цикл усиления роста за счет ЦОГ-2, по-видимому, потенциально присутствует в нормальной ткани груди.[59][60] Соответственно, сверхэкспрессия ЦОГ-2 в ткани молочной железы вызывает гиперплазию молочной железы, а также преждевременное развитие молочной железы у самок мышей, отражая фенотип мышей с нокаутом VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект ЦОГ-2, который подавляется VDR. активация при росте молочных желез.[59][60] Также было обнаружено, что активность ЦОГ-2 в груди положительно связана с объемом груди у женщин.[61]

Факторы роста

Эстроген, прогестерон и пролактин, а также GH / IGF-1 оказывают свое влияние на развитие груди, модулируя локальную экспрессию в ткани груди ряда автокринный и паракринный факторы роста,[25][44][62][63][64] в том числе ИФР-1, ИФР-2, амфирегулин,[65] EGF, FGF, фактор роста гепатоцитов (HGF),[66] фактор некроза опухоли α (TNF-α), фактор некроза опухоли β (TNF-β), трансформирующий фактор роста α (TGF-α),[67] трансформирующий фактор роста β (TGF-β),[68] Херегулин,[69] Wnt,[40] RANKL,[40] и фактор ингибирования лейкемии (LIF).[40] Эти факторы регулируют рост клеток, распространение, и дифференциация через активацию внутриклеточные сигнальные каскады этот контроль функция клетки, Такие как Эрк, Акт, JNK, и Jak / Stat.[10][70][71][72]

На основе исследования с рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) нокаутные мыши, EGFR, который является молекулярной мишенью для EGF, TGF-α, амфирегулина и херегулина, аналогично рецептор инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1R),[1] было обнаружено, что он необходим для развития молочных желез.[73] Эстроген и прогестерон опосредуют развитие протоков, главным образом, за счет индукции экспрессии амфирегулина и, следовательно, активации EGFR ниже по течению.[27][65][70][74][75] Соответственно, ERα, амфирегулин, и мыши с нокаутом EGFR фенотипически копируют друг друга в том, что касается их эффектов на развитие протоков.[74] Также в соответствии с этим лечение мышей амфирегулином или другими лигандами EGFR, такими как TGF-α или херегулин, индуцирует протоковую и лобулоальвеолярный развитие в молочной железе мыши, действия, которые происходят даже в отсутствие эстрогена и прогестерона.[69][76] Поскольку и IGF-1R, и EGFR независимо друг от друга важны для развития молочных желез, и было обнаружено, что совместное применение IGF-1 и EGF через их соответствующие рецепторы синергетически стимулирует рост эпителиальных клеток груди человека, эти факторы роста системы работают вместе, опосредуя развитие груди.[77][78][79]

Повышенные уровни HGF и, в меньшей степени, IGF-1 (в 5,4 и 1,8 раза соответственно) в стромальной ткани груди были обнаружены в макромастия, очень редкое состояние чрезвычайно и чрезмерно большого размера груди.[80] Было обнаружено, что воздействие макромастической стромальной ткани молочной железы на немакромастическую эпителиальную ткань молочной железы вызывает усиление альвеолярного морфогенеза и пролиферацию эпителия в последней.[80] А нейтрализующее антитело для HGF, но не для IGF-1 или EGF, было обнаружено, что он ослабляет пролиферацию эпителиальной ткани молочной железы, вызванную воздействием макромастических стромальных клеток молочной железы, потенциально напрямую участвуя в росте и увеличении груди, наблюдаемом в макромастия.[80] Кроме того, полногеномное ассоциативное исследование сильно затронуло HGF и его рецептор, c-Met, в агрессивности рака груди.[81]

Кормление грудью

Основная статья: Кормление грудью

На роды (роды), уровень эстрогена и прогестерона быстро падает до очень низкого уровня, при этом уровень прогестерона не определяется.[20] И наоборот, уровень пролактина остается повышенным.[20][29] Поскольку эстроген и прогестерон блокируют индуцированный пролактином лактогенез, подавляя экспрессию рецептора пролактина (PRLR) в ткани груди, их внезапное отсутствие приводит к началу производства молока и лактации пролактином.[20][29] Экспрессия PRLR в ткани груди может увеличиваться в 20 раз, когда уровни эстрогена и прогестерона падают при родах.[20] С кормление грудью от младенца, пролактин и окситоцин секретируются и опосредуют производство молока и подводить, соответственно.[20][21][29] Пролактин подавляет секрецию ЛГ и ФСГ, что, в свою очередь, приводит к сохранению низкого уровня эстрогена и прогестерона и временного аменорея (отсутствие менструального цикла).[29] При отсутствии регулярного, эпизодического сосания, которое поддерживает высокую концентрацию пролактина, уровень пролактина быстро упадет, менструальный цикл возобновится и, следовательно, вернется нормальный уровень эстрогена и прогестерона, и лактация прекратится (то есть до следующих родов или до того как индуцированная лактация (т.е. с Galactogogue ), происходит).[29]

