Ретинобластома - Retinoblastoma

Эта статья о болезни. По белку см. Белок ретинобластомы.
Ретинобластома
Rb Retina Scan.jpg
Опухоли Rb, полученные с помощью ретиноскана до и во время химиотерапии
СпециальностьОнкология

Ретинобластома (Rb) - редкая форма рак который быстро развивается из незрелых клеток сетчатка, светочувствительный ткань глаза. Это наиболее распространенный первичный злокачественный внутриглазный рак у детей, и почти исключительно он встречается у детей раннего возраста.[1]

Хотя большинство детей переживают этот рак, они могут потерять зрение в пораженном глазу (ах) или нуждаться в глаз удален.

Почти половина детей с ретинобластомой имеют наследственную генетический дефект связанные с ретинобластомой. В других случаях это вызвано врожденной мутацией в хромосома 13 ген 13q14 (белок ретинобластомы ).[2]

Признаки и симптомы

Лейкокория у ребенка с ретинобластомой
Скрещенные глаза у ребенка с ретинобластомой

Самый распространенный и очевидный знак ретинобластомы - это ненормальный вид сетчатки при просмотре через зрачок, медицинский термин для которого лейкокория, также известный как амавротический рефлекс кошачьего глаза.[1] Другие признаки и симптомы включают ухудшение зрения, покраснение и раздражение глаз с глаукома, и прерывистый рост или задержка развития. У некоторых детей с ретинобластомой может развиться косоглазие,[3] обычно называемый «косоглазый» или «косоглазый» (косоглазие ). В развивающихся странах ретинобластома проявляется на поздних стадиях заболевания, и увеличение глаз является обычным явлением.

В зависимости от расположения опухолей они могут быть видны при простом осмотре зрения с помощью офтальмоскоп просматривать ученица. Положительный диагноз обычно ставится только при обследовании под наркозом (EUA ). Отражение белого глаза не всегда является положительным признаком ретинобластомы и может быть вызвано плохим отражением света или другими условиями, такими как Болезнь Коутса.

Наличие фотографического дефекта красный глаз только в одном глазу, а не в другом, может быть признаком ретинобластомы. Более четкий признак - «белый глаз» или «кошачий глаз» (лейкокория).[4]

Причина

Мутация генов в хромосомах может повлиять на рост и развитие клеток в организме.[5] Изменения в RB1 или же MYCN может вызвать ретинобластому.

RB1

У детей с наследственной генетической формой ретинобластомы возникает мутация RB1 ген на хромосома 13. RB1 был первым ген-супрессор опухоли клонировано.[5] Несмотря на то что RB1 взаимодействует с более чем 100 клеточными белками,[5] его отрицательный регуляторный эффект на клеточный цикл в основном возникает из-за связывания и инактивации фактор транскрипции E2F, таким образом подавляя транскрипцию генов, необходимых для S фаза.[5]

Дефектный RB1 ген может быть унаследован от любого из родителей; Однако у некоторых детей мутация возникает на ранних стадиях развития плода. Выражение RB1 аллель аутосомно-доминантный с 90% пенетрантность.

Унаследованные формы ретинобластомы чаще бывают двусторонними. Кроме того, наследственные уни- или двусторонние ретинобластомы могут быть связаны с пинеобластома и другие злокачественные супратенториальные срединные примитивные нейроэктодермальные опухоли (PNET) с печальным исходом; ретинобластома, сочетающаяся с PNET, известна как трехсторонняя ретинобластома.[6] Недавний метаанализ показал, что выживаемость трехсторонней ретинобластомы значительно увеличилась за последние десятилетия.[7]

Развитие ретинобластомы можно объяснить: модель с двумя ударами. Согласно модели с двумя ударами, должны быть затронуты оба аллеля, поэтому для развития клетки или клеток сетчатки в опухоли необходимы два события. Первое мутационное событие может быть унаследовано (зародышевый или конституциональный), который затем будет присутствовать во всех клетках тела. Второй «удар» приводит к потере оставшегося нормального аллеля (гена) и происходит в определенной клетке сетчатки.[8] В спорадической ненаследуемой форме ретинобластомы оба мутационных события происходят в одной клетке сетчатки после оплодотворения (соматические события); спорадическая ретинобластома имеет тенденцию быть односторонней.

