Травматические воспоминания - Traumatic memories

В управление травматическими воспоминаниями важно при лечении душевное здоровье расстройства, такие как пост-травматическое стрессовое растройство. Травматические воспоминания могут вызвать жизненные проблемы даже у людей, которые не соответствуют диагностическим критериям психического расстройства. Они возникают в результате травмирующих событий, включая стихийные бедствия, такие как землетрясения и цунами; насильственные события, такие как похищение людей, террористические атаки, война, домашнее насилие и изнасилование.[1] Травматические воспоминания по своей природе вызывают стресс и эмоционально подавляют существующие у людей механизмы преодоления трудностей.[2]

Когда простые объекты, такие как фотография, или события, такие как день рождения, вызывают в памяти травмирующие воспоминания, люди часто пытаются с разной степенью успеха исключить нежелательные переживания из своего разума, чтобы продолжить жизнь. Частота таких напоминаний для большинства людей со временем уменьшается. Есть сильные индивидуальные различия в скорости, с которой происходит корректировка.[3] Для некоторых количество навязчивых воспоминаний быстро уменьшается по мере того, как человек приспосабливается к ситуации, в то время как для других навязчивые воспоминания могут сохраняться десятилетиями, что существенно влияет на их психическое, физическое и социальное благополучие.

Несколько психотерапия были разработаны, чтобы изменить, ослабить или предотвратить формирование травматических воспоминаний. Фармакологические методы стирания травматических воспоминаний в настоящее время являются предметом активных исследований. Способность стирать определенные травмирующие воспоминания, даже если это возможно, создаст дополнительные проблемы и не обязательно принесет пользу человеку.

Последствия

Биологическое воздействие

Интенсивный психологический стресс вызванные нежелательными, неприятными воспоминаниями, могут вызывать активацию таких структур мозга, как миндалина, гиппокамп и лобная кора, когда они обрабатывают память. В связи с этим есть некоторые нейровизуализация (фМРТ ) доказательства того, что люди, подверженные посттравматическому стрессу, страдают гиппокамп с уменьшенным размером.[4] Исследования также показали, что активность надпочечников в результате интенсивного стресса резко увеличивает активность миндалины и приводит к изменениям в функционировании мозга, а также к изменению физиологических показателей стресса; частота сердечных сокращений, кровяное давление и повышение ферментов слюны, все это зависит от индивидуальной реакции на стресс.[5]

У детей, переживших травматические события, часто наблюдаются нарушения обучения и памяти, связанные с гиппокампом. Эти дети страдают академически и социально из-за таких симптомов, как: фрагментация памяти, навязчивые мысли, диссоциация и воспоминания, которые могут быть связаны с дисфункцией гиппокампа.[3]

Психосоциальное воздействие

Люди, которых беспокоят нежелательные травмирующие воспоминания, которые они могут постоянно «пережить» кошмары или воспоминания могут уйти из семьи или их социальных кругов, чтобы не подвергать себя напоминаниям о своих травмирующих воспоминаниях. Физическая агрессия, конфликты и капризность вызывают дисфункцию в отношениях с семьей, супругом, детьми и другими значимыми людьми.[4] Чтобы справиться со своими воспоминаниями, они часто прибегают к злоупотребление алкоголем или наркотиками, наркотики или же алкоголь чтобы справиться с тревогой. Депрессия, сильное беспокойство и страх обычно возникают из-за травматических воспоминаний.[1] Если симптомы апатии, чувства неспособности контролировать импульсивное поведение, бессонницу или раздражительность сохраняются, человек может обсудить это со своим семейным врачом или психотерапевтом.[6]

Укрепление

Травматические воспоминания формируются после опыта, который вызывает высокий уровень эмоционального возбуждения и активацию гормонов стресса. Эти воспоминания становятся консолидированный, стабильный и прочный долгосрочные воспоминания (LTM) через синтез белков всего через несколько часов после первоначального опыта. нейротрансмиттер Норэпинефрин (Норадреналин) играет большую роль в укреплении травматической памяти. Стимуляция бета-адренорецепторов рецепторы в течение возбуждение и стресс усиливает консолидацию памяти. Повышенное высвобождение норэпинефрина подавляет префронтальная кора, который играет роль в контроле эмоций, а также вымирание или подавление памяти. Кроме того, выпуск также служит для стимуляции миндалина который играет ключевую роль в формировании поведения страха.[7]