Размер груди и риск рака

Некоторые факторы морфологии груди, в том числе их плотность, явно вовлечены в рак молочной железы. Хотя размер груди наследуется умеренно, связь между размером груди и раком неясна. Генетические варианты, влияющие на размер груди, не идентифицированы.[82]

Через полногеномные ассоциации исследований, разнообразие генетический полиморфизмы были связаны с размером груди.[82] Некоторые из них включают rs7816345 рядом с ZNF703 (белок 703 цинкового пальца); rs4849887 и rs17625845 фланкирующие INHBB (ингибин βB); rs12173570 рядом ESR1 (ERα); rs7089814 в ZNF365 (белок цинкового пальца 365); rs12371778 рядом PTHLH (гормон, подобный гормону паращитовидной железы); rs62314947 рядом AREG (амфирегулин);[82] а также rs10086016 на 8p11.23 (что в комплекте нарушение равновесия по сцеплению с rs7816345) и rs5995871 на 22q13 (содержит MKL1 ген, который, как было обнаружено, модулирует транскрипционную активность ERα).[83] Многие из этих полиморфизмов также связаны с риском развития рака груди, что свидетельствует о потенциальной положительной связи между размером груди и риском рака груди.[82][83] Однако, наоборот, некоторые полиморфизмы показывают отрицательную связь между размером груди и риском рака груди.[83] В любом случае метаанализ пришли к выводу, что размер груди и риск рака груди действительно важны.[84]

Уровни циркулирующего IGF-1 положительно связаны с объемом груди у женщин.[85] Кроме того, отсутствие общего 19-повтора аллель в гене IGF1 также положительно связан с объемом груди у женщин, а также с высоким уровнем IGF-1 во время оральный контрацептив использования и с уменьшением нормального возрастного снижения концентрации циркулирующего IGF-1 у женщин.[85] Распространенность аллеля 19-повторов IGF1 между этническими группами сильно различается, и его отсутствие, как сообщается, является самым высоким среди Афроамериканец женщины.[85]

Генетические вариации AR были связаны как с объемом груди (а также с индекс массы тела ) и агрессивность рака груди.[86]

Экспрессия ЦОГ-2 была положительно связана с объемом груди и воспаление в ткани груди, а также с риском и прогнозом рака груди.[61]

Редкие мутации

Женщины с CAIS, которые совершенно нечувствительны к AR-опосредованному действию андрогенов, имеют, как группу, грудь выше среднего размера. Это верно, несмотря на то, что они одновременно имеют относительно низкий уровень эстрогена, что демонстрирует мощный подавляющий эффект андрогенов на эстроген-опосредованное развитие груди.[37]

