Microsporum audouinii - Microsporum audouinii

Microsporum audouinii
Microsporum audouinii macroconidium.jpg
Научная классификация
Королевство:
Разделение:
Учебный класс:
Заказ:
Семья:
Род:
Разновидность:
Microsporum audouinii

Груби (1843)

Microsporum audouinii является антропофильным грибком из рода Микроспорум.[1]Это тип дерматофита, который колонизирует ороговевшие ткани (в первую очередь волосы), вызывая инфекцию.[2] Для гриба характерны веретеновидные макроконидии (7–30 × 35–160 мкм), булавовидные микроконидии (2,5–3,5 × 4–7 мкм), а также ямчатые или колючие внешние стенки.[3]

Условия роста

Этот гриб часто встречается в почве, богатой ороговевшим материалом.[4] Однако есть и другие факторы, которые могут повлиять на его рост, такие как pH, относительная влажность, органический углерод, азот и температура.[4] Microsporum audouinii для роста предпочитает нейтральный pH в диапазоне 6,8-7,0 и комнатную температуру.[4] Резкое повышение или понижение температуры может замедлить его рост.[5] Microsporum audouinii эффективен в использовании своих источников углерода, но сильнее всего рост в гексозах (глюкоза, манноза и фруктоза ) и самый слабый в мальтоза, сахароза, лактоза и галактоза.[5] Не может синтезировать витамины тиамин, ниацин и рибофлавин и требует внешнего источника этих материалов для поддержки его роста.[5] Гриб может использовать только органические источники азота, особенно азот из аргинина и мочевины.[5]

Эпидемиология

Microsporum audouinii вызывает инфекции Tinea capitis (стригущий лишай кожи головы) и Тинея корпорис.[2] Эти поверхностные кожные заболевания обычно встречаются у детей в препубертатном возрасте (начиная с 6 месяцев) и редко поражают взрослых.[3] Есть несколько причин, по которым дети более восприимчивы к М. audouinii. Основными причинами являются различия в химическом составе и количестве триглицеридов в секрете кожного сала волос.[6] В случаях, когда содержание триглицеридов в кожном сале снижается, снижается и восприимчивость человека к грибку.[7] Подобные случаи наблюдаются у женщин в постменопаузе, у которых происходят гормональные изменения, которые могут способствовать снижению уровня триглицеридов.[7] Кроме того, повышенное потоотделение, а также наличие Pityrosporum ovale снижает способность к М. audouinii процветать.[8][9] Pityrosporum ovale представляет собой условно-патогенные липофильные дрожжи, которые являются частью кожной флоры человека у взрослых.[9] В большинстве случаев опоясывающий лишай на голове у взрослых возникает из-за: М. audouinii, существует по крайней мере один предрасполагающий фактор, такой как иммунодефицит (например, сахарный диабет, системная волчанка, трансплантация органов и ВИЧ), местный резервуар животных (например, инфицированное домашнее животное или сельскохозяйственное животное) и гормональные изменения у женщин в постменопаузе.[7][8]

Tinea capitis встречается в тропических, сельских и пригородных регионах.[10] В 19 - начале 20 вв. М. audouinii был основным грибком, ответственным за Tinea capitis в США и Западной Европе.[10][11] С появлением антимикотических средств его распространенность снизилась.[10] Но в более бедных частях Африки, особенно в Центральной и Западной Африке, М. audouinii остается основным дерматофитом, ответственным за это заболевание.[10][12]

Патология

Tinea capitis развивается, когда инокулят от другого человека или животного попадает в «скомпрометированный скальп», что может произойти, когда роговой слой кожи головы обнажается.[7] Это может быть из-за травмы кожи головы, тугой косы или укладки зараженными инструментами.[7] В целом распространению грибков способствуют бедность, плохая гигиена и перенаселенность.[7]

Как только грибок попал в роговой слой, он продолжает проникать в эпидермис; затем он входит в волосы фолликул, проникает в стержень волоса и растет по длине волоса.[3] Гифы растут дистально до тех пор, пока не достигнут верхних границ зоны ороговения, где зародышевый стержень волоса полностью ороговевает и превращается в твердый безъядерный стержень. кератин.[13] Концевой конец растущих гиф образует кольцо (бахрома Адамсона).[3] По мере того как волосы продолжают расти наружу, гифы выводятся на поверхность (кожу головы) и образуются артроконидии.[7] В конце концов из-за механических сил (движения грибов) и кератиназы (химотрипсиноподобный фермент с оптимальной активностью при кислом pH) все, кроме 1-2 мм пораженных волосяных фолликулов, ослабевают и отпадают.[2][3] Оставшиеся волосы имеют характерный темно-серый вид из-за бахромы Адамсона.[3]