Реконсолидация

объем памяти обратное уплотнение это процесс извлечения и изменения уже существующей долговременной памяти. Реконсолидацию после извлечения можно использовать для усиления существующих воспоминаний и обновления или интеграции новой информации. Это позволяет памяти быть динамичной и пластик в природе. Как и в случае с консолидацией памяти, реконсолидация включает синтез белков. Подавление синтеза этого белка непосредственно до или после восстановления травматической памяти может нарушить выражение этой памяти.[8] Когда память восстанавливается, она переходит в лабильное состояние, что позволяет лечить пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством или другими подобными расстройствами, основанными на тревоге. Это делается путем повторной активации памяти, чтобы начать процесс повторного уплотнения. Один источник описал этот процесс так: «[Н] информация вызывается в памяти, модифицируется с помощью лекарств или поведенческих вмешательств, а затем повторно сохраняется с добавлением новой информации».[9] Этот процесс сопряжен с некоторыми серьезными этическими проблемами, поскольку реактивация травмирующих воспоминаний может быть очень вредной и в некоторых случаях вызывать приступы тревоги и экстремальный уровень стресса.[10] Подавление обратного уплотнения возможно через фармакологический средства. Управление несколькими различными типами антагонисты синтеза белка может использоваться для блокирования синтеза белка, который происходит после реактивации травматической памяти. Подавление создания новых белков остановит процесс реконсолидации и сделает память несовершенной.[11]

Фармакологические вмешательства

Использование химических агентов в качестве средства для изменения травмирующих воспоминаний имеет основу в теории молекулярной консолидации. Теория молекулярной консолидации утверждает, что память создается и укрепляется (или консолидируется) за счет определенных химические реакции в мозгу. Изначально воспоминания существуют в пластичном, лабильном состоянии, прежде чем они закодированы более надежно. Утверждалось, что консолидация памяти происходит более одного раза - каждый раз, когда память вызывается, она возвращается к лабильный государственный. В нем говорится, что вещи, которые вызывают потерю памяти после начального обучения, также могут привести к потере памяти после повторной активации или извлечения.[10] и именно путем фармакологического вмешательства в эту пластическую точку можно стереть травмирующую память.

Значение миндалины

Человеческий мозг в корональной ориентации. Миндалины показаны темно-красным цветом.

В миндалина является важной структурой мозга, когда дело доходит до обучения пугающим реакциям, другими словами, оно влияет на то, как люди запоминают травмирующие вещи. Увеличение притока крови к этой области было показано, когда люди смотрят на страшные лица или вспоминают травмирующие события.[12] Исследования также показали, что латеральное ядро ​​миндалевидного тела является важным местом нервных изменений, которые происходят во время кондиционирования страха.[13]

В тестах на крысах было показано, что поражения базолатеральной миндалины снижают эффекты глюкокортикоидов, улучшающие память. Аналогичным образом, посттренировочные инфузии β-адренорецептор антагонисты (бета-блокатор ) системно или в базолатеральную миндалину снижало приобретение страха, в то время как инфузии в другие области мозга - нет.[14][15][16] В соответствии с этим инфузии β-рецептора агонисты улучшенная консолидация памяти. Исследователи пришли к выводу, что миндалевидное тело является важным медиатором улучшающих память эффектов глюкокортикоидов и адреналина.[17]

Анисомицин

Основная статья: Анисомицин

Консолидация памяти требует синтеза (создания) определенных белков в миндалине. Было показано, что нарушение синтеза белка в миндалевидном теле предотвращает долговременную память, обусловленную страхом.[18] Анизомицин подавляет выработку белков. В тестах, где он доставляется в боковые и базальные ядра миндалевидного тела крыс, крысы продемонстрировали, что они забыли реакции страха, которые у них были. обусловленный для отображения.

U0 126

U0126 это MAPK ингибитор, он нарушает синтез белков, необходимых для восстановления памяти. Исследования показали, что введение этого препарата крысам коррелирует со снижением синаптической потенциации в боковой миндалине. Это означает, что нейроны в этой области, которые являются избирательными в отношении определенных воспоминаний о страхе, менее легко срабатывают в ответ на воспоминания при воздействии лекарственного средства по сравнению с легкостью, с которой они активируются без присутствия лекарства.[19]

Используя U0 126, исследователи смогли выборочно отключить воспоминание о страхе для определенного звукового тона и оставить воспоминание о страхе для другого звукового тона в группе крыс. Это наблюдалось при регистрации мозговой активности в миндалине этих крыс, когда им предъявляли тоны, которых они были приучены бояться.[19]

Пропранолол

Пропранолол является блокатором бета-адренорецепторов в миндалевидном теле, которые обычно связаны с гормонами стресса, выделяемыми надпочечниками - адреналином и норадреналином.

