Trichophyton tonnsurans - Trichophyton tonsurans

Trichophyton tonnsurans
Ttonsurans011.jpg
Научная классификация
Королевство:
Грибы
Подразделение:
Аскомикота
Учебный класс:
Евротиомицеты
Заказ:
Onygenales
Семья:
Arthrodermataceae
Род:
Трихофитон
Разновидность:
T.tonsurans
Биномиальное имя
Trichophyton tonnsurans
Мальмстен (1848)

Trichophyton tonnsurans это грибок в семье Arthrodermataceae что вызывает стригущий лишай инфицирование волосистой части головы. Впервые это было признано Дэвид Груби в 1844 г.[1] Изоляты характеризуются как «-» или отрицательный тип спаривания Arthroderma vanbreuseghemii сложный. Считается, что этот вид сородичен T. equinum, хотя последний представляет собой "+" штамм спаривания одного и того же биологического вида. Несмотря на их биологическую конспецифичность, клоны двух типов спаривания, по-видимому, претерпели эволюционное расхождение с изолятами T.tonsurans-тип, постоянно ассоциированный с Tinea capitis (особенно у детей), тогда как T. equinum-type, как следует из названия, связан с лошадьми как с обычным хозяином.[2] Филогенетические отношения установлены у изолятов из Северной Бразилия, через снятие отпечатков пальцев полиморфный Маркеры RAPD и M13. Похоже, что геномная вариабельность ниже T.tonsurans виды из-за аллопатрический расхождение.[3] Любая фенотипическая плотность, вероятно, обусловлена ​​факторами окружающей среды, а не генетическими характеристиками гриба.[3]

Морфология колонии

Порошковидная колония грибов серного цвета с коричневым мицелием красного дерева.
Колония Trichophyton tonnsurans со скальпа, выращенного на Агар с декстрозой Сабуро с циклогексимидом, хлорамфениколом и гентамицином (7 дней)

Trichophyton tonnsurans может быть идентифицирован путем анализа его быстрорастущих колоний.[4] Колонии обычно бывают плоскими, пудровыми и желтыми с красноватым оттенком. Он развивается в складчатую колонию и может варьироваться по цвету от грязно-белого до серого с темными пигментами, которые могут диффундировать в среду.[5] Более молодые колонии светятся зеленым светом на Агар Сабуро,[5] они также плоские, но имеют красный или лимонно-желтый цвет.[4] На этом агаре грибок разрастается по периферии и превращается в более плоский кремообразный диск с приподнятыми краями.[1] Trichophyton tonnsurans также производит множество надутых, грушевидных микроконидия на спичечных стеблях. Также образуется меньше макроконидии длиной 4-6 клеток с толстыми клеточными стенками.[4]

Другой простой метод идентификации на ранних этапах - это обнаружение хламидоспора -подобные структуры (CLS), которые находятся на обратной стороне культуры под световая микроскопия. Хламидоспоры представляют собой бесполые споры, которые образуются в результате модификации гиф, часто с толстыми клеточными стенками, возникающими в результате отложения гидрофобный материалы вдоль исходной клеточной стенки.[6] После посева на питательные среды (например, обычно используемые Микозель агар ), мицелия распространиться в СМИ и создать CLS. Обычно штаммы производят CLS независимо от среды, на которой они выращиваются.[6] Рост CLS практически не зависит от антибиотик лечение с хлорамфеникол, а также циклогексимид.[6] После 5 дней инкубации продукция CLS будет очевидна, что позволяет предположить, что грибок с высокой вероятностью T.tonsurans.[6]

Ответы T.tonsurans к различным условиям роста и питательной среде полезен для облегчения идентификации. Например, рост усиливается при наличии тиамин,[5] и эта экзогенная потребность в тиамине отличает T.tonsurans от похожих видов.[4] Поскольку тиамин стимулирует рост, T.tonsurans также отображает это поведение на витамин без добавок тиамина казаминовые кислоты агар, но рост более редкий, а подповерхностный рост отсутствует.[4] BCP-сухие вещества молока глюкоза агар также может использоваться как индикатор этого грибка. Эта среда меняет цвет от бледно-голубого до пурпурного через 7–14 дней роста при 25 ° C (77 ° F). Изменение цвета связано с щелочной сдвиг, связанный с выпуском аммоний во время гидролиза белка.[4]

Эпидемиология

Trichophyton tonnsurans причины опоясывающий лишай на голове инфекция во всем мире, но особенно эндемична в Латинская Америка (особенно северный Бразилия ),[3] Мексика и Африка.[4] Инфекции, вызываемые этим видом, становятся все более распространенными в Соединенных Штатах и ​​Канаде с 1980-х годов в результате изменения структуры глобальных путешествий и иммиграции, и он является причиной большинства детских инфекций, вызывающих опоясывающий лишай на голове в США.[3][5]

Способы расселения неясны, хотя это связано с домами, школами и другими учреждениями, а также парикмахерскими.[7] Передача может происходить через прямую передачу или через использование общих ресурсов и объектов, таких как подушки, диваны, коврики и домашние животные, которые следует тщательно изучить, поскольку они могут быть переносчиками T.tonsurans.[7] Дети наиболее восприимчивы к Tinea capitis, тогда как инфекции у взрослых чаще проявляются в виде tinea corporis.[4] Этот вид является основной причиной семейных и институциональных вспышек из-за его стойкого характера в помещениях и способности передаваться бессимптомным носителем.[4]

Патофизиология

Как только грибковая инфекция заразилась, она проникает в волосы и образует споры в стержне волоса, заставляя его лопаться и скручиваться, образуя черную точку на коже головы.[5] Tinea capitis это клиническое заболевание, но оно также может вызывать Тинея корпорис, онихомикоз, и Tinea pedis.[5] Кожные поражения из-за T.tonsurans не флуоресцируют под Лампа Вуда.[8] Хотя некоторые люди могут не проявлять симптомов ношения T.tonsurans, у него есть отличительное проявление. Во время патогенеза гриб подвергается протеаза разработка для гидролиза структурных белков (таких как кератин обнаружены в волосах), а пиковые значения изолятов наблюдаются между 18–22 днями во время фазы споруляции.[9]

Потенциально существует 23 гена, которые могут играть механистическую роль в этой кожной инфекции, и 21 ген показывает значительные различия в частоте инфицирования, особенно среди детей. Гены обычно участвуют в лейкоциты активация и миграция, а также формирование и целостность внеклеточный матрикс.[10] В молекулярных исследованиях его вирулентности общие гены-мишени включают CarbM14, CER и Sub2, которые кодируют протеазы. карбоксипептидаза, цераминидаза, и субтилизин соответственно. Среди других связанных с вирулентностью ферменты, T.tonsurans также производит уреаза.[3]

Было также обнаружено, что этот грибок производит меланин, что может быть фенотипически продемонстрировано через in vitro индукция в кофейная кислота средства массовой информации. Меланин действует как антиоксидант молекула, обеспечивающая грибок защитными свойствами от вредного воздействия ультрафиолетовых лучей. Поскольку он эндемичен в солнечных регионах, производство меланина, возможно, имеет решающее значение для выживания.[3]

На ранних стадиях инфекции очаг поражения имеет четкую и приподнятую границу, хотя выпадение волос еще не наблюдается.[1] Однако по мере прогрессирования инфицированные волосы отламываются на поверхности кожи головы, и кожа головы в конечном итоге покрывается чешуйчатым слоем, при этом остаются короткие пряди волос. Скрученные волосы могут быть обнаружены в кератотических фолликулярных папулах, которые будут формироваться.[1] Инфекцию часто называют «стригущим лишаем с черной точкой» из-за небольших прядей темных волос, которые находятся на коже черепа.[11] Воспалительные реакции также довольно распространены и могут проявляться в виде отек, абсцесс,[1] или сильно воспалительный керион.[11] Волосы снова отрастают, хотя могут остаться рубцы.[1] У мужчин также есть тенденция к большему улучшению невоспалительных проявлений.[11] Несмотря на то, что существует несколько способов лечения, опоясывающий лишай на голове часто не имеет субъективных симптомов, поэтому люди, подверженные риску заражения, должны регулярно проходить обследование на грибок.[12]

Уход

Варианты лечения включают: противогрибковый шампунь,[13] системные противогрибковые препараты или и то, и другое. Пероральная терапия показана при осложненных инфекциях, которые не поддаются местному лечению. Тем не менее, использование сульфид селена или повидон-йод шампуни значительно снижают жизнеспособность грибков и могут быть полезны при передаче от человека к человеку.[7] Были достигнуты успехи в обнаружении T.tonsurans у пациентов с Tinea capitis с использованием TaqMan ПЦР анализ, праймеры и зонды, предназначенные для быстрого и точного обнаружения этого грибка, исключая загрязняющие кожные микроорганизмы.[12]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Прайс, Гарольд; Тейлор, Дэвид Р. (1952). «Инфекция кожи головы, вызванная Trichophytontonsurans (crateriforme)». Калифорнийская медицина. 76 (4). PMID  14925831.
  2. ^ Грэзер, Ивонн; Скотт, Джеймс; Саммербелл, Ричард (14 мая 2008 г.). «Концепция новых видов дерматофитов - полифазный подход». Микопатология. 166 (5–6): 239–256. CiteSeerX  10.1.1.681.6863. Дои:10.1007 / s11046-008-9099-у. PMID  18478366.
  3. ^ а б c d е ж Сидрим, Джей Джей; Роча, М.Ф .; Leite, JJ; Мараньян, ФК; Лима, РА; Castelo-Branco Dde, S; Бандейра Тде, Дж; Cordeiro Rde, A; Брильханте, РС (ноябрь 2013 г.). «Штаммы Trichophytontonsurans из Бразилии: фенотипическая гетерогенность, генетическая гомология и обнаружение генов вирулентности». Канадский журнал микробиологии. 59 (11): 754–60. Дои:10.1139 / cjm-2013-0670. PMID  24206358.
  4. ^ а б c d е ж г час я др.], Джулиус Кейн ... [и др. (1997). Лабораторный справочник дерматофитов: клинический справочник и лабораторный справочник дерматофитов и других нитчатых грибов кожи, волос и ногтей.. Бельмонт, Калифорния: Star Pub. ISBN  978-0898631579.
  5. ^ а б c d е ж Ребелл, Герберт; Таплин, Дэвид; Бланк, Харви (1964). Распознавание и идентификация дерматофитов. Майами, Флорида: Фонд дерматологии Майами.
  6. ^ а б c d Мотидзуки, Такаши; Анзава, Казуши; Саката, Юичи; Фудзихиро, Мачико (2013). «Простая идентификация хламидоспороподобных структур, производимых в питательных средах». Журнал дерматологии. 40 (12): 1027–1032. Дои:10.1111/1346-8138.12354. PMID  24304336.
  7. ^ а б c Ilkit, Macit; Демирхинди, Хакан (23 ноября 2007 г.). «Бессимптомное носительство дерматофитов волосистой части головы: лабораторная диагностика, эпидемиология и лечение». Микопатология. 165 (2): 61–71. Дои:10.1007 / s11046-007-9081-0. PMID  18034369.
  8. ^ Asawanonda, P; Тейлор, CR (ноябрь 1999 г.). «Свет Вуда в дерматологии». Международный журнал дерматологии. 38 (11): 801–7. Дои:10.1046 / j.1365-4362.1999.00794.x. PMID  10583611.
  9. ^ Гокульшанкар, С; Ранджитсингх, AJA; Венкатесан, G; Ранджит, MS; Виджаялакшми, GS; Прабхаманджу, М. Субашини, С (2010). «Является ли уменьшение продукции протеазы адаптацией четко выраженной антропизации дерматофитов?». Индийский журнал патологии и микробиологии. 53 (1): 87–92. Дои:10.4103/0377-4929.59191. PMID  20090230.
  10. ^ Nenoff, P; Крюгер, С; Ginter-Hanselmayer, G; Тиц, HJ (март 2014 г.). «Микология - новости. Часть 1: Дерматомикозы: возбудители, эпидемиология и патогенез». Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. 12 (3): 188–209, тест 210, 188–211, тест 212. Дои:10.1111 / ddg.12245. PMID  24533779.
  11. ^ а б c Гупта, А.К .; Саммербелл, Р. (Март 2000 г.). "Tinea Capitis". Медицинская микология. 38 (4): 255–287. Дои:10.1080/714030949. PMID  10975696.
  12. ^ а б Sugita, T .; Shiraki, Y .; Хирума, М. (2006). «Анализ TaqMan с ПЦР в режиме реального времени для обнаружения возбудителя дерматомикоза на голове из расчески». Медицинская микология. 44 (6): 579–581. Дои:10.1080/13693780600717153. PMID  16966179.
  13. ^ Померанц, AJ; Сабнис, СС; McGrath, GJ; Эстерли, Н.Б. (май 1999 г.). «Бессимптомные носители дерматофитов в семьях с детьми, страдающими опоясывающим лишаем головы». Архивы педиатрии и подростковой медицины. 153 (5): 483–6. Дои:10.1001 / archpedi.153.5.483. PMID  10323628.