Диагностические тесты

Существует множество различных тестов для различения грибов. Прямая микроскопия с 10% КОН покажет конидии от мелких до средних с инвазией эктотриксных волос.[11] Выполнение влажного монтирования покажет «гифы в форме ракетки» с небольшим количеством макро- и микроконидий.[11] При гистологическом исследовании больного волоса обнаруживаются трещины между внутренним влагалищем корня и волосами.[14]

Microsporum audouinii флуоресцирует при исследовании в ультрафиолетовом свете (Лампа Вуда ).[15] Две основные питательные среды, используемые для тестирования: М. audouinii представляют собой агар с декстрозой Сабуро и агар с картофельной декстрозой. В первом случае рост медленный с плохой споруляцией, при этом у большинства штаммов образуются несколько абортивных макроконидий и редкие микроконидии.[3] Колонии плоские, плотные и хлопчатобумажные, от серовато-белого до красновато-коричневого оттенка.[16] На агаре с картофельной декстрозой колонии белого цвета с шелковистой текстурой и персикового цвета на нижней стороне.[10][16]

Microsporum audouinii можно отличить от неспорообразующих штаммов аналогичных М. canis посевом на автоклавном рисе. В этих условиях М. canis обычно дает обильный рост и почти не дает пигментации, тогда как М. audouinii не производит видимого роста и обильного коричневого пигмента на рисовых зернах.[16] ПЦР дактилоскопия - довольно новый диагностический инструмент для быстрой идентификации этих грибов.[1][15]

Уход

Пациент с симптомами будет испытывать необычный зуд и алопеция.[11] Первичное лечение включает гризеофульвин, антимикотическое средство. Для пациентов, которые не реагируют на гризеофульвин и другие препараты, итраконазол, флуконазол, и тербинафин может использоваться как замена или вместе с гризеофульвином. Эти препараты предпочтительнее гризеофульвина, поскольку у них более короткая продолжительность лечения.[4] Однако эти агенты взаимодействуют между собой и в течение длительного периода времени могут вызывать повреждение печени.[17] В настоящее время, скваламин, аминостерол с фунгицидными свойствами исследуется как его механизм действия отличается от действия вышеупомянутых лекарств, что делает его хорошим лекарством для тех, кто плохо реагирует на итраконазол, флуконазол или тербинафин.[17] Системное лечение пероральными препаратами и противогрибковыми шампунями также оказалось эффективным.[18] Противогрибковые шампуни (кетоконазол 2% шампунь или сульфид селена 2,5%) эффективны, поскольку они уменьшают передачу больных волос, предотвращая их выпадение.[18] Другие методы лечения включают эпиляцию инфицированных фолликулов, местные мази и стероидные препараты. Мази для местного применения иммобилизуют грибок и уменьшают его шелушение, но они не проникают в волосяной фолликул и, следовательно, должны использоваться в сочетании с другими методами лечения.[4][18] Стероидные препараты помогают уменьшить воспаление и уменьшить боль.[18]

Гризеофульвин подавляет митоз грибковых клеток за счет нарушения структуры митотического веретена и предотвращения деления клеток на стадии метафазы.[7] Кроме того, он подавляет синтез нуклеиновых кислот. И итраконазол, и флуконазол подавляют синтез эргостерина, который является важным компонентом мембран грибковых клеток. Следовательно, использование флуконазола приводит к изменению проницаемости и функции клеточной мембраны.[7] Скваленэпоксидаза способствует образованию эргостерина. Тербинафин ингибирует скваленэпоксидазу, тем самым предотвращая образование клеточной мембраны.[7]

Рекомендации

  1. ^ а б Roque HD, Vieira R, Rato S, Luz-Martins M (декабрь 2006 г.). «Специальные праймеры для быстрого обнаружения Microsporum audouinii методом ПЦР в клинических образцах ». J. Clin. Микробиол. 44 (12): 4336–41. Дои:10.1128 / JCM.00759-06. ЧВК  1698423. PMID  17005755. Получено 2008-12-16.
  2. ^ а б c Kibbler, под редакцией C.C .; MacKenzie, D.W.R .; Коэффициенты, F.C. (1996). Принципы и практика клинической микологии (Ред. Ред.). Чичестер: Вайли. п. 13,105. ISBN  978-0471961048.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  3. ^ а б c d е ж грамм Шварц, В. (24 января 2007 г.). "Emmons, Chester W., Chapman H. Binford und John P. Utz, Medical Mycology 380 S., 388 Abb., Darunter 2 Farbtafeln, Philadelphia 1963: Lea & Febiger. $ 14.-". Zeitschrift für Allgemeine Mikrobiologie. 5 (3): 256. Дои:10.1002 / jobm.19650050318.
  4. ^ а б c d е Джайн, N; Шарма, М. (январь 2011 г.). «Распространение дерматофитов и других родственных грибов в городе Джайпур, с особым вниманием к pH почвы». Микозы. 54 (1): 52–58. Дои:10.1111 / j.1439-0507.2009.01751.x. PMID  19638000.
  5. ^ а б c d Риппон, JW; ЛеБо, LJ (10 августа 1965 г.). «Прорастание и начальный рост Microsporon audouinii из инфицированных волос». Mycopathologia et Mycologia Applicata. 26 (2): 273–88. Дои:10.1007 / bf02049781. PMID  5876965.
  6. ^ Клигман, AM; Гинзберг, Д. (май 1950 г.). «Иммунитет взрослой кожи головы к инфекции Microsporum audouinii». Журнал следственной дерматологии. 14 (5): 345–58. Дои:10.1038 / jid.1950.43. PMID  15422183.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я j Гупта, AK; Саммербелл, RC (август 2000 г.). «Tinea capitis». Медицинская микология. 38 (4): 255–87. Дои:10.1080/714030949. PMID  10975696.
  8. ^ а б Наранг, Кирти; Рамеш, В; Пахва, Маниш (2012). «Опоясывающий лишай на голове в виде концентрических колец у ВИЧ-положительного взрослого, получающего антиретровирусное лечение». Индийский журнал дерматологии. 57 (4): 288–90. Дои:10.4103/0019-5154.97672. ЧВК  3401845. PMID  22837564.
  9. ^ а б Фаэргеманн, Дж (сентябрь 1993 г.). «Pityrosporum ovale и кожные заболевания». Медицинский журнал Кейо. 42 (3): 91–4. PMID  8255067.
  10. ^ а б c d е Arenas, R; Торрес, Э; Амая, М; Ривера, ER; Espinal, А; Поланко, М; Fernández, R; Иса-Иса, Р. (май 2010 г.). «[Появление Microsporum audouinii и Trichophytontonsurans как возбудителей дерматомикоза в Доминиканской Республике]». Actas Dermo-sifiliograficas. 101 (4): 330–5. Дои:10.1016 / с1578-2190 (10) 70643-0. PMID  20487688.
  11. ^ а б c d Велла Захра, L; Велла Бриффа, Д. (2003). «Tinea capitis, вызванный Microsporum audouinii на Мальте». Микозы. 46 (9–10): 433–5. Дои:10.1046 / j.0933-7407.2003.00913.x. PMID  14622396.
  12. ^ Резуста, А; Betrán, A; Querol, I; Паласиан, депутат; Revillo, MJ (январь 2011 г.). «Tinea capitis, вызванный Trichophyton soudanense и Microsporum audouinii у взрослого: отчет о болезни». Микозы. 54 (1): 89–90. Дои:10.1111 / j.1439-0507.2009.01749.x. PMID  19712077.
  13. ^ Джоши, Раджив (2011). «Эксперименты и наблюдения Адамсона, Горацио Джорджа Адамсона и Клигмана над Tinea capitis». Международный журнал трихологии. 3 (1): 14–9. Дои:10.4103/0974-7753.82120. ЧВК  3129117. PMID  21769230.
  14. ^ Джоши, Раджив (1 января 2011 г.). «Эксперименты и наблюдения Адамсона, Горацио Джорджа Адамсона и Клигмана над Tinea capitis». Международный журнал трихологии. 3 (1): 14–9. Дои:10.4103/0974-7753.82120. ЧВК  3129117. PMID  21769230.
  15. ^ а б Гриффин, Крейг Э .; Мюллер, Джордж Х .; Кирк, Роберт Уоррен; Скотт, Дэнни В .; Миллер, Уильям Л. (2001). Дерматология мелких животных Мюллера и Кирка. Филадельфия: Сондерс. п. 347. ISBN  978-0-7216-7618-0.
  16. ^ а б c Эллис, доктор Дэвид. "Microsporum audouinii". Университет Аделаиды. Архивировано из оригинал 14 декабря 2013 г.. Получено 18 октября 2013.
  17. ^ а б Кулибали, Умар; Альханут, Камель; Л'Оливье, Корали; Брюнель, Жан-Мишель; Тера, Махамаду А; Джимде, Абдулай А; Думбо, Огобара К.; Пиарру, Рено; Ранк, Стефан (апрель 2013 г.). «активность аминостеринов против дерматофитов». Медицинская микология. 51 (3): 309–312. Дои:10.3109/13693786.2012.724773. PMID  22998181.
  18. ^ а б c d Э. Елевски, Бони (июнь 1999 г.). «Лечение дерматомикоза на голове: помимо гризеофульвина». J Am Acad Dermatol. 40 (6): S27–30. Дои:10.1016 / s0190-9622 (99) 70394-4.

внешняя ссылка