Исследования, изучающие идею о том, что блокирование этих рецепторов нарушит создание белков, необходимых для консолидации страшных воспоминаний в миндалевидном теле. Пропранолол является одним из таких блокаторов, и в исследованиях было показано, что он предотвращает проявление и возвращение страха у людей.[20]

Другое исследование показало, что эмоционально возбуждающие истории обычно предсказывают лучшее воспоминание, чем истории, которые были менее верны. Субъекты, которые читали или слушали эти возбуждающие истории, были менее способны вспомнить детали в ответ на вопросы с несколькими вариантами ответов или в свободном воспоминании, когда им давали дозу пропранолола до разоблачения истории.[21]

D-циклосерин

Было показано, что NMDA рецепторы в миндалевидном теле играют ключевую роль в исчезновении (забывании) и приобретении (запоминании)

Нормальный эндогенный соединения, которые блокируют активацию рецепторов NMDA, предотвращают забывание. Зная это, исследователи выдвинули гипотезу, что гипер-активация этих рецепторов (вместо их блокировки) повысит их активность и усилит забывчивость. D-циклосерин - это химическое вещество, которое усиливает (агонист ) активность рецепторов NMDA.[12] Было показано, что при использовании на крысах D-циклосерин дает результаты, которые отражают эту идею. Крысы, которым вводили это лекарство, имели более высокий уровень забывания, чем крысы, которым его не вводили.

Нейропептид Y

Нейропептид Y рецепторы имеют большую концентрацию в миндалине, которая участвует в модуляции страха.[22] Исследования, в которых нейропептид Y вводили интрацеребровентрикулярно, показали, что он важен для консолидации памяти, поскольку увеличивает немедленное и долгосрочное забывание. В противодействующий подтипа рецептора нейропептида Y вызвали противоположные эффекты - уменьшили вероятность того, что пугающие воспоминания будут забыты.[23]

Психотерапевтическое лечение

Экспозиционная терапия

Основная статья: Экспозиционная терапия

Экспозиционная терапия включает постепенное воздействие на людей раздражителей, которые они считают беспокоящими или вызывающими страх, до тех пор, пока они не перестанут вызывать эмоциональную реакцию. Стимулы могут варьироваться от ситуаций и объектов, которых обычно опасаются, таких как высота или публичное выступление, до кажущихся обыденными объектами и местами, которые стали тревожными из-за травмирующего опыта. Если кто-то подвергается травматическому опыту, то, как правило, воздействие напоминаний, в том числе воспоминаний, о событии вызывает приступы паники, эмоциональный стресс и воспоминания. Распространенный механизм работы с этими потенциальными триггерами - это не думать о них и избегать ситуаций, в которых они могут им подвергнуться. Это может повлиять качество жизни ограничивая, куда кто-то может пойти и что ему удобно делать. Были обнаружены доказательства связи раннего травматического опыта с агорафобия, тревожное расстройство где люди опасаются панических атак на улице.[24]

Постоянно и внимательно заставляя пациента думать о раздражителях или встречаться с ними и противостоять эмоциям, которые он чувствует, он будет испытывать все меньше и меньше страданий. Было показано, что путем систематического воздействия на тревожные воспоминания и раздражители с помощью экспозиционной терапии уровни депрессии и симптомы посттравматического стрессового расстройства значительно снижаются.[25][26]Виртуальная реальность может использоваться для моделирования исходных условий травматического события для использования в экспозиционной терапии. Это особенно полезно, когда пациенты считают, что воспоминания об их опыте слишком сильны для их активного поиска и извлечения. Виртуальная реальность использовалась для лечения людей с симптомами посттравматического стрессового расстройства, возникшими в результате террористических атак 9/11.[27]