Синдром избытка ароматазы, чрезвычайно редкое состояние, характеризующееся выраженным гиперэстрогенизм, ассоциируется с преждевременным развитием груди и макромастией у женщин и так же рано гинекомастия (женская грудь) у мужчин.[87][88][89] При синдроме полной нечувствительности к андрогенам, состоянии, при котором АР является дефектным и нечувствительным к андрогенам, наблюдается полное развитие груди с объемом груди, который на самом деле выше среднего, несмотря на относительно низкие уровни эстрогена (50 пг / мл эстрадиола).[37] В дефицит ароматазы, форма гипоэстрогенизм в котором ароматаза является дефектной и не может синтезировать эстроген, и полностью синдром нечувствительности к эстрогенам, состояние, при котором ERα является дефектным и нечувствительным к эстрогену, развитие груди полностью отсутствует.[90][91][92]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Хайнс NE, Уотсон CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке». Холодная весна Харб Perspect Biol. 2 (8): а003186. Дои:10.1101 / cshperspect.a003186. ЧВК  2908768. PMID  20554705.[1]
  2. ^ а б c d Исмаил Джатой; Манфред Кауфманн (11 февраля 2010 г.). Лечение заболеваний груди. Springer Science & Business Media. С. 12, 27. ISBN  978-3-540-69743-5.
  3. ^ а б c Ронни Энн Розенталь; Майкл Э. Зенилман; Марк Р. Катлич (29 июня 2013 г.). Принципы и практика гериатрической хирургии. Springer Science & Business Media. С. 325–. ISBN  978-1-4757-3432-4.
  4. ^ Шейн Буллок; Майелла Хейс (20 сентября 2012 г.). Принципы патофизиологии. Высшее образование Пирсона, Австралия. С. 349–. ISBN  978-1-4425-1045-6.
  5. ^ а б c Чонг Ю.М., Субраманиан А., Шарма А.К., Мокбель К. (2007). «Возможные клинические применения лиганда инсулиноподобного фактора роста-1 при раке груди человека». Противораковый Res. 27 (3B): 1617–24. PMID  17595785.
  6. ^ Шим К.С. (2015). «Пубертатный рост и эпифизарный слияние». Энн Педиатр Эндокринол Метаб. 20 (1): 8–12. Дои:10.6065 / apem.2015.20.1.8. ЧВК  4397276. PMID  25883921.
  7. ^ Яак Юримяэ; Эндрю П. Хиллз; Т. Юримяэ (1 января 2010 г.). Цитокины, медиаторы роста и физическая активность у детей в период полового созревания. Медицинские и научные издательства Karger. С. 5–. ISBN  978-3-8055-9558-2.
  8. ^ а б Руан В., Клейнберг Д.Л. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста I необходим для формирования терминальных зачатков и морфогенеза протоков во время развития молочных желез». Эндокринология. 140 (11): 5075–81. Дои:10.1210 / эндо.140.11.7095. PMID  10537134.
  9. ^ а б c Клейнберг Д.Л., Фельдман М., Руан В. (2000). «IGF-I: важный фактор в формировании зачатка терминального конца и морфогенезе протока». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 5 (1): 7–17. Дои:10.1023 / А: 1009507030633. PMID  10791764. S2CID  25656770.
  10. ^ а б Полин М. Камачо (26 сентября 2012 г.). Доказательная эндокринология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 20, 98. ISBN  978-1-4511-7146-4.
  11. ^ Клейнберг Д.Л., Руан В. (2008). «IGF-I, GH и эффекты половых стероидов в нормальном развитии молочных желез». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 13 (4): 353–60. Дои:10.1007 / s10911-008-9103-7. PMID  19034633. S2CID  24786346.
  12. ^ Feldman M, Ruan W, Tappin I, Wieczorek R, Kleinberg DL (1999). «Влияние гормона роста на экспрессию рецептора эстрогена в молочной железе крысы». J. Эндокринол. 163 (3): 515–22. Дои:10.1677 / joe.0.1630515. PMID  10588825.
  13. ^ Felice, Dana L .; Эль-Шеннави, Ламия; Чжао, Шуанпин; Lantvit, Daniel L .; Шэнь, Ци; Унтерман, Терри Дж .; Swanson, Стивен М .; Фрасор, Йонна (2013). «Гормон роста потенцирует 17β-эстрадиол-зависимую пролиферацию раковых клеток молочной железы независимо от передачи сигналов рецептора IGF-I». Эндокринология. 154 (9): 3219–3227. Дои:10.1210 / en.2012-2208. ISSN  0013-7227. ЧВК  3749474. PMID  23782942.
