Отравление парацетамолом - Paracetamol poisoning

Отравление парацетамолом
Другие именаТоксичность ацетаминофена, токсичность парацетамола, отравление ацетаминофеном, передозировка парацетамолом, передозировка ацетаминофена, токсичность тайленола
Парацетамол-skeletal.svg
Парацетамол
СпециальностьТоксикология
СимптомыРано: Неспецифический, чувство усталости, боль в животе, тошнота[нужна цитата ]
Позже: Желтоватая кожа, проблемы со свертыванием крови, спутанность сознания[нужна цитата ]
ОсложненияПеченочная недостаточность, почечная недостаточность, панкреатит, низкий уровень сахара в крови, лактоацидоз.[нужна цитата ]
Обычное началоЧерез 24 часа (токсичность)[1]
ПричиныПарацетамол (ацетаминофен) обычно> 7 г[2][1]
Факторы рискаАлкоголизм, недоедание, некоторые другие лекарства[1]
Диагностический методУровни в крови в определенное время после использования[1]
Дифференциальный диагнозАлкоголизм, вирусный гепатит, гастроэнтерит[1]
лечениеАктивированный уголь, ацетилцистеин, пересадка печени[1][нужна цитата ]
ПрогнозСмерть наступает в ~ 0,1%[1]
Частота> 100 000 в год (США)[1]

Отравление парацетамолом, также известен как отравление ацетаминофеном, вызвано чрезмерным употреблением лекарства парацетамол (ацетаминофен).[2] У большинства людей мало или неспецифические симптомы в первые 24 часа после передозировки. К ним относятся чувство усталости, боль в животе, или тошнота. Обычно за этим следует пара дней без каких-либо симптомов, после чего желтоватая кожа, проблемы со свертыванием крови, и спутанность сознания происходит в результате печеночная недостаточность. Дополнительные осложнения могут включать: почечная недостаточность, панкреатит, низкий уровень сахара в крови, и лактоацидоз. Если смерть не наступает, люди, как правило, полностью выздоравливают за пару недель. Без лечения некоторые случаи разрешатся, а другие приведут к смерти.[3][4]

Отравление парацетамолом может произойти случайно или как попытка покончить с собой. Факторы риска токсичности включают: алкоголизм, недоедание и прием некоторых других лекарств.[1] Повреждение печени возникает не от самого парацетамола, а от одного из его метаболиты, N-ацетил-п-бензохинон имин (НАПКИ).[5] НАПКИ снижает глутатион и непосредственно повреждает клетки печени.[6] Диагноз основывается на уровне парацетамола в крови в определенное время после приема лекарства.[1] Эти значения часто наносятся на Номограмма Румака-Мэтью чтобы определить уровень беспокойства.[1]

Лечение может включать активированный уголь если человек обращается за медицинской помощью вскоре после передозировки.[1] Попытка заставить человека рвота не рекомендуется.[5] Если существует потенциальная токсичность, противоядие ацетилцистеин Рекомендовано.[1] Лекарство обычно принимают не менее 24 часов.[5] Психиатрическая После выздоровления может потребоваться уход.[1] А пересадка печени может потребоваться, если повреждение печени станет серьезным.[нужна цитата ] Необходимость пересадки часто возникает из-за: низкий pH крови, высоко лактат в крови, плохая свертываемость крови или значительный печеночная энцефалопатия.[нужна цитата ] При раннем лечении печеночная недостаточность встречается редко.[5] Смерть наступает примерно в 0,1% случаев.[1]