Когнитивно-поведенческая терапия

Основная статья: Когнитивно-поведенческая терапия

Исследования показали, что несколько методов когнитивно-поведенческой терапии являются эффективными методами уменьшения эмоционального дистресса и негативных стереотипов мышления, связанных с травматическими воспоминаниями, как у лиц, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством, так и у депрессия.[28]Одним из таких методов лечения является терапия, ориентированная на травмы. Эта терапия включает в себя воспоминание о наиболее тревожных элементах травмирующих воспоминаний и использование под руководством терапевта. когнитивная реструктуризация изменить образ мыслей о воспоминаниях. Изменение оценки обычно включает в себя подчеркивание того, что чувства верной смерти, крайней опасности, безнадежности и беспомощности в травмирующих воспоминаниях не применимы к человеку сейчас, поскольку он пережил это событие. Терапия также направлена ​​на расширение памяти, чтобы ее можно было вспомнить за пределами наиболее травмирующих частей. Расширить их до такой степени, чтобы человек снова почувствовал себя в безопасности, чтобы он запомнил событие более полно, с меньшим вниманием к негативным аспектам. Например, травмирующее воспоминание о сражении во время войны может быть продолжено после битвы, когда человек больше не находился в непосредственной опасности. При обработке воспоминаний таким образом становится меньше шансов вторгнуться в их мысли как нежелательные воспоминание.[29]Воспоминания также становятся менее яркими, менее тревожными и кажутся более далекими от нынешней жизни человека.

Десенсибилизация и обработка движением глаз (EMDR)

Основная статья: Десенсибилизация и обработка движением глаз

Десенсибилизация и повторная обработка движением глаз (EMDR) - это терапия для лечения травматических воспоминаний, которая включает в себя элементы экспозиционной терапии и когнитивно-поведенческой терапии.[30] Несмотря на сохраняющиеся разногласия в некоторых кругах, EMDR оценивается как самый высокий уровень эффективности при посттравматическом стрессовом расстройстве многими организациями, в первую очередь Международное общество исследований травматического стресса в комплексном исследовании всех эффективных методов лечения посттравматического стрессового расстройства.[31] В основе EMDR лежит обширная теоретическая модель, называемая адаптивной обработкой информации (AIP).[нужна цитата ] Роль и механизм движений глаз или, в более общем плане, двусторонней стимуляции двойного внимания (BLS) все еще не ясны.[нужна цитата ] и хотя ранние исследования ставят под сомнение их необходимость в эффективности EMDR,[нужна цитата ] BLS по-прежнему считается неотъемлемой частью системы большинством практикующих терапевтов.[нужна цитата ]

EMDR начинается с выявления тревожных воспоминаний, познания и ощущения пациент борется с. Затем обнаруживаются негативные мысли, которые пациент связал с каждым воспоминанием. В то время как память и мысли удерживаются в памяти, пациент глазами следует за движущимся объектом. После этого обсуждается положительная мысль о воспоминании с целью заменить ассоциацию, которую отрицательная мысль имеет с воспоминанием, предпочтительной мыслью.[28] Эксперименты показали, что целевые негативные воспоминания после лечения с помощью EMDR вспоминаются менее ярко и с меньшими эмоциями.[30][32] Проводимость кожи ответы, мера стресса и возбуждения, также показали более низкие уровни, когда на ум приходили негативные воспоминания, обработанные с помощью EMDR.[30]

Был предложен возможный механизм EMDR. Когда воспоминания вспоминаются, они входят в лабильное состояние, когда становятся уязвимыми. забытый опять таки. Обычно эти воспоминания консолидируются, снова становятся сильнее и устойчивее. Добавление движений глаз создает дополнительный спрос на рабочая память (который сохраняет доступную текущую информацию). Это затрудняет одновременное удержание всех деталей памяти. Когда воспоминания воссоединяются, они становятся менее эмоциональными и яркими.[32]

Видео игры

Эмили Холмс в Оксфордский университет провел эксперимент, который показал видео игра Тетрис может быть потенциальным методом уменьшения силы травматических воспоминаний.[33] В эксперименте участвовали участники, наблюдающие эмоционально огорченные видеоматериалы. По сравнению с контрольная группа участники, игравшие в тетрис, в течение недели испытывали гораздо менее навязчивые и тревожные мысли по поводу отснятого материала.[33]Возможность вспомнить детали отснятого материала не пострадала от игры в тетрис.[34] Другой группе участников, просмотревших те же кадры, было предложено другое задание в качестве отвлекающего фактора, словесное "викторина в пабе "игра. Это требовало ответа мелочи вопросы из целого ряда тем, не связанных с тревожным видео. Те, кто участвовал в викторине в пабе, с большей вероятностью испытали воспоминания по сравнению с отсутствием задачи, ожиданием сопоставимого времени без активности и условиями тетриса. Таким образом, Холмс и его коллеги пришли к выводу, что не только те, кто играл в тетрис, отвлекались, но и отвлекались таким образом, что мешали формированию нежелательных и навязчивых воспоминаний.[34]