  14. ^ Бодрый; Малли (2 декабря 2010 г.). «Гормональное действие на молочную железу». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 2 (12): а003178. Дои:10.1101 / cshperspect.a003178. ЧВК  2982168. PMID  20739412.
  15. ^ а б c d Цви Ларон; Дж. Копчик (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона - от человека к мыши: уроки клинического и экспериментального опыта. Springer Science & Business Media. С. 113, 498. ISBN  978-3-642-11183-9.
  16. ^ а б Ларон, Цви (2004). «Синдром Ларона (первичная резистентность к гормону роста или нечувствительность): личный опыт 1958–2003». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89 (3): 1031–1044. Дои:10.1210 / jc.2003-031033. ISSN  0021-972X. PMID  15001582.
  17. ^ а б c d е Брискен, Катрин (2002). «Гормональный контроль развития альвеол и его значение для канцерогенеза молочной железы». J. Mammary Gland Biol. Неоплазия. 7 (1): 39–48. Дои:10.1023 / А: 1015718406329. ISSN  1083-3021. PMID  12160085. S2CID  44890249.
  18. ^ а б Макнелли, Сара; Мартин, Финиан (2011). «Молекулярные регуляторы развития пубертатной молочной железы». Анна. Med. 43 (3): 212–234. Дои:10.3109/07853890.2011.554425. ISSN  0785-3890. PMID  21417804. S2CID  40695236.
  19. ^ а б c Чжоу Y, Сюй BC, Махешвари HG, He L, Reed M, Lozykowski M, Okada S, Cataldo L, Coschigamo K, Wagner TE, Baumann G, Kopchick JJ (1997). «Модель у млекопитающих для синдрома Ларона, полученная путем целенаправленного разрушения гена рецептора гормона роста мыши / связывающего белка (мышь Ларон)». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (24): 13215–20. Дои:10.1073 / пнас.94.24.13215. ЧВК  24289. PMID  9371826.
  20. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Леонард Р. Джонсон (2003). Основы медицинской физиологии. Академическая пресса. п. 770. ISBN  978-0-12-387584-6.
  21. ^ а б c d е ж грамм час я j k Энтони В. Норман; Хелен Л. Генри (30 июля 2014 г.). Гормоны. Академическая пресса. п. 311. ISBN  978-0-08-091906-5.
  22. ^ а б c Сьюзан Блэкберн (14 апреля 2014 г.). Физиология матери, плода и новорожденного. Elsevier Health Sciences. С. 146–. ISBN  978-0-323-29296-2.
  23. ^ Джером Франк Штраус; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йен и Джаффе. Elsevier Health Sciences. стр. 236–. ISBN  978-1-4557-2758-2.
  24. ^ Масштабирование AL, Prossnitz ER, Hathaway HJ (2014). «GPER опосредует эстроген-индуцированную передачу сигналов и пролиферацию в эпителиальных клетках груди человека, а также в нормальной и злокачественной груди». Гормональный рак. 5 (3): 146–60. Дои:10.1007 / s12672-014-0174-1. ЧВК  4091989. PMID  24718936.
  25. ^ а б c d е ж грамм Джейн Коад; Мелвин Данстолл (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом к Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок. Elsevier Health Sciences. п. 413. ISBN  978-0-7020-3489-3.
  26. ^ Эльмар П. Сакала (2000). Акушерство и гинекология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 376–. ISBN  978-0-683-30743-6.
  27. ^ а б Aupperlee MD, Leipprandt JR, Bennett JM, Schwartz RC, Haslam SZ (2013). «Амфирегулин опосредует индуцированное прогестероном развитие протоков молочной железы в период полового созревания». Рак груди Res. 15 (3): R44. Дои:10.1186 / bcr3431. ЧВК  3738150. PMID  23705924.
  28. ^ а б c d Сандра З. Хаслам; Джанет Р. Осуч (1 января 2006 г.). Гормоны и рак груди у женщин в постменопаузе. IOS Press. С. 42, 69. ISBN  978-1-58603-653-9.
  29. ^ а б c d е ж Сьюзан Скотт Риччи; Терри Кайл (2009). Материнство и педиатрия. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр.435 –. ISBN  978-0-7817-8055-1.
  30. ^ а б Джеймс В. Вуд. Динамика репродукции человека: биология, биометрия, демография. Издатели транзакций. стр. 333–. ISBN  978-0-202-36570-1.
  31. ^ а б Хорст-Дитер Дельманн (9 марта 2013 г.). Сравнительная эндокринология пролактина. Springer Science & Business Media. С. 181–. ISBN  978-1-4615-6675-5.