Было разработано несколько методов обнаружения RB1 генные мутации.[9][10] Попытки соотнести генные мутации со стадией предъявления не дали убедительных доказательств корреляции.[11]

MYCN

Не все случаи ретинобластомы имеют инактивацию RB1. Сообщается о случаях только одной мутации RB1 или даже двух функциональных аллелей RB1, что указывает на другие онкогенные поражения ретинобластомы.[12] Соматическое усиление MYCN онкоген отвечает за некоторые случаи ненаследственной, агрессивной односторонней ретинобластомы с ранним началом. MYCN может действовать как фактор транскрипции и способствует пролиферации, регулируя экспрессию генов клеточного цикла.[13][14] Несмотря на то что MYCN на амплификацию приходилось только 1,4% случаев ретинобластомы, исследователи выявили ее у 18% детей, диагностированных в возрасте менее 6 месяцев. Средний возраст на момент постановки диагноза MYCN ретинобластома составляла 4,5 месяца, по сравнению с 24 месяцами для тех, у кого было несемейное одностороннее заболевание с двумя RB1 генные мутации.[15]

Диагностика

Скрининг на ретинобластому должен быть частью скрининга новорожденных в течение первых 3 месяцев жизни и включать:

  • В красный рефлекс: проверка нормального красновато-оранжевого отражения от сетчатки глаза с помощью офтальмоскопа или ретиноскопа с расстояния примерно 30 см или 1 фута, обычно выполняется в тускло освещенной или темной комнате
  • Световой рефлекс роговицы или Тест Хиршберга: проверка симметричного отражения луча света в одном и том же месте на каждом глазу, когда свет попадает в каждую роговицу, чтобы помочь определить, перекрещиваются ли глаза
  • Обследование глаз: проверка на любые структурные аномалии

Классификация

Две формы болезни - это наследственный форма и ненаследуемый форме (все виды рака считаются генетическими в том смысле, что для их развития требуются мутации генома, но это не означает, что они передаются по наследству или передаются потомству). Около 55% детей с ретинобластомой имеют ненаследственную форму. Если в семье не было истории болезни, болезнь помечается как «спорадическая», но это не обязательно означает, что это ненаследуемая форма. Двусторонние ретинобластомы обычно наследуются, в то время как односторонние ретинобластомы обычно не наследуются.

Примерно в двух третях случаев[16] поражен только один глаз (односторонняя ретинобластома); в другой трети опухоли развиваются в обоих глазах (двусторонняя ретинобластома). Количество и размер опухолей на каждом глазу может различаться. В некоторых случаях шишковидная железа или надраселлярный или же параселлярный область (или в очень редких случаях другие внутричерепные области средней линии) также поражены (трехсторонняя ретинобластома). При выборе метода лечения заболевания учитывается положение, размер и количество опухолей.

Дифференциальная диагностика

1. Стойкая гиперпластическая первичная стекловидное тело является врожденной аномалией развития глаза, возникающей в результате неспособности регрессии эмбриологической, первичной стекловидного тела и гиалоидной сосудистой сети, в результате чего глаз становится короче, развивается катаракта и может проявляться побелением зрачка.
2. Болезнь Коутса представляет собой типичное одностороннее заболевание, характеризующееся аномальным развитием кровеносных сосудов за сетчаткой, приводящим к аномалиям кровеносных сосудов сетчатки и отслоению сетчатки, имитирующим ретинобластому.
3. Токсокароз - паразитарное заболевание глаза, связанное с контактом с инфицированными щенками, которое вызывает поражение сетчатки, ведущее к отслоению сетчатки.
4. Ретинопатия недоношенных ассоциируется с младенцами с низкой массой тела при рождении, которые получают дополнительный кислород в период сразу после рождения, и вызывает повреждение ткани сетчатки и может привести к отслоению сетчатки.
Картина МРТ ретинобластомы с поражением зрительного нерва (сагиттально усиленная Т1-взвешенная последовательность)

Если обследование глаз не соответствует норме, дальнейшее обследование может включать визуализационные исследования, такие как: компьютерная томография (CT), магнитно-резонансная томография (МРТ) и УЗИ.[17] КТ и МРТ могут помочь определить структурные аномалии и выявить отложения кальция. Ультразвук может помочь определить высоту и толщину опухоли. Костный мозг экспертиза или поясничная пункция также может быть выполнено для определения любых метастазы к костям или мозгу.