Объяснение успеха администрирования Тетриса по сравнению с другими вмешательствами состоит в том, что Тетрис в значительной степени опирается на визуально-пространственная обработка мощность. Поскольку у мозга есть ограниченный запас ресурсов для обработки информации, игра в тетрис препятствует способности мозга сосредотачиваться на другой визуальной информации, такой как травматические изображения.[33] Тем не менее, детали события еще можно продумать и отрепетировал устно, так как тетрис не должен мешать речевым процессам мозга. Это объясняет, почему участники смогли запомнить детали отснятого материала, но почему у них все еще было меньше воспоминаний.

Неврология показал, что воспоминания уязвимы для разрушения в течение нескольких часов после их формирования.[34] Холмс и его коллеги предположили, что из-за этих зрительно-пространственных отвлекающих факторов, таких как тетрис, введение в течение шести часов после травмирующего события может помочь предотвратить симптомы воспоминаний. Также есть некоторые свидетельства того, что воспоминания могут стать уязвимыми для разрушения даже в течение более длительных периодов времени в процессе, известном как реконсолидация.[33]

Этические проблемы

Перспектива стирание памяти или изменение вызывает этические проблемы. Некоторые из этих проблем личность, поскольку память, кажется, играет роль в том, как люди воспринимают себя. Например, если было стерто травмирующее воспоминание, человек все еще может помнить связанные события своей жизни, такие как его эмоциональные реакции на более поздние переживания. Без исходной памяти, которая могла бы дать им контекст, эти запоминаемые события могут побудить испытуемых увидеть себя эмоциональными или иррациональными людьми.[35] В Соединенных Штатах Президентский совет по биоэтике посвятил главу в своем отчете за октябрь 2003 г. Помимо терапии к вопросу.[36][37] В докладе не рекомендуется использовать препараты, которые притупляют эффект травматических воспоминаний, и не следует рассматривать эмоциональные реакции человека на жизненные события как медицинскую проблему.[36]

Вопросы самообман возникают также при изменении воспоминаний. Избегать боли и трудностей, связанных с воспоминаниями, с помощью лекарств, возможно, не является честным методом справляться. Вместо того, чтобы иметь дело с правдой ситуации, создается новая измененная реальность, в которой память отделена от боли или память полностью забывается.[35][36] Еще одна проблема, которая возникает, - это подвергать пациентов ненужному риску. Травматический опыт не обязательно вызывает долговременную травмирующую память, некоторые люди учатся справляться и интегрировать свой опыт, и это довольно быстро перестает влиять на их жизнь. Если медикаментозное лечение назначается без необходимости, например, когда человек может научиться справляться без лекарств, он может подвергнуться воздействию побочные эффекты и другие риски без причины.[37] В некоторых случаях потеря болезненных воспоминаний может нанести еще больший вред. Болезненные, пугающие или даже травмирующие воспоминания могут научить человека избегать определенных ситуаций или переживаний. Стирая эти воспоминания, их адаптивная функция, чтобы предупредить и защитить людей, могут быть потеряны.[35][36] Другой возможный результат этой технологии - отсутствие толерантности. Если бы страдания, вызванные травмирующими событиями, были устранимы, люди могли бы стать менее сочувственными к этому страданию и оказывать большее социальное давление на других, чтобы стереть воспоминания.[35]

Несмотря на потенциальные риски и злоупотребления, стирание травмирующих воспоминаний все же может быть оправдано, когда их присутствие настолько разрушительно для некоторых, а преодоление их может быть трудным процессом.[37]