  32. ^ Стефан Зильбернагль; Агамемнон Деспопулос (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии. Тиме. С. 305–. ISBN  978-3-13-149521-1.
  33. ^ Барбара Фэйдем (2007). Высокопроизводительный комплексный обзор USMLE Step 1. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 445–. ISBN  978-0-7817-7427-7.
  34. ^ Л. Джозеф Су; Дун-чин Чан (14 июня 2015 г.). Экологическая эпигенетика. Springer London. С. 93–. ISBN  978-1-4471-6678-8.
  35. ^ Брискен, Катрин; Айяннан, Айякканну; Нгуен, Кук; Хайнеман, Анна; Рейнхардт, Ференц; Ян, Тиан; Дей, С.К .; Дотто, Дж. Паоло; Вайнберг, Роберт А. (2002). «IGF-2 является медиатором индуцированного пролактином морфогенеза в груди». Клетка развития. 3 (6): 877–887. Дои:10.1016 / S1534-5807 (02) 00365-9. ISSN  1534-5807. PMID  12479812.
  36. ^ Клейнберг Д.Л., Barcellos-Hoff MH (2011). «Ключевая роль инсулиноподобного фактора роста I в нормальном развитии молочной железы». Эндокринол. Метаб. Clin. North Am. 40 (3): 461–71, vii. Дои:10.1016 / j.ecl.2011.06.001. PMID  21889714.
  37. ^ а б c d е Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йен и Джаффе. Elsevier Health Sciences. стр. 236–. ISBN  978-1-4557-2758-2.
  38. ^ Гуцман, Дженнифер Х; Миллер, Кристин К; Шулер, Линда А (2004). «Эндогенный пролактин человека, а не экзогенный пролактин человека индуцирует экспрессию рецептора эстрогена α и рецептора пролактина и увеличивает чувствительность к эстрогену в клетках рака груди». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 88 (1): 69–77. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2003.10.008. ISSN  0960-0760. PMID  15026085. S2CID  46031120.
  39. ^ Нельсон Д. Коньман (6 декабря 2012 г.). Пролактин. Springer Science & Business Media. С. 227–. ISBN  978-1-4615-1683-5.
  40. ^ а б c d е Кирби И. Блэнд; Эдвард М. Коупленд III (9 сентября 2009 г.). Грудь: комплексное лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний. Elsevier Health Sciences. С. 44–45. ISBN  978-1-4377-1121-9.
  41. ^ а б Ванда М. Хашек; Колин Дж. Руссо; Мэтью А. Валлиг (1 мая 2013 г.). Справочник Хашека и Руссо по токсикологической патологии. Elsevier Science. С. 2675–. ISBN  978-0-12-415765-1.
  42. ^ Карен Вамбах; Школа медсестер Канзасского университета Карен Вамбах; Ян Риордан (26 ноября 2014 г.). Грудное вскармливание и лактация человека. Издательство "Джонс и Бартлетт". С. 85–. ISBN  978-1-4496-9729-7.
  43. ^ Филип Дж. Ди Сайя; Уильям Т. Кризман (2012). Клиническая гинекологическая онкология. Elsevier Health Sciences. С. 372–. ISBN  978-0-323-07419-3.
  44. ^ а б Томмазо Фальконе; Уильям В. Херд (2007). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия. Elsevier Health Sciences. п. 253. ISBN  978-0-323-03309-1.
  45. ^ Леон Сперофф; Филип Д. Дарни (ноябрь 2010 г.). Клиническое руководство по контрацепции. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 21–. ISBN  978-1-60831-610-6.
  46. ^ а б c Кристофер Б. Уилсон; Виктор Низет; Ивонн Мальдонадо; Джек С. Ремингтон; Джером О. Кляйн (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни Ремингтона и Кляйна плода и новорожденного. Elsevier Health Sciences. С. 190–. ISBN  978-0-323-24147-2.
  47. ^ Механизмы лептина в опухолевом генезе молочных желез. 2007. С. 3–. ISBN  978-0-549-16664-1.
  48. ^ а б Йернстрём Х, Олссон Х (1997). «Размер груди в зависимости от уровня эндогенных гормонов, конституции тела и использования оральных контрацептивов у здоровых нерожавших женщин в возрасте 19-25 лет». Являюсь. J. Epidemiol. 145 (7): 571–80. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a009153. PMID  9098173.
  49. ^ а б Чжоу Дж., Нг С., Адесанья-Фамуйя О, Андерсон К., Бонди, Калифорния (2000). «Тестостерон подавляет эстроген-индуцированную пролиферацию эпителия молочных желез и подавляет экспрессию рецептора эстрогена». FASEB J. 14 (12): 1725–30. Дои:10.1096 / fj.99-0863com. PMID  10973921.