Морфология

Макро и микроскопические проявления ретинобластомы идентичны как для наследственного, так и для спорадического типов. Макроскопически жизнеспособные опухолевые клетки обнаруживаются около кровеносных сосудов, а зоны некроза - в относительно бессосудистых областях. Микроскопически могут присутствовать как недифференцированные, так и дифференцированные элементы. Недифференцированные элементы представляют собой скопления маленьких круглых клеток с гиперхроматическими ядрами; дифференцированные элементы включают Розетки Flexner-Wintersteiner, Розетки Гомера Райта,[18] и флеретки от дифференцировки фоторецепторов.[19]

  • Рисунок большой ретинобластомы

  • Аспект трехсторонней ретинобластомы на МРТ

  • Ультразвуковое исследование большой опухоли ретинобластомы в глазу 3-летнего мальчика

  • Находка глазного дна ретинобластомы

  • Аспект ретинобластомы глазного дна

  • Макропатология опухоли ретинобластомы энуклеированного глаза девочки 3 лет

  • Большая экзофитная белая опухоль с очагами кальцификации, вызывающая тотальную экссудативную отслойку сетчатки

  • Розетки Flexner-Wintersteiner при ретинобластоме

  • Ретинобластома, увеличение 400 X

  • Кристаллическая структура белка-супрессора опухоли ретинобластомы, связанного с пептидным полимером E2F

Генетическое тестирование

Выявление RB1 мутация гена, которая привела к ретинобластоме у ребенка, может иметь важное значение для клинического ухода за больным человеком и для ухода за (будущими) братьями, сестрами и потомками. Это может быть семейным.

  1. Лица с двусторонним поражением и 13-15% лиц с односторонним поражением,[20][21] ожидается показать RB1 мутация в крови. Определив RB1 мутация у пострадавшего человека, (будущих) братьев и сестер, детей и других родственников может быть проверена на наличие мутации; если они не несут мутации, родственники детей не подвергаются риску ретинобластомы, поэтому им не нужно подвергаться травмам и расходам на обследования под наркозом.[22] Для 85% пациентов с односторонним поражением, у которых обнаружено отсутствие опухоли глаза RB1 мутации в крови, не требуется ни молекулярного тестирования, ни клинического наблюдения за братьями и сестрами.
  2. Если RB1 выявляется мутация пораженного человека, амниотические клетки беременных из группы риска могут быть проверены на семейную мутацию; любой плод, несущий мутацию, может родиться на ранней стадии, что позволяет на раннем этапе лечить любые опухоли глаза и улучшать зрительные результаты.[22]
  3. В случаях односторонней ретинобластомы, когда опухоль глаза недоступна для исследования, если нет RB1 мутация обнаруживается в крови после высокочувствительного молекулярного тестирования (т.е.> 93% RB1 чувствительность обнаружения мутации), риск зародышевой линии RB1 мутация снижается до менее 1%,[21] уровень, на котором пациенту и его будущему потомству рекомендуется только клиническое обследование (а не обследование под наркозом) (Национальная стратегия лечения ретинобластомы, Канадские рекомендации по уходу).[23]

Изображения

Традиционное ультразвуковое сканирование B может обнаружить кальцификаты в опухоли, в то время как высокочастотное ультразвуковое сканирование B может обеспечить более высокое разрешение, чем традиционное ультразвуковое исследование, и определить близость опухоли к передней части глаза. МРТ может обнаружить признаки высокого риска, такие как инвазия зрительного нерва; хориоидальная инвазия, склеральная инвазия и внутричерепная инвазия. КТ обычно избегают, потому что облучение может стимулировать образование большего количества опухолей глаза у людей с генетической мутацией RB1.[24]

Уход

Историческое изображение, на котором запечатлен Гордон Айзекс, первый пациент, получивший лечение с помощью линейного ускорителя (внешняя лучевая терапия ) по поводу ретинобластомы в 1957 году. Правый глаз Гордона был удален 11 января 1957 года из-за распространения рака. Однако в его левом глазу была только локализованная опухоль, которая Генри Каплан попробовать лечить его электронным лучом.