Рекомендации

  1. ^ а б Бергер, ФК (2 февраля 2016 г.). "Пост-травматическое стрессовое растройство". MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения. В архиве из оригинала от 4 апреля 2017 г.
  2. ^ ван дер Колк, BA; Фислер, Р. (октябрь 1995 г.). «Диссоциация и фрагментарный характер травматических воспоминаний: обзор и предварительное исследование». Журнал травматического стресса. 8 (4): 505–25. CiteSeerX  10.1.1.487.1607. Дои:10.1002 / jts.2490080402. PMID  8564271.
  3. ^ а б Леви, B; Андерсон, М (2008). «Индивидуальные различия в подавлении нежелательных воспоминаний: гипотеза исполнительного дефицита». Acta Psychologica. 127 (3): 623–635. Дои:10.1016 / j.actpsy.2007.12.004. ISSN  0001-6918. PMID  18242571.
  4. ^ а б Бремнер, Дуглас Дж. (2000). Длительные эффекты психологической травмы на память и гиппокамп. http://www.lawandpsychiatry.com/html/hippocampus.htm[постоянная мертвая ссылка ]
  5. ^ Cousijn, H .; Rijpkema, M .; Qin, S .; van Marle, H. J. F .; Franke, B .; Hermans, E. J .; van Wingen, G .; Фернандес, Г. (2010). «Острый стресс модулирует влияние генотипа на процессинг миндалевидного тела у людей». Труды Национальной академии наук. 107 (21): 9867–9872. Bibcode:2010PNAS..107.9867C. Дои:10.1073 / pnas.1003514107. ISSN  0027-8424. ЧВК  2906860. PMID  20457919.
  6. ^ Медицинская энциклопедия MedlinePlus. http://www.nim.nih.gov/medlineplus/ency/article/000925.htm[постоянная мертвая ссылка ]
  7. ^ Дабец, Дж. И Альтемус, М., «К новому лечению травматической памяти» В архиве 2011-07-25 на Wayback Machine,Фонд Дана, 01 сентября 2006 г.
  8. ^ Сузуки, А .; Josselyn, SA; Франкленд, PW; Масусигэ, S; Сильва, AJ; Кида, S (2004). «Восстановление и исчезновение памяти имеют отчетливые временные и биохимические признаки» (PDF). Журнал неврологии. 24 (20): 4787–4795. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5491-03.2004. ISSN  0270-6474. ЧВК  6729467. PMID  15152039.[постоянная мертвая ссылка ]
  9. ^ Ромм, Кари (27 августа 2014 г.). «Изменение воспоминаний для лечения посттравматического стрессового расстройства». Атлантическое здоровье. Получено 27 июн 2015.
  10. ^ а б Надер, Карим; Schafe, Glenn E .; Леду, Джозеф Э. (2000). «Лабильный характер теории консолидации». Обзоры природы Неврология. 1 (3): 216–219. Дои:10.1038/35044580. ISSN  1471-0048. PMID  11257912.
  11. ^ Przybyslawski, J; Сара, S (1997). «Реконсолидация памяти после реактивации». Поведенческие исследования мозга. 84 (1–2): 241–246. Дои:10.1016 / S0166-4328 (96) 00153-2. ISSN  0166-4328. PMID  9079788.
  12. ^ а б Дэвис, Майкл; Майерс, Карин М .; Ресслер, Керри Дж .; Ротбаум, Барбара О. (2005). «Содействие исчезновению условного страха с помощью D-циклосерина. Значение для психотерапии». Современные направления в психологической науке. 14 (4): 214–219. Дои:10.1111 / j.0963-7214.2005.00367.x. ISSN  0963-7214.
  13. ^ Марен, Стивен (2005). «Синаптические механизмы ассоциативной памяти в миндалевидном теле» (PDF). Нейрон. 47 (6): 783–786. Дои:10.1016 / j.neuron.2005.08.009. ISSN  0896-6273. PMID  16157273.
  14. ^ Джустино, Томас Ф .; Seemann, Jocelyn R .; Acca, Gillian M .; Гуд, Трэвис Д .; Фитцджеральд, Пол Дж .; Марен, Стивен (декабрь 2017 г.). «Блокада β-адренорецепторов в базолатеральной миндалевидном теле, но не в медиальной префронтальной коре, спасает от дефицита немедленного исчезновения». Нейропсихофармакология. 42 (13): 2537–2544. Дои:10.1038 / npp.2017.89. ISSN  1740-634X. ЧВК  5686500. PMID  28462941.
  15. ^ Ву, Ян; Ли, Юнхуэй; Ян, Сяоянь; Суй, Нан (январь 2014 г.). «Дифференциальный эффект антагонизма бета-адренорецепторов в базолатеральной миндалине на реконсолидацию аверсивных и аппетитных воспоминаний, связанных с морфином у крыс». Биология зависимости. 19 (1): 5–15. Дои:10.1111 / j.1369-1600.2012.00443.x. ISSN  1369-1600. PMID  22458530.
  16. ^ Эстрад, Люсиль; Кассель, Жан-Кристоф; Попугай, Сандрин; Дюшан-Вирет, Патрисия; Ферри, Барбара (10.09.2018). «Микродиализ раскрывает роль α2-адренергической системы в базолатеральном миндалевидном теле при приобретении условного отвращения к запаху у крыс». ACS Chemical Neuroscience. 10 (4): 1929–1934. Дои:10.1021 / acschemneuro.8b00314. ISSN  1948-7193. PMID  30179513.
  17. ^ Макгоу, Дж. Л. (2000). «Память - век консолидации». Наука. 287 (5451): 248–251. Bibcode:2000Sci ... 287..248M. Дои:10.1126 / science.287.5451.248. ISSN  0036-8075. PMID  10634773.
  18. ^ Надер, Карим; Schafe, Glenn E .; Ле Ду, Джозеф Э. (2000). «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалине для повторного уплотнения после извлечения». Природа. 406 (6797): 722–726. Bibcode:2000Натура.406..722Н. Дои:10.1038/35021052. ISSN  0028-0836. PMID  10963596.
  19. ^ а б Дойер, Валери; Дембец, Яцек; Монфилс, Мари-Х; Schafe, Glenn E; Леду, Джозеф Э (2007). «Специфическая для синапсов реконсолидация различных воспоминаний о страхе в боковой миндалине». Природа Неврология. 10 (4): 414–6. Дои:10.1038 / nn1871. ISSN  1097-6256. PMID  17351634.
  20. ^ Киндт, Мерел; Сотер, Мариеке; Вервлит, Брэм (2009). «По ту сторону вымирания: стирание человеческих реакций страха и предотвращение возвращения страха». Природа Неврология. 12 (3): 256–258. Дои:10.1038 / № 2271. ISSN  1097-6256. PMID  19219038.
  21. ^ Кэхилл, Ларри; Принс, Брюс; Вебер, Майкл; Макгоу, Джеймс Л. (1994). «β-Адренергическая активация и память на эмоциональные события». Природа. 371 (6499): 702–704. Bibcode:1994Натура.371..702C. Дои:10.1038 / 371702a0. ISSN  0028-0836. PMID  7935815.
  22. ^ Фендт, Маркус; Бурки, Хьюго; Имоберстег, Стефан; Лингенхель, Курт; Макаллистер, Кевин Х .; Орейн, Дэвид; Узунов, Дончо П .; Шаперон, Фредерик (2009). «Снижающие страх эффекты инфузии нейропептида Y внутри миндалины на животных моделях условного страха: эффект, независимый от рецептора NPY Y1». Психофармакология. 206 (2): 291–301. Дои:10.1007 / s00213-009-1610-8. ISSN  0033-3158. PMID  19609506.
  23. ^ Гутман, А. Р .; Ян, Й .; Ресслер, К. Дж .; Дэвис, М. (2008). «Роль нейропептида Y в выражении и исчезновении страха, вызванного испугом». Журнал неврологии. 28 (48): 12682–12690. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2305-08.2008. ISSN  0270-6474. ЧВК  2621075. PMID  19036961.
  24. ^ Фаравелли С; Уэбб, Т; Амбонетти, А; Fonnesu, F; Сессарего, А (1985). «Распространенность травматических событий раннего возраста у 31 пациента с агорафобией с паническими атаками». Американский журнал психиатрии. 142 (12): 1493–1494. Дои:10.1176 / ajp.142.12.1493. PMID  4073319.
  25. ^ Keane T.M .; Fairbank J.A .; Caddell J.M .; Цимеринг Р. (1989). «Имплозивная терапия (затопление) уменьшает симптомы посттравматического стрессового расстройства у ветеранов боевых действий во Вьетнаме». Поведенческая терапия. 20 (2): 245–260. Дои:10.1016 / S0005-7894 (89) 80072-3.
  26. ^ Онют Л.П .; и другие. (2005). «Нарративная экспозиционная терапия как лечение детей, переживших войну, с посттравматическим стрессовым расстройством: два клинических случая и пилотное исследование в поселении африканских беженцев». BMC Psychiatry. 5 (1): 7. Дои:10.1186 / 1471-244X-5-7. ЧВК  549194. PMID  15691374.
