Ядерная ДНК - Nuclear DNA

«NDNA» перенаправляется сюда. Для соглашения о Северной Ирландии 2020 г. см. Новое десятилетие, новый подход.

Ядерная ДНК (яДНК), или ядерная дезоксирибонуклеиновая кислота, это ДНК содержится в каждом ядро клетки из эукариотический организм.[1] Ядерная ДНК кодирует большинство геном у эукариот, с митохондриальная ДНК и пластидная ДНК кодирование для остального. Ядерная ДНК придерживается Менделирующее наследование, информация поступает от двух родителей, одного мужчины и одной женщины, а не от по материнской линии (через мать) как в митохондриальной ДНК.[2]

Структура

Ядерная ДНК - это нуклеиновая кислота, а полимерный биомолекула или биополимер, обнаруженный в ядре эукариотических клеток. Его структура представляет собой двойная спираль, с двумя нитями, намотанными друг на друга. Эта структура двойной спирали была впервые описана Фрэнсис Крик и Джеймс Д. Уотсон (1953) с использованием данных, собранных Розалинд Франклин. Каждая нить представляет собой длинную повторяющуюся полимерную цепь. нуклеотиды.[3] Каждый нуклеотид состоит из пятиуглеродного сахара, фосфатной группы и органического основания. Нуклеотиды различаются по основанию. Есть пурины, большие базы, которые включают аденин и гуанин, и пиримидины, небольшие базы, которые включают тимин и цитозин. Правила Чаргаффа заявите, что аденин всегда будет сочетаться с тимином, а гуанин всегда будет сочетаться с цитозином. Фосфатные группы удерживаются вместе фосфодиэфирная связь и базы держатся вместе водородные связи.[4]

Митохондриальная ДНК

Ядерная ДНК и митохондриальная ДНК во многом различаются, начиная с местоположения и структуры. Ядерная ДНК расположена в ядре эукариот клеток и обычно имеет две копии на клетку, в то время как митохондриальная ДНК расположена в митохондриях и содержит 100-1000 копий на клетку. Структура ядерной ДНК хромосомы линейна с открытыми концами и включает 46 хромосомы содержащий 3 миллиарда нуклеотидов. Хромосомы митохондриальной ДНК обычно имеют замкнутые кольцевые структуры и содержат, например, 16 569 нуклеотидов у людей.[5] Ядерная ДНК диплоид, обычно наследуя ДНК от двух родителей, в то время как митохондриальная ДНК гаплоидный, исходящий только от матери. Частота мутаций ядерной ДНК составляет менее 0,3%, в то время как митохондриальная ДНК обычно выше.[6]

Криминалистика

Ядерная ДНК известна как молекула жизни и содержит генетические инструкции для развития всех живых организмов. Он содержится почти в каждой клетке человеческого тела, за исключением, например, красные кровяные клетки. У каждого есть уникальный генетический образец, даже у однояйцевых близнецов.[7] Судебно-медицинские департаменты, такие как Бюро по расследованию уголовных преступлений (BCA) и Федеральное бюро расследований (ФБР), могут использовать методы с использованием ядерной ДНК для сравнения образцов в деле. Используемые методы включают полимеразной цепной реакции (ПЦР), который позволяет использовать очень небольшие количества ДНК путем создания копий целевых областей молекулы, также известных как короткие тандемные повторы (STR).[8][9]

Деление клеток

подобно митоз, мейоз это форма эукариотических деление клеток. Мейоз дает начало четырем уникальным дочерним клеткам, каждая из которых имеет половину хромосом по сравнению с родительской клеткой. Потому что мейоз создает клетки, которым суждено стать гаметы (или репродуктивных клеток) это уменьшение числа хромосом является критическим - без него объединение двух гамет во время оплодотворение даст потомство с вдвое большим количеством хромосом.

Мейоз создает новые комбинации генетического материала в каждой из четырех дочерних клеток. Эти новые комбинации являются результатом обмена ДНК между парными хромосомами. Такой обмен означает, что гаметы, полученные в результате мейоза, часто демонстрируют значительные генетические вариации.

Мейоз включает два раунда ядерного деления, а не только один. Перед тем как пройти мейоз, клетка проходит межфазный период, в течение которого она растет, реплицирует свои хромосомы и проверяет все свои системы, чтобы убедиться, что она готова к делению.

Как и митоз, мейоз также имеет отдельные стадии, называемые профаза, метафаза, анафаза, и телофаза. Ключевое отличие, однако, состоит в том, что во время мейоза каждая из этих фаз происходит дважды - один раз во время первого раунда деления, называемого мейозом I, и снова во время второго раунда деления, называемого мейозом II.[10]

Репликация

Перед делением клетки материал ДНК в исходной клетке должен быть продублирован, чтобы после деления клетки каждая новая клетка содержала полное количество материала ДНК. Процесс дупликации ДНК обычно называют репликация. Репликация называется полуконсервативный поскольку каждая новая клетка содержит одну цепь исходной ДНК и одну вновь синтезированную цепь ДНК. Оригинал полинуклеотид цепь ДНК служит матрицей для управления синтезом нового комплементарного полинуклеотида ДНК. Однонитевой шаблон ДНК служит для управления синтезом комплементарной цепи ДНК.[11]

Репликация ДНК начинается в определенном месте молекулы ДНК, которое называется начало репликации. В фермент геликаза раскручивает и отделяет часть молекулы ДНК, после чего одноцепочечные связывающие белки реагируют и стабилизируют разделенные одноцепочечные участки молекулы ДНК. Ферментный комплекс ДНК-полимераза задействует отделившуюся часть молекулы и инициирует процесс репликации. ДНК-полимераза может только соединять новые нуклеотиды ДНК с уже существующей цепочкой нуклеотидов. Таким образом, репликация начинается с того, что фермент, называемый примазой, собирает праймер РНК в точке начала репликации. Праймер РНК состоит из короткой последовательности нуклеотидов РНК, комплементарной небольшому начальному участку цепи ДНК, подготавливаемой к репликации. Затем ДНК-полимераза может добавлять нуклеотиды ДНК к Праймер РНК и таким образом начать процесс построения новой комплементарной цепи ДНК. Позже праймер РНК удаляется ферментативно и заменяется соответствующей последовательностью нуклеотидов ДНК. Поскольку две комплементарные цепи молекулы ДНК ориентированы в противоположных направлениях, а ДНК-полимераза может приспособиться к репликации только в одном направлении, используются два разных механизма для копирования цепей ДНК. Одна цепь непрерывно реплицируется в направлении раскручивания, отделяя часть исходной молекулы ДНК; в то время как другая нить воспроизводится прерывисто в противоположном направлении с образованием серии коротких сегментов ДНК, называемых фрагментами Окадзаки. Для каждого фрагмента Окадзаки требуется отдельный праймер РНК. Поскольку Фрагменты Окадзаки синтезируются, праймеры РНК заменяются нуклеотидами ДНК, и фрагменты связываются вместе в непрерывную комплементарную цепь.[12]

Повреждение и восстановление ДНК

Повреждение ядерной ДНК это постоянная проблема, возникающая из множества разрушительных эндогенных и экзогенных источников. Эукариоты развили разнообразный набор Ремонт ДНК процессы, устраняющие повреждения ядерной ДНК. Эти процессы ремонта включают базовая эксцизионная пластика, эксцизионная репарация нуклеотидов, гомологичный рекомбинационный ремонт негомологичное соединение концов и соединение концов, опосредованное микрогомологией. Такие процессы репарации необходимы для поддержания стабильности ядерной ДНК. Невыполнение ремонтных работ с учетом возникновения повреждений имеет различные негативные последствия. Повреждения ядерной ДНК, а также мутации и эпигенетические изменения причиненный такой ущерб, считается основной причиной рак.[нужна цитата ] Повреждения ядерной ДНК также участвуют в старение[13] и нейродегенеративные заболевания.[14][15]

Мутация

Ядерная ДНК подлежит мутация. Основная причина мутации неточная Репликация ДНК, часто специализированными ДНК-полимеразы которые синтезируют прошлые повреждения ДНК в матричной цепи (подвержены ошибкам транс-пораженный синтез ).[16] Мутации также возникают из-за неточного восстановления ДНК. В соединение концов, опосредованное микрогомологией путь репарации двухцепочечных разрывов особенно подвержен мутациям.[17] Мутации, возникающие в ядерной ДНК зародышевый чаще всего нейтральны или адаптивно невыгодны. Однако небольшая доля мутаций, которые оказались полезными, обеспечивают генетические вариации, на которых естественный отбор действует для создания новых приспособлений.

Галерея

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ «ДНК» - через The Free Dictionary.
  2. ^ «* Ядерный геном (Биология) - Определение, значение - Интернет-энциклопедия». en.mimi.hu.
  3. ^ «Ядерная ДНК». thefreedictionary.com.
  4. ^ «ДНК: генетический материал». Highered.mcgraw-hill.com.
  5. ^ Андерсон С., Банкир А.Т., Баррелл Б.Г., де Брюин М.Х., Колсон А.Р., Друин Дж., Эперон И.С., Нирлих Д.П., Роу Б.А., Сэнгер Ф., Шрайер П.Х., Смит А.Дж., Стаден Р., Янг И.Г. (апрель 1981 г.) «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Природа. 290 (5806): 457–65. Дои:10.1038 / 290457a0. PMID  7219534.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  6. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-02-01. Получено 2014-04-23.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (ссылка на сайт)
  7. ^ Кассельман, Энн. «Гены однояйцевых близнецов не идентичны». Scientific American. Получено 18 января 2014.
  8. ^ «Судебная медицина - ядерная ДНК». dps.mn.gov.
  9. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-07-01. Получено 2016-07-28.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (ссылка на сайт)
  10. ^ http://www.nature.com/scitable/topicpage/replication-and-distribution-of-dna-during-meiosis-6524853
  11. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2013-01-28. Получено 2013-04-02.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (ссылка на сайт)
  12. ^ «Репликация ДНК». Highered.mcgraw-hill.com.
  13. ^ Фрейтас А.А., де Магальяйнс Дж. П. (2011). «Обзор и оценка теории старения повреждения ДНК». Мутат. Res. 728 (1–2): 12–22. Дои:10.1016 / j.mrrev.2011.05.001. PMID  21600302.
  14. ^ Brasnjevic I, Hof PR, Steinbusch HW, Schmitz C (июль 2008 г.). «Накопление повреждений ядерной ДНК или потеря нейронов: молекулярная основа для нового подхода к пониманию избирательной уязвимости нейронов при нейродегенеративных заболеваниях». Ремонт ДНК (Amst.). 7 (7): 1087–97. Дои:10.1016 / j.dnarep.2008.03.010. ЧВК  2919205. PMID  18458001.
  15. ^ Мадабхуши Р., Пан Л., Цай Л. Х. (июль 2014 г.). «Повреждение ДНК и его связь с нейродегенерацией». Нейрон. 83 (2): 266–282. Дои:10.1016 / j.neuron.2014.06.034. ЧВК  5564444. PMID  25033177.
  16. ^ Waters LS, Minesinger BK, Wiltrout ME, D'Souza S, Woodruff RV, Walker GC (март 2009 г.). «Эукариотические транслезионные полимеразы, их роль и регуляция устойчивости к повреждению ДНК». Microbiol. Мол. Биол. Rev. 73 (1): 134–54. Дои:10.1128 / MMBR.00034-08. ЧВК  2650891. PMID  19258535.
  17. ^ McVey M, Lee SE (ноябрь 2008 г.). «Ремонт двухцепочечных разрывов MMEJ (режиссерский разрез): удаленные последовательности и альтернативные окончания». Тенденции Genet. 24 (11): 529–38. Дои:10.1016 / j.tig.2008.08.007. ЧВК  5303623. PMID  18809224.