Приоритетом лечения ретинобластомы является сохранение жизни ребенка, затем сохранение зрения, а затем минимизация осложнений или побочных эффектов лечения. Точный курс лечения зависит от конкретного случая и определяется офтальмологом по согласованию с детским онкологом.[25] Правильное лечение также зависит от типа мутации, будь то мутация RB1 зародышевой линии, спорадическая мутация RB1 или амплификация MYCN с функциональным RB1.[26] Детям с поражением обоих глаз при постановке диагноза обычно требуется комплексная терапия (химиотерапия, местная терапия).

Различные методы лечения ретинобластомы включают:[25]

  • Энуклеация глаза - У большинства пациентов с односторонним заболеванием наблюдается прогрессирующее внутриглазное заболевание, поэтому обычно проводится энуклеация, в результате которой показатель излечения составляет 95%. При двустороннем Rb энуклеация обычно предназначена для глаз, для которых не удалось применить все известные эффективные методы лечения или которые не имеют хорошего зрения.
  • Внешняя лучевая терапия (EBR) - Наиболее частым показанием для EBR является глаз у маленького ребенка с двусторонней ретинобластомой, у которого наблюдается активное или рецидивирующее заболевание после завершения химиотерапии и местной терапии. Однако сообщается, что пациенты с наследственными заболеваниями, которые получали терапию EBR, имеют 35% риск повторного рака.[27]
  • Брахитерапия включает установку радиоактивного имплантата (бляшки), обычно на склере, прилегающей к основанию опухоли. Он используется в качестве основного лечения или более часто у пациентов с небольшими опухолями или у тех, у кого не получилось начать лечение, включая предыдущую терапию EBR.
  • Термотерапия включает приложение тепла непосредственно к опухоли, обычно в виде инфракрасного излучения. Он также используется при небольших опухолях.
  • Лазерная фотокоагуляция рекомендуется только при небольших задних опухолях. Аргоновый или диодный лазер или ксеноновая дуга используются для коагуляции всего кровоснабжения опухоли.
  • Криотерапия вызывает повреждение эндотелия сосудов с вторичным тромбозом и инфарктом опухолевой ткани, быстро замораживая ее. Его можно использовать в качестве первичной терапии небольших периферических опухолей или небольших рецидивирующих опухолей, ранее леченных другими методами.
  • Системный химиотерапия в последнее десятилетие стала авангардом лечения в поисках мер по сохранению здоровья и избежания побочных эффектов терапии EBR. Общие показания для химиотерапии внутриглазной ретинобластомы включают большие опухоли, которые нельзя лечить только местными методами лечения у детей с двусторонними опухолями. Он также используется у пациентов с односторонним заболеванием, когда опухоли небольшие, но их нельзя контролировать с помощью только местных методов лечения.
  • Внутриартериальная химиотерапия - химиотерапевтические препараты вводятся местно с помощью тонкого катетера, продетого через пах, через аорту и шею непосредственно в сосуды зрительного нерва.[28]
  • Наночастицы химиотерапия - для уменьшения побочных эффектов системной терапии была разработана субконъюнктивальная (местная) инъекция носителей наночастиц, содержащих химиотерапевтические агенты (карбоплатин), что показало многообещающие результаты при лечении ретинобластомы на животных моделях без побочных эффектов.[29][30]
  • Химиодукция - это комбинированный подход, использующий химиотерапию для первоначального уменьшения размера опухоли и адъювантное фокальное лечение, такое как транспупиллярная термотерапия, для контроля опухоли.[31][32]

Прогноз

В развитом мире ретинобластома имеет один из лучших показателей излечения от всех детских онкологических заболеваний (95–98%), при этом более 90% больных доживают до взрослого возраста. В Великобритании ежегодно диагностируется от 40 до 50 новых случаев.

Хороший прогноз зависит от раннего поступления ребенка в медицинское учреждение.[33][34] Позднее обращение связано с плохим прогнозом.[35]

Люди, пережившие наследственную ретинобластому, имеют более высокий риск развития других видов рака в более позднем возрасте.