  27. ^ Дифеде, Джоанна; Хоффман, Хантер Г. (2002). "Терапия воздействием виртуальной реальности для посттравматического стрессового расстройства Всемирного торгового центра: отчет о болезни". Киберпсихология и поведение. 5 (6): 529–535. Дои:10.1089/109493102321018169. ISSN  1094-9313. PMID  12556115.
  28. ^ а б Таллис, К.Ф., Уэскотт, К.Л., & Винтон, Т.Р. Теория использования когнитивно-поведенческой терапии (КБТ) плюс десенсибилизация движением глаз и обработка (emdr) для уменьшения суицидальных мыслей у жертв детских травм. http://www.ktullis.com/EMDR_Study/EMDR_STUDY.pdf.
  29. ^ Хирш, С; Холмс, Э (2007). «Психические образы при тревожных расстройствах». Психиатрия. 6 (4): 161–165. Дои:10.1016 / j.mppsy.2007.01.005. ISSN  1476-1793.
  30. ^ а б c Шуберт, Сара Дж .; Ли, Кристофер В .; Драммонд, Питер Д.(2011). «Эффективность и психофизиологические корреляты задач двойного внимания в десенсибилизации и переработке движений глаз (EMDR)». Журнал тревожных расстройств. 25 (1): 1–11. Дои:10.1016 / j.janxdis.2010.06.024. ISSN  0887-6185. PMID  20709492.
  31. ^ Фоа, Эдна Б .; Кин, Теренс М .; Фридман, Мэтью Дж .; Коэн, Джудит А. (2009). Эффективные методы лечения посттравматического стрессового расстройства, Практические рекомендации Международного общества исследований травматического стресса. Гилфорд. С. 3, 279–305. ISBN  978-1-60623-001-5.
  32. ^ а б ван ден Хаут, Марсель А .; Энгельхард, Ирис М .; Rijkeboer, Marleen M .; Кёкебаккер, Ютте; Хорнсвельд, Эллен; Леер, Арне; Toffolo, Marieke B.J .; Аксе, Ниенке (2011). «EMDR: движение глаз превосходит звуковые сигналы в плане нагрузки на рабочую память и уменьшения яркости воспоминаний». Поведенческие исследования и терапия. 49 (2): 92–98. Дои:10.1016 / j.brat.2010.11.003. ISSN  0005-7967. PMID  21147478.
  33. ^ а б c d Белл, Воган; Холмс, Эмили А .; Джеймс, Элла Л .; Куд-Бейт, Томас; Дипроуз, Кэтрин (2009). Белл, Воган (ред.). «Может ли компьютерная игра« Тетрис »уменьшить количество воспоминаний о травмах? Предложение когнитивной науки». PLoS ONE. 4 (1): e4153. Bibcode:2009PLoSO ... 4.4153H. Дои:10.1371 / journal.pone.0004153. ISSN  1932-6203. ЧВК  2607539. PMID  19127289.
  34. ^ а б c Хашимото, Кендзи; Холмс, Эмили А .; Джеймс, Элла Л .; Килфорд, Эмма Дж .; Дипроуз, Кэтрин (2010). Хашимото, Кендзи (ред.). «Ключевые шаги в разработке когнитивной вакцины против травматических воспоминаний: зрительно-пространственный тетрис против словесной викторины в пабе». PLoS ONE. 5 (11): e13706. Bibcode:2010PLoSO ... 513706H. Дои:10.1371 / journal.pone.0013706. ISSN  1932-6203. ЧВК  2978094. PMID  21085661.
  35. ^ а б c d Эверс, Катинка (2007). «Перспективы манипуляции памятью: использование бета-блокаторов для лечения посттравматического стрессового расстройства». Cambridge Quarterly of Healthcare Ethics. 16 (2): 138–46. Дои:10.1017 / S0963180107070168. ISSN  0963-1801. PMID  17539466.
  36. ^ а б c d Грау, Кристофер (2006). «Вечное сияние чистого разума и нравственность памяти». Журнал эстетики и художественной критики. 64 (1): 119–133. Дои:10.1111 / j.0021-8529.2006.00234.x. ISSN  0021-8529.
  37. ^ а б c Глэннон, В. (2006). «Психофармакология и память». Журнал медицинской этики. 32 (2): 74–78. Дои:10.1136 / jme.2005.012575. ISSN  0306-6800. ЧВК  2563336. PMID  16446410.

внешняя ссылка

  • «Счастливые души» Глава 5 "Помимо терапии: биотехнология и стремление к счастью" Президентского совета по биоэтике, декабрь 2003 г.