Отравление парацетамолом было впервые описано в 1960-х годах.[5] Уровень отравлений значительно различается в зависимости от региона.[7] В США ежегодно регистрируется более 100 000 случаев.[1] В Соединенном Королевстве именно этот препарат вызывает наибольшее количество передозировок.[6] Чаще всего страдают маленькие дети.[1] В Соединенных Штатах и ​​Великобритании парацетамол является наиболее частой причиной острая печеночная недостаточность.[8][1]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы отравления парацетамолом проявляются в три фазы. Первая фаза начинается через несколько часов после передозировки и состоит из: тошнота, рвота, a бледный вид, и потливость.[9] Однако в первые 24 часа отравления пациенты часто не имеют специфических симптомов или имеют лишь легкие симптомы. В редких случаях после массивной передозировки у пациентов могут развиться симптомы Метаболический ацидоз и кома в начале отравления.[10][11]

Вторая фаза наступает между 24 и 72 часами после передозировки и включает признаки увеличения поражения печени. Обычно повреждение происходит в клетки печени поскольку они метаболизируют парацетамол. Человек может испытать правый верхний квадрант живота боль. Увеличивающееся повреждение печени также изменяет биохимические маркеры функции печени; Международное нормализованное соотношение (INR) и печень трансаминазы ALT и AST подняться до аномального уровня.[12] Острая почечная недостаточность также может произойти на этом этапе, обычно вызванное гепаторенальный синдром или синдром полиорганной дисфункции. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может быть первичным клиническим проявлением токсичности. Было высказано предположение, что в этих случаях токсический метаболит больше продуцируется в почках, чем в печени.[13]

Третья фаза наступает через 3-5 дней и характеризуется осложнениями в виде массивной печени. некроз ведущий к молниеносный печеночная недостаточность с осложнениями коагуляция дефекты, низкий уровень сахара в крови, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия, опухоль мозга, сепсис, полиорганная недостаточность и смерть.[9] Если третья фаза выживет, некроз печени пройдет, а печень и функция почек обычно приходит в норму через несколько недель.[14] Тяжесть токсичности парацетамола варьируется в зависимости от дозы и от того, получено ли соответствующее лечение.

Причина

Токсическая доза парацетамола сильно варьируется. Обычно рекомендуемая максимальная суточная доза для здоровых взрослых составляет 4 грамма.[15][16] Более высокие дозы приводят к увеличению риска токсичности. Для взрослых однократные дозы выше 10 граммов или 200 мг / кг массы тела, в зависимости от того, какая из них меньше, имеют разумную вероятность вызвать токсичность.[17][18] Токсичность может также возникнуть, если несколько меньших доз в течение 24 часов превышают эти уровни.[18] После приема 1 грамма парацетамола четыре раза в день в течение двух недель пациенты могут ожидать увеличения аланин трансаминаза в их печень к обычно примерно в три раза больше нормального значения.[19] Маловероятно, что такая доза приведет к печеночная недостаточность.[20] Исследования показали, что значительная гепатотоксичность не характерна для пациентов, которые принимали дозы, превышающие обычные, в течение 3-4 дней.[21] У взрослых доза 6 граммов в день в течение предшествующих 48 часов может потенциально привести к токсичности.[18] в то время как у детей острые дозы выше 200 мг / кг потенциально могут вызвать токсичность.[22] Острая передозировка парацетамолом у детей редко вызывает болезнь или смерть, и очень редко для детей уровни, требующие лечения, при хронических дозах, превышающих нормальные, являются основной причиной токсичности у детей.[18]

Преднамеренная передозировка (самоотравление с суицидальными намерениями) часто является причиной токсичности парацетамола.[23] В обзоре 2006 года парацетамол был наиболее часто принимаемым соединением при преднамеренной передозировке.[24]

У редких людей отравление парацетамолом может быть результатом нормального использования.[25] Это может быть связано с индивидуальным ("идиосинкразический ") различия в экспрессии и активности определенных ферментов в одном из метаболические пути которые обрабатывают парацетамол (см. метаболизм парацетамола ).