Эпидемиология

Ретинобластома представляет собой совокупный показатель заболеваемости ретинобластомой в течение всей жизни: один случай ретинобластомы на от 18000 до 30000 живорождений во всем мире.[36] Более высокая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, что объясняется более низким социально-экономическим статусом и наличием вирус папилломы человека последовательности в ткани ретинобластомы.[37]

Почти у 80% детей ретинобластома диагностируется до 3 лет, а диагноз у детей старше 6 лет встречается крайне редко.[38] В Великобритании двусторонние случаи обычно проявляются в течение 14–16 месяцев, а диагностика односторонних случаев достигает пика между 24–30 месяцами.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Американское онкологическое общество (2003 г.). "Глава 85. Новообразования глаза". Онкология. Гамильтон, Онтарио: BC Decker Inc. ISBN  978-1-55009-213-4.
  2. ^ Райан, Стивен Дж .; Шахат, Эндрю П .; Уилкинсон, Чарльз П .; Хинтон, Дэвид Р .; Sadda, SriniVas R .; Видеманн, Питер (2012-11-01). Сетчатка. Elsevier Health Sciences. п. 2105. ISBN  978-1455737802.
  3. ^ А. Р. Элкингтон; П. Т. Хоу (1988). «Азбука глаз. Прищур». BMJ. 297 (6648): 608–611. Дои:10.1136 / bmj.297.6648.608. ЧВК  1834556. PMID  3139234.
  4. ^ Введение в Белый глаз В архиве 2011-04-26 на Wayback Machine, Фонд рака глаза Дейзи.
  5. ^ а б c d Du W, Pogoriler J (август 2006 г.). «Гены семейства ретинобластомы». Онкоген. 25 (38): 5190–200. Дои:10.1038 / sj.onc.1209651. ЧВК  1899835. PMID  16936737.
  6. ^ Кивеля Т. (июнь 1999 г.). «Трехсторонняя ретинобластома: метаанализ наследственной ретинобластомы, связанной с первичной эктопической внутричерепной ретинобластомой». Журнал клинической онкологии. 17 (6): 1829–37. Дои:10.1200 / JCO.1999.17.6.1829. PMID  10561222.
  7. ^ de Jong MC, et al. (Август 2014 г.). «Трехсторонняя ретинобластома: систематический обзор и метаанализ». Ланцет онкологии. 15 (10): 1157–1167. Дои:10.1016 / с1470-2045 (14) 70336-5. PMID  25126964.
  8. ^ Харбор Дж. У., Дин Д. С. Функция Rb в регуляции клеточного цикла и апоптозе » Природа клеточной биологии. 2000; 94: E65 – E67.
  9. ^ Парсам В.Л., Каннабиран С., Хонавар С. и др. (Декабрь 2009 г.). «Комплексный, чувствительный и экономичный подход к обнаружению мутаций в гене RB1 при ретинобластоме». Журнал генетики. 88 (4): 517–27. Дои:10.1007 / s12041-009-0069-z. PMID  20090211. S2CID  10723496.
  10. ^ Ломанн Д.Р., Галли Б.Л. (2010). «Ретинобластома». GeneReviews. Сиэтл, Вашингтон: Вашингтонский университет. PMID  20301625.
  11. ^ Парсам Али М.Дж., Парсам В.Л., Хонавар С.Г. и др. (2010). «Мутации гена RB1 в ретинобластоме и их клиническая корреляция». Саудовский журнал офтальмологии. 24 (4): 119–123. Дои:10.1016 / j.sjopt.2010.05.003. ЧВК  3729507. PMID  23960888.
  12. ^ Рашлоу, Дайан Э; Мол, Бербер М; Кеннетт, Дженнифер Y; Да, Стефани; Пайович, Саня; Терио, Брижит Л; Пригода-Ли, Надя Л; Спенсер, Клареллен; Димарас, Хелен; Корсон, Тимоти В.; Панг, Рене (апрель 2013 г.). «Характеристика ретинобластом без мутаций RB1: геномные, генные экспрессии и клинические исследования». Ланцет онкологии. 14 (4): 327–334. Дои:10.1016 / S1470-2045 (13) 70045-7. PMID  23498719.