  50. ^ Eigeliene N, Elo T, Linhala M, Hurme S, Erkkola R, Härkönen P (2012). «Андрогены подавляют стимулирующее действие 17β-эстрадиола на нормальную ткань груди человека в культурах эксплантатов». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97 (7): E1116–27. Дои:10.1210 / jc.2011-3228. PMID  22535971.
  51. ^ Майкл Айзенк (17 апреля 2015 г.). Психология AQA: AS и A-level, год 1. Психология Press. С. 237–. ISBN  978-1-317-43251-7.
  52. ^ Сеси Старр; Ральф Таггарт; Кристин Эверс (1 января 2012 г.). Биология: единство и разнообразие жизни. Cengage Learning. стр. 629–. ISBN  978-1-111-42569-2.
  53. ^ Лемейн В., Кейси К., Симмонс П.С., Петти П. (2013). «Гинекомастия у юношей». Семин Пласт Сург. 27 (1): 56–61. Дои:10.1055 / с-0033-1347166. ЧВК  3706045. PMID  24872741.
  54. ^ а б Лопес Н., Паредес Дж., Коста Дж. Л., Илстра Б., Шмитт Ф (2012). «Витамин D и молочная железа: обзор его роли в нормальном развитии и раке груди». Рак груди Res. 14 (3): 211. Дои:10.1186 / bcr3178. ЧВК  3446331. PMID  22676419.
  55. ^ Валлийский Дж. (2007). «Мишени передачи сигналов рецептора витамина D в молочной железе». J. Bone Miner. Res. 22 Дополнение 2: V86–90. Дои:10.1359 / jbmr.07s204. PMID  18290729.
  56. ^ Нарваез CJ, Zinser G, Welsh J (2001). «Функции 1альфа, 25-дигидроксивитамина D (3) в молочной железе: от нормального развития до рака груди». Стероиды. 66 (3–5): 301–8. Дои:10.1016 / s0039-128x (00) 00202-6. PMID  11179738. S2CID  54244099.
  57. ^ Валлийский J (2011). «Метаболизм витамина D в молочной железе и раке груди». Мол. Клетка. Эндокринол. 347 (1–2): 55–60. Дои:10.1016 / j.mce.2011.05.020. PMID  21669251. S2CID  33174706.
  58. ^ Цинь В., Смит С., Дженсен М., Холик М.Ф., Заутер Э.Р. (2013). «Витамин D благоприятно изменяет каскад простагландинов, способствующих развитию рака». Противораковый Res. 33 (9): 3861–6. PMID  24023320.
  59. ^ а б Чанг С.Х., Ай Й., Брейер Р.М., Лейн Т.Ф., Хла Т (2005). «Рецептор простагландина E2 EP2 необходим для опосредованной циклооксигеназой 2 гиперплазии молочной железы». Рак Res. 65 (11): 4496–9. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-05-0129. PMID  15930264.
  60. ^ а б Аль-Салихи М.А., Улмер С.К., Доан Т., Нельсон С.Д., Кротти Т., Прескотт С.М., Стаффорини Д.М., Топхам М.К. (2007). «Циклооксигеназа-2 трансактивирует рецептор эпидермального фактора роста через специфические Е-простаноидные рецепторы и фермент, преобразующий фактор некроза опухоли альфа». Клетка. Сигнал. 19 (9): 1956–63. Дои:10.1016 / j.cellsig.2007.05.003. ЧВК  2681182. PMID  17572069.
  61. ^ а б Марккула А., Симонссон М., Розендаль А.Х., Габер А., Ингвар С., Роуз С., Йернстрем Х. (2014). «Влияние генотипа COX2, статуса ER и конституции тела на риск ранних событий в различных группах лечения пациентов с раком груди». Int. J. Рак. 135 (8): 1898–910. Дои:10.1002 / ijc.28831. ЧВК  4225481. PMID  24599585.
  62. ^ Hynes, N.E .; Уотсон, К. Дж. (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 2 (8): а003186. Дои:10.1101 / cshperspect.a003186. ISSN  1943-0264. ЧВК  2908768. PMID  20554705.
  63. ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; К. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Заболевания груди. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 94–. ISBN  978-1-4511-4870-1.
  64. ^ Ламоте I, Мейер Э, Массарт-Леен AM, Бурвенич C (2004). «Половые стероиды и факторы роста в регуляции пролиферации, дифференциации и инволюции молочных желез». Стероиды. 69 (3): 145–59. Дои:10.1016 / j.steroids.2003.12.008. PMID  15072917. S2CID  10930192.
  65. ^ а б ЛаМарка Х.Л., Розен Дж.М. (2007). «Эстрогеновая регуляция развития молочной железы и рака груди: амфирегулин занимает центральное место». Рак груди Res. 9 (4): 304. Дои:10.1186 / bcr1740. ЧВК  2206713. PMID  17659070.
  66. ^ Эль-Аттар HA, Шета MI (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов при раке груди». Индийский J Pathol Microbiol. 54 (3): 509–13. Дои:10.4103/0377-4929.85083. PMID  21934211.
  67. ^ Бейтс С.Е., Валвериус Э.М., Эннис Б.В., Бронцерт Д.А., Шеридан Дж. П., Штампфер М.Р., Мендельсон Дж., Липпман М.Э., Диксон Р.Б. (1990). «Экспрессия пути рецептора трансформирующего фактора роста-альфа / эпидермального фактора роста в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека». Эндокринология. 126 (1): 596–607. Дои:10.1210 / эндо-126-1-596. PMID  2294006.
  68. ^ Серра Р., Кроули М.Р. (2005). «Мышиные модели трансформирующего воздействия бета-фактора роста на развитие груди и рак». Endocr. Relat. Рак. 12 (4): 749–60. Дои:10.1677 / erc.1.00936. PMID  16322320.
  69. ^ а б Кенни Нью-Джерси, Боуман А., Корач К.С., Барретт Дж. К., Саломон Д.С. (2003). «Влияние экзогенных эпидермально-подобных факторов роста на развитие и дифференциацию молочной железы у мышей с нокаутом эстрогенового рецептора альфа (ERKO)». Рак молочной железы Res. Относиться. 79 (2): 161–73. Дои:10.1023 / а: 1023938510508. PMID  12825851. S2CID  30782707.
  70. ^ а б Кариагина А., Се Дж., Лейппрандт-младший, Хаслам С.З. (2010). «Амфирегулин опосредует передачу сигналов эстрогена, прогестерона и EGFR в нормальной молочной железе крысы и при гормонозависимом раке молочной железы крысы». Гормональный рак. 1 (5): 229–44. Дои:10.1007 / s12672-010-0048-0. ЧВК  3000471. PMID  21258428.
  71. ^ Хеннигхаузен Л., Робинсон Г.В., Вагнер К.Ю., Лю X (1997). «Развитие молочной железы - это статичное дело». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 2 (4): 365–72. Дои:10.1023 / А: 1026347313096. PMID  10935024. S2CID  19771840.
  72. ^ Ролингс Дж. С., Рослер К. М., Харрисон Д. А. (2004). «Путь передачи сигналов JAK / STAT». J. Cell Sci. 117 (Пт 8): 1281–3. Дои:10.1242 / jcs.00963. PMID  15020666.
  73. ^ Себастьян Дж., Ричардс Р.Г., Уолкер М.П., ​​Визен Дж.Ф., Верб З., Деринк Р., Хом Ю.К., Кунья Г.Р., ДиАугустин Р.П. (1998). «Активация и функция рецептора эпидермального фактора роста и erbB-2 во время морфогенеза молочной железы». Рост клеток отличается. 9 (9): 777–85. PMID  9751121.
  74. ^ а б Макбрайан Дж, Хаулин Дж, Наполетано С, Мартин Ф (2008). «Амфирегулин: роль в развитии молочной железы и раке груди». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 13 (2): 159–69. Дои:10.1007 / s10911-008-9075-7. PMID  18398673. S2CID  13229645.
  75. ^ Sternlicht MD, Sunnarborg SW (2008). «Ось ADAM17-амфирегулин-EGFR в развитии и раке молочной железы». J Mammary Gland Biol Неоплазия. 13 (2): 181–94. Дои:10.1007 / s10911-008-9084-6. ЧВК  2723838. PMID  18470483.
  76. ^ Кенни Нью-Джерси, Смит Г.Х., Розенберг К., Катлер М.Л., Диксон РБ (1996). «Индукция протокового морфогенеза и лобулярной гиперплазии амфирегулином в молочной железе мыши». Рост клеток отличается. 7 (12): 1769–81. PMID  8959346.
  77. ^ Стрэндж К.С., Уилкинсон Д., Эмерман Дж. Т. (2002). «Митогенные свойства инсулиноподобных факторов роста I и II, белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и эпидермального фактора роста на эпителиальных клетках груди человека в первичной культуре». Рак молочной железы Res. Относиться. 75 (3): 203–12. Дои:10.1023 / а: 1019915101457. HDL:1807.1/208. PMID  12353809. S2CID  11234211.
  78. ^ Ахмад Т., Фарни Дж., Бандред Н.Дж., Андерсон Н.Г. (2004). «Митогенное действие инсулиноподобного фактора роста I в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека требует тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста». J. Biol. Chem. 279 (3): 1713–9. Дои:10.1074 / jbc.M306156200. PMID  14593113.
  79. ^ Родланд К.Д., Боллинджер Н., Ипполито Д., Опреско Л.К., Коффи Р.Дж., Зангар Р., Уайли Х.С. (2008). «За трансактивацию рецептора эпидермального фактора роста в эпителиальных клетках молочной железы отвечают многочисленные механизмы».. J. Biol. Chem. 283 (46): 31477–87. Дои:10.1074 / jbc.M800456200. ЧВК  2581561. PMID  18782770.
  80. ^ а б c Чжун, Эймэй; Ван, Гохуа; Ян, Цзе; Сюй, Цицзюнь; Юань, Цюань; Ян, Яньцин; Ся, Юнь; Го, Кэ; Horch, Raymund E .; Сунь, Цзяминь (2014). «Взаимодействие стромально-эпителиальных клеток и изменение морфогенеза ветвления в макромастических молочных железах». Журнал клеточной и молекулярной медицины. 18 (7): 1257–1266. Дои:10.1111 / jcmm.12275. ISSN  1582-1838. ЧВК  4124011. PMID  24720804.
  81. ^ Менаше И., Мейдер Д., Гарсия-Клосас М., Фигероа Д. Д., Бхаттачарджи С., Ротунно М., Крафт П., Хантер Д. Д., Чанок С. Дж., Розенберг П. С., Чаттерджи Н. (2010). «Анализ путей в исследовании ассоциаций рака молочной железы по всему геному выделяет три пути и один канонический сигнальный каскад». Рак Res. 70 (11): 4453–9. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-09-4502. ЧВК  2907250. PMID  20460509.
  82. ^ а б c d Эрикссон Н., Бентон Г.М., До CB, Кифер А.К., Маунтин Дж. Л., Хайндс Д. А., Франк Ю., Тунг Дж. Й. (2012). «Генетические варианты, связанные с размером груди, также влияют на риск рака груди». BMC Med. Genet. 13: 53. Дои:10.1186/1471-2350-13-53. ЧВК  3483246. PMID  22747683.
  83. ^ а б c Li J, Foo JN, Schoof N, Varghese JS, Fernandez-Navarro P, Gierach GL, Quek ST, Hartman M, Nord S, Kristensen VN, Pollán M, Figueroa JD, Thompson DJ, Li Y, Khor CC, Humphreys K, Лю Дж., Цене К., Холл П. (2013). «Крупномасштабное генотипирование идентифицирует новый локус в 22q13.2, связанный с размером женской груди». J. Med. Genet. 50 (10): 666–73. Дои:10.1136 / jmedgenet-2013-101708. ЧВК  4159740. PMID  23825393.
  84. ^ Янсен Л.А., Бакштейн Р.М., Браун М.Х. (2014). «Размер груди и рак груди: систематический обзор». J Plast Reconstr Aesthet Surg. 67 (12): 1615–23. Дои:10.1016 / j.bjps.2014.10.001. PMID  25456291.
  85. ^ а б c Йернстрём Х, Сандберг Т., Богеман Э, Борг А, Олссон Х (2005). «Генотип инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF1) предсказывает объем груди после беременности и гормональной контрацепции и связан с циркулирующими уровнями IGF-1: влияние на риск раннего начала рака груди у молодых женщин из семей с наследственным раком груди». Br. J. Рак. 92 (5): 857–66. Дои:10.1038 / sj.bjc.6602389. ЧВК  2361904. PMID  15756256.
  86. ^ Лундин КБ, Хеннингсон М., Хиетала М., Ингвар С., Роуз С., Йернстрём Х (2011). «Генотипы рецепторов андрогенов предсказывают ответ на эндокринное лечение у пациентов с раком груди». Br. J. Рак. 105 (11): 1676–83. Дои:10.1038 / bjc.2011.441. ЧВК  3242599. PMID  22033271.
  87. ^ Мартин Р.М., Лин CJ, Ниши М.Ю. и др. (Июль 2003 г.). «Семейный гиперэстрогенизм у обоих полов: клинические, гормональные и молекулярные исследования двух братьев и сестер». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (7): 3027–34. Дои:10.1210 / jc.2002-021780. PMID  12843139.
  88. ^ Стратакис С.А., Воттеро А., Броди А. и др. (Апрель 1998 г.). «Синдром избытка ароматазы связан с феминизацией обоих полов и аутосомно-доминантной передачей аберрантной транскрипции гена ароматазы P450». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 83 (4): 1348–57. Дои:10.1210 / jc.83.4.1348. PMID  9543166.
  89. ^ Грегори Маковски (22 апреля 2011 г.). Достижения в клинической химии. Академическая пресса. п. 158. ISBN  978-0-12-387025-4. Получено 24 мая 2012.
  90. ^ Международный позиционный документ по женскому здоровью и менопаузе: комплексный подход. Издательство ДИАНА. 2002. С. 78–. ISBN  978-1-4289-0521-4.
  91. ^ Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: взрослая и детская. Elsevier Health Sciences. С. 238–. ISBN  978-0-323-32195-2.
  92. ^ Quaynor, Samuel D .; Страдтман, Эрл В .; Ким, Хён Гу; Шэнь, Ипин; Chorich, Lynn P .; Schreihofer, Derek A .; Непрофессионал, Лоуренс К. (2013). «Задержка полового созревания и резистентность к эстрогену у женщины с вариантом рецептора эстрогена α». Медицинский журнал Новой Англии. 369 (2): 164–171. Дои:10.1056 / NEJMoa1303611. ISSN  0028-4793. ЧВК  3823379. PMID  23841731.

дальнейшее чтение