Факторы риска

Ряд факторов потенциально может увеличить риск развития токсичности парацетамола. Хронический чрезмерный потребление алкоголя мочь побудить CYP2E1, что увеличивает потенциальную токсичность парацетамола. В одном исследовании пациентов с повреждением печени 64% сообщили о потреблении алкоголя более 80 граммов в день, а 35% потребляли 60 граммов в день или меньше.[26] Некоторые клинические токсикологи обсуждают, следует ли считать хронический алкоголизм фактором риска.[27][28] Для хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя во время передозировки парацетамолом может иметь защитный эффект.[27][29] Для не хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя не имело защитного эффекта.

Голодание является фактором риска, возможно, из-за истощения запасов глутатиона в печени.[18] Одновременное применение индуктора CYP2E1 изониазид увеличивает риск гепатотоксичности, хотя неясно, связана ли индукция 2E1 с гепатотоксичностью в этом случае.[30][31] Одновременный прием других препаратов, индуцирующих ферменты CYP, например противоэпилептических средств, включая карбамазепин, фенитоин, и барбитураты, также были зарегистрированы как факторы риска.[32]

Патофизиология

Основные пути метаболизма парацетамола (нажмите, чтобы увеличить). Путь, ведущий к NAPQI, показан красным.

Доказано, что при приеме в обычных терапевтических дозах парацетамол безопасен.[12] После терапевтической дозы он в основном превращается в нетоксичные метаболиты через Фаза II метаболизма путем спряжения с сульфат и глюкуронид, при этом небольшая часть окисляется через цитохром P450 ферментная система.[33] Цитохромы P450 2E1 и 3A4 превращают примерно 5% парацетамола в высокореактивный промежуточный метаболит, N-ацетил-п-бензохинон имин (НАПКИ).[33][12][34][35][36] В нормальных условиях NAPQI выводится из токсинов путем конъюгации с глутатион с образованием конъюгатов цистеина и меркаптуровой кислоты.[33][37]

В случае передозировки парацетамолом пути сульфата и глюкуронида становятся насыщенными, и больше парацетамола шунтируется в систему цитохрома P450 для производства NAPQI. В результате запасы глутатиона в печени истощаются, поскольку потребность в глутатионе превышает его восстановление.[37] Таким образом, NAPQI остается в печени в токсической форме и вступает в реакцию с клеточная мембрана молекул, что привело к широкому распространению гепатоцит повреждение и смерть, приводящие к острому некрозу печени.[33][38] В исследованиях на животных запасы глутатиона в печени должны быть истощены до менее чем 70% нормального уровня, прежде чем произойдет токсическое действие на печень.[34]

Диагностика

Румак Мэтью Номограмма с добавлением лечебной линии на 150

История приема парацетамола несколько точна для постановки диагноза.[39] Самый эффективный способ диагностировать отравление - определить уровень парацетамола в крови. Препарат номограмма разработан в 1975 году, названный Номограмма Румака-Мэтью, оценивает риск токсичности на основе концентрации парацетамола в сыворотке через определенное количество часов после приема внутрь.[9] Для определения риска потенциальной гепатотоксичности уровень парацетамола отслеживается по номограмме. Использование рассчитанного по времени уровня парацетамола в сыворотке, нанесенного на номограмму, является лучшим маркером, указывающим на возможность повреждения печени.[18] Уровень парацетамола, измеренный в первые четыре часа после приема внутрь, может недооценивать его количество в системе, потому что парацетамол все еще может всасываться из организма. желудочно-кишечный тракт. Поэтому уровень сыворотки, взятый ранее 4 часов, не рекомендуется.[17]

Клинические или биохимические признаки токсического действия на печень могут проявиться в течение одного-четырех дней, хотя в тяжелых случаях оно может проявиться через 12 часов.[40] Может присутствовать болезненность в правом подреберье, что может помочь в диагностике. Лабораторные исследования могут показать доказательства некроза печени с повышенной AST, ALT, билирубин, и увеличенное время коагуляции, особенно повышенное протромбиновое время.[41] После передозировки парацетамолом, когда АСТ и АЛТ превышают 1000 МЕ / л, может быть диагностирована гепатотоксичность, вызванная парацетамолом.[40] В некоторых случаях уровни АСТ и АЛТ могут превышать 10 000 МЕ / л.[42]

Обнаружение в биологических жидкостях

Парацетамол может быть определен количественно в крови, плазме или моче в качестве диагностического инструмента в ситуациях клинического отравления или для помощи в судебно-медицинском расследовании подозрительных смертей. Концентрация в сыворотке после типичной дозы парацетамола обычно достигает пика ниже 30 мг / л, что составляет 200 мкмоль / л.[43] Уровни 30–300 мг / л (200–2000 мкмоль / л) часто наблюдаются у пациентов с передозировкой. Посмертные уровни в крови колеблются от 50 до 400 мг / л у лиц, умерших в результате острой передозировки. Автоматизированный колориметрические методы, газовая хроматография и жидкостная хроматография в настоящее время используются для лабораторного анализа препарата в физиологических образцах.[44][45]

Профилактика

Ограничение доступности

В некоторых странах пытались ограничить доступность таблеток парацетамола. В Великобритании продажа безрецептурного парацетамола ограничена упаковками по 32 таблетки по 500 мг в аптеках и 16 таблеток по 500 мг в магазинах вне аптек. Фармацевты могут предоставить до 100 таблеток пациентам с хроническими заболеваниями по усмотрению фармацевта.[46][47] В Ирландии лимит составляет 24 и 12 таблеток соответственно.[48] Последующее исследование показало, что снижение доступности в больших количествах оказало значительное влияние на снижение смертности от отравлений в результате передозировки парацетамолом.[49]

Один из предлагаемых методов профилактики - сделать парацетамол лекарством, отпускаемым только по рецепту, или полностью удалить его с рынка. Однако передозировка - относительно небольшая проблема; например, 0,08% населения Великобритании (более 50 тысяч человек) ежегодно страдают передозировкой парацетамола. Напротив, парацетамол - безопасный и эффективный препарат, который без осложнений принимают миллионы людей.[50] Кроме того, альтернатива облегчение боли лекарства, такие как аспирин более токсичны при передозировке, тогда как нестероидные противовоспалительные препараты связаны с большим количеством побочных эффектов при нормальном использовании.[51]

Сочетание с другими агентами

Одна из стратегий снижения вреда от передозировки ацетаминофена - это продажа парацетамола в таблетках, предварительно смешанных с рвотный[50] или противоядие. Paradote - таблетка, продаваемая в Великобритании, в которой содержится парацетамол 500 мг и 100 мг парацетамола. метионин,[52] аминокислота ранее[18] используется при лечении передозировки парацетамолом.

До сих пор не проводилось исследований эффективности парацетамола в сочетании с его наиболее часто используемым антидотом, ацетилцистеином.[53]

Кальцитриол, активный метаболит Витамин Д3, по-видимому, является катализатором производства глутатиона.[54] Было обнаружено, что кальцитриол увеличивает уровни глутатиона в первичных культурах астроцитов крыс в среднем на 42%, увеличивая концентрацию белка глутатиона с 29 нмоль / мг до 41 нмоль / мг через 24 и 48 часов после введения; он продолжал оказывать влияние на уровни глутатиона через 96 часов после приема.[55] Было высказано предположение, что совместное введение кальцитриола путем инъекции может улучшить результаты лечения.

Заменители парацетамола

Сложный эфир парацетамола пролекарство с L-пироглутаминовой кислотой (PCA), биосинтетическим предшественником глутатиона, был синтезирован для снижения гепатотоксичности парацетамола и улучшения биодоступности. Токсикологические исследования различных эфиров парацетамола показывают, что карбоксилат L-5-оксопирролидин-2-парацетамола снижает токсичность после введения мышам передозировки парацетамола. Показатели глутатиона в печени мышей, индуцированные внутрибрюшинной инъекцией сложного эфира, накладываются на уровни GSH, зарегистрированные в контрольной группе необработанных мышей. Группа мышей, получавших эквивалентную дозу парацетамола, показала значительное снижение глутатиона на 35% (p <0,01 по сравнению с необработанной контрольной группой). Устный LD50 было обнаружено, что она превышает 2000 мг / кг, тогда как внутрибрюшинная LD50 составляла 1900 мг / кг. Эти результаты вместе с хорошими данными о гидролизе и биодоступности показывают, что этот сложный эфир является потенциальным кандидатом в качестве пролекарства парацетамола.[56]

лечение

Обеззараживание желудка

У взрослых первоначальным лечением передозировки парацетамолом является дезинфекция желудочно-кишечного тракта. Всасывание парацетамола из желудочно-кишечного тракта при нормальных обстоятельствах завершается в течение двух часов, поэтому дезинфекция наиболее эффективна, если ее проводить в течение этого периода времени. Промывание желудка, более известное как откачивание желудка, может рассматриваться, если проглоченное количество потенциально опасно для жизни, и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема.[57] Активированный уголь является наиболее распространенной процедурой деконтаминации желудочно-кишечного тракта, поскольку адсорбирует парацетамол, снижая его всасывание в желудочно-кишечном тракте.[58][59] Использование активированного угля также снижает риск стремление чем промывание желудка.[60]

Похоже, что наибольшая польза от активированного угля достигается, если его вводить в течение от 30 минут до двух часов после приема внутрь.[61][62] Пациентам, у которых может быть задержка опорожнения желудка из-за одновременного приема лекарств или после приема препаратов парацетамола с замедленным или отсроченным высвобождением. Активированный уголь также следует вводить, если одновременный прием лекарств требует обеззараживания.[40] При передозировке парацетамола неохотно давали активированный уголь из-за опасений, что он также может абсорбировать пероральный антидот ацетилцистеин.[63] Исследования показали, что при совместном приеме в организм всасывается на 39% меньше ацетилцистеина.[64] Существуют противоречивые рекомендации относительно того, следует ли изменять дозировку перорального ацетилцистеина после приема активированного угля, и даже нужно ли вообще изменять дозировку ацетилцистеина.[64][65] Внутривенный ацетилцистин не взаимодействует с активированным углем.

Вызывание рвоты сироп ипекакуаны не играет роли в передозировке парацетамола, потому что рвота, которую он вызывает, задерживает эффективное введение активированного угля и ацетилцистеина перорально.[17] У детей младше 6 лет травмы печени после острого случайного проглатывания возникают крайне редко. Детям со случайным воздействием не требуется обеззараживание желудочно-кишечного тракта с помощью промывания желудка, активированного угля или сиропа ипекакуаны.[18]

Ацетилцистеин

Ацетилцистеин является противоядием от токсичности парацетамола

Ацетилцистеин, также называется N-ацетилцистеин или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта в организме глутатион. Глутатион реагирует с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма.[66] НАК обычно давался после лечения номограмма (один для пациентов с факторами риска и один для пациентов без факторов риска), но использование номограммы больше не рекомендуется, поскольку доказательная база в поддержку использования факторов риска была недостаточной и непоследовательной, а многие факторы риска неточны и трудно поддаются оценке. определить с достаточной уверенностью в клинической практике.[67] Цистеамин и метионин также использовались для предотвращения гепатотоксичности,[68] хотя исследования показывают, что оба препарата связаны с большим количеством побочных эффектов, чем ацетилцистеин.[18] Кроме того, было показано, что ацетилцистеин является более эффективным антидотом, особенно у пациентов, поступивших более чем через 8 часов после приема внутрь.[69] и для тех, у кого есть симптомы печеночной недостаточности.[59]

Если человек поступает менее чем через восемь часов после передозировки парацетамола, то ацетилцистеин значительно снижает риск серьезной гепатотоксичности и гарантирует выживание.[18] Если прием ацетилцистеина начнется более чем через 8 часов после приема внутрь, его эффективность резко снизится, поскольку каскад токсических событий в печени уже начался, а риск острого некроза печени и смерти резко возрастает. Хотя ацетилцистеин наиболее эффективен при раннем приеме, он все же имеет положительные эффекты, если принимать его спустя 48 часов после приема внутрь.[70][нуждается в обновлении ] Если после передозировки парацетамола у человека прошло более восьми часов, тогда активированный уголь бесполезен, и прием ацетилцистеина следует начинать немедленно. В более ранних презентациях уголь можно было дать по прибытии пациента и назначить ацетилцистеин в ожидании результатов измерения уровня парацетамола из лаборатории.[18]

В практике США внутривенный (IV) и пероральный прием считаются одинаково эффективными и безопасными, если их вводить в течение 8 часов после приема внутрь.[71][72] Тем не менее, IV - единственный рекомендуемый маршрут в австралийской и британской практике.[18][73] Ацетилцистеин для перорального применения составляет 140 мг / кг. ударная доза с последующим приемом 70 мг / кг каждые четыре часа еще 17 доз, и если в течение 1 часа после приема дозы у пациента возникает рвота, дозу необходимо повторить.[74][75] Пероральный ацетилцистеин может плохо переноситься из-за его неприятного вкуса, запаха и тенденции вызывать тошноту и рвоту.[71] Если повторные дозы древесного угля показаны из-за приема внутрь другого лекарственного средства, последующие дозы древесного угля и ацетилцистеина следует вводить в шахматном порядке.[40]

Ацетилцистеин внутривенно вводят в виде непрерывной инфузии в течение 20 часов с общей дозой 300 мг / кг. Рекомендуемое введение включает инфузию ударной дозы 150 мг / кг в течение 15-60 минут с последующей инфузией 50 мг / кг в течение четырех часов; последние 100 мг / кг вводятся в течение оставшихся 16 часов протокола.[18] Преимущество внутривенного введения ацетилцистеина заключается в сокращении срока пребывания в больнице, повышении удобства как для врача, так и для пациента, а также в возможности введения активированного угля для уменьшения абсорбции как парацетамола, так и любых лекарственных препаратов, принимаемых совместно, без опасений по поводу влияния на пероральный прием ацетилцистеина.[76][нуждается в обновлении ] Внутривенное дозирование зависит от веса, особенно у детей. Для пациентов с массой тела менее 20 кг нагрузочная доза составляет 150 мг / кг в разбавителе 3 мл / кг, вводимая в течение 60 минут; вторая доза составляет 50 мг / кг в 7 мл / кг разбавителя в течение 4 часов; и третья и последняя доза составляет 100 мг / кг в 14 мл / кг разбавителя в течение 16 часов.[75]

Наиболее частым побочным эффектом лечения ацетилцистеином является анафилактоидная реакция, обычно проявляется сыпью, хрипом или легким гипотония. Побочные реакции чаще встречаются у людей, получающих ацетилцистеин внутривенно, и встречаются у 20% пациентов.[77][78] Анафилактоидные реакции чаще возникают при первой инфузии (ударной дозе).[77] В редких случаях у предрасположенных людей могут возникать серьезные опасные для жизни реакции, например, у пациентов с астма или атопический дерматит, и может характеризоваться респираторной недостаточностью, отеком лица и даже смертью.[77][79][80]

Если происходит анафилактоидная реакция, прием ацетилцистеина временно останавливается или замедляется и антигистаминные препараты и другая поддерживающая терапия.[77][81][82] Например, распыленный бета-агонист, такой как сальбутамол, может быть показан в случае значительного бронхоспазма (или профилактически у пациентов с бронхоспазмом в анамнезе, вторичным по отношению к ацетилцистеину). Также