  13. ^ Ву, Чан-Ук; Тан, Фэй; Кассано, Надежда; Ли, Чон Хва; Ли, Кван Чхоль; Тиле, Кэрол Дж. (Февраль 2008 г.). «Использование РНК-интерференции для выяснения влияния MYCN на клеточный цикл нейробластомы». Детская кровь и рак. 50 (2): 208–212. Дои:10.1002 / pbc.21195. PMID  17420990. S2CID  22765085.
  14. ^ Стенфельт, Соня; Blixt, Maria K. E .; All ‐ Ericsson, Шарлотта; Hallböök, Финн; Бойе, Хенрик (декабрь 2017 г.). «Гетерогенность ретинобластомы: рассказ о молекулах и моделях». Клиническая и трансляционная медицина. 6 (1). Дои:10.1186 / s40169-017-0173-2. ISSN  2001-1326. ЧВК  5680409. PMID  29124525.
  15. ^ Льюис Р. (19 марта 2013 г.). «Некоторые агрессивные ретинобластомы лишены мутации RB1». Medscape Online. В архиве с оригинала от 19 сентября 2017 г.
  16. ^ Маккарти А., Берч Дж. М., Дрейпер Дж. Дж. И др. (Январь 2009 г.). «Ретинобластома в Великобритании 1963-2002 гг.». Британский журнал офтальмологии. 93 (1): 33–7. Дои:10.1136 / bjo.2008.139618. PMID  18838413. S2CID  27049728.
  17. ^ de Jong MC, de Graaf P, Noij DP, Göricke S, Maeder P, Galluzzi P, Brisse HJ, Moll AC, Castelijns JA (май 2014 г.). «Диагностические характеристики магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии для продвинутой ретинобластомы: систематический обзор и метаанализ». Офтальмология. 121 (5): 1109–18. Дои:10.1016 / j.ophtha.2013.11.021. PMID  24589388.
  18. ^ Ли, К. Вен Сеху, ... Уильям Р. (2005). Офтальмологическая патология: иллюстрированное руководство для клиницистов. Молден: издательство Blackwell Publishing. п. 262. ISBN  978-0-7279-1779-9.
  19. ^ Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. Роббинс и Патологическая основа заболевания Котрана. Издание седьмое. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2005, стр. 1442.
  20. ^ Шюлер А., Вебер С., Нойхойзер М. и др. (Март 2005 г.). «Возраст на момент постановки диагноза изолированной односторонней ретинобластомы не позволяет различать пациентов с конституциональной мутацией гена RB1 и без нее, но на него влияет эффект родительского происхождения». Европейский журнал рака. 41 (5): 735–40. Дои:10.1016 / j.ejca.2004.12.022. PMID  15763650.
  21. ^ а б Рушлоу Д., Пиовесан Б., Чжан К. и др. (Май 2009 г.). «Выявление мозаичных мутаций RB1 в семьях с ретинобластомой». Человеческая мутация. 30 (5): 842–51. Дои:10.1002 / humu.20940. PMID  19280657. S2CID  31887184.
  22. ^ а б Рихтер С., Вандезанде К., Чен Н. и др. (Декабрь 2002 г.). «Чувствительное и эффективное обнаружение мутаций гена RB1 повышает качество ухода за семьями с ретинобластомой». Американский журнал генетики человека. 72 (2): 253–69. Дои:10.1086/345651. ЧВК  379221. PMID  12541220.
  23. ^ Канадское офтальмологическое общество »(декабрь 2009 г.). «Канадские рекомендации по лечению национальной стратегии лечения ретинобластомы; генетический анализ» (PDF). Канадский журнал офтальмологии. 44 (приложение 2): S17 – S22. Дои:10.3129 / i09-194. PMID  20237571. Архивировано из оригинал (PDF) 29 сентября 2011 г.
  24. ^ Димарас, Хелен; Корсон, Тимоти В. (январь 2019 г.). «Ретинобластома, видимая опухоль ЦНС: обзор: DIMARAS и CORSON». Журнал неврологических исследований. 97 (1): 29–44. Дои:10.1002 / jnr.24213. ЧВК  6034991. PMID  29314142.
  25. ^ а б Чинтагумпала М., Чевес-Барриос П., Paysse EA, Plon SE, Hurwitz R (октябрь 2007 г.). «Ретинобластома: обзор современного лечения». Онколог. 12 (10): 1237–46. CiteSeerX  10.1.1.585.5448. Дои:10.1634 / теонколог. 12-10-1237. PMID  17962617.
  26. ^ Li, Wenhui L .; Бакли, Джонатан; Санчес-Лара, Педро А .; Maglinte, Dennis T .; Видуецкий, Люси; Татаринова, Татьяна В .; Aparicio, Jennifer G .; Ким, Джонатан В .; Ау, Маргарет; Оструу, Дежерианна; Ли, Томас С. (июль 2016 г.). «Быстрый и чувствительный метод секвенирования нового поколения для обнаружения мутаций RB1 улучшает уход за пациентами с ретинобластомой и их семьями». Журнал молекулярной диагностики. 18 (4): 480–493. Дои:10.1016 / j.jmoldx.2016.02.006. ЧВК  5820122. PMID  27155049.
  27. ^ Роарти Дж. Д., Маклин И. В., Циммерман Л. Е. (ноябрь 1988 г.). «Заболеваемость вторичными новообразованиями у пациентов с двусторонней ретинобластомой». Офтальмология. 95 (11): 1583–1587. Дои:10.1016 / s0161-6420 (88) 32971-4. PMID  3211467.
  28. ^ Щиты, КЛ; Рамасубраманиан, А; Rosenwasser, R; Шилдс, Дж. А. (сентябрь 2009 г.). «Суперселективная катетеризация глазной артерии для внутриартериальной химиотерапии ретинобластомы». Retina (Филадельфия, Пенсильвания). 29 (8): 1207–9. Дои:10.1097 / IAE.0b013e3181b4ce39. PMID  19734768.
  29. ^ Шоме Д., Поддар Н., Шарма В. и др. (2009). «Помогает ли наномолекула карбоплатина, вводимая периокулярно, в достижении более высоких интравитреальных концентраций?». Исследовательская офтальмология и визуализация. 50 (12): 5896–900. Дои:10.1167 / iovs.09-3914. PMID  19628744. S2CID  7361361.
  30. ^ Канг С.Дж., Дурайрадж С., Компелла У.Б. и др. (2009). «Субконъюнктивальные наночастицы карбоплатина в лечении ретинобластомы мышей». Архив офтальмологии. 127 (8): 1043–7. Дои:10.1001 / archophthalmol.2009.185. ЧВК  2726977. PMID  19667343.
  31. ^ Fabian ID, Johnson KP, Stacey AW, Sagoo MS, Reddy MA (июнь 2017 г.). «Фокальное лазерное лечение в дополнение к химиотерапии ретинобластомы». Кокрановская база данных Syst Rev. 6: CD012366. Дои:10.1002 / 14651858.CD012366.pub2. ЧВК  6481366. PMID  28589646.
  32. ^ Шилдс К.Л., Машаехи А., Катер Дж., Шелил А., Несс С., Медоуз А.Т., Шилдс Дж. А. (июнь 2005 г.). «Макулярная ретинобластома, управляемая хеморедукцией: анализ контроля опухоли с адъювантной термотерапией или без нее в 68 опухолях». Arch. Офтальмол. 123 (6): 765–73. Дои:10.1001 / archopht.123.6.765. PMID  15955977.
  33. ^ Сайед Имтиаз Али Шах: Краткая офтальмология. 4-е изд. Paramount B (Pvt.) Ltd. 2014: 80-81
  34. ^ "Интернет-магазин Paramount Books 9789696370017: Concise-Ophthalmology- (pb) -2014". В архиве из оригинала 30.07.2014. Получено 2014-08-09.
  35. ^ Партаб Рай, Имтиаз Али Шах, Ашок Кумар Насрани, Махеш Кумар Лохана, Мухаммад Хан Мемон, Манзур Ахмед Мемон: Слишком позднее представление 53 пациентов с ретинобластомой: большая проблема: Международный журнал офтальмологии 2009, вып. 9, вып. 2; С. 227-230.
  36. ^ Abramson D.H .; Шефлер А.С. (2004). «Обновление по ретинобластоме». Сетчатка. 24 (6): 828–48. Дои:10.1097/00006982-200412000-00002. PMID  15579980. S2CID  26883037.
  37. ^ Орхуэла М., Кастанеда В.П., Ридаура С. и др. (2000). «Присутствие вируса папилломы человека в опухолевой ткани детей с ретинобластомой: альтернативный механизм развития опухоли». Клинические исследования рака. 6 (10): 4010–4016. PMID  11051250.
  38. ^ Абрамсон Д.Х., Франк С.М., Сусман М. и др. (1998). «Признаки ретинобластомы». Журнал педиатрии. 132 (3): 505–508. Дои:10.1016 / с0022-3476 (98) 70028-9. PMID  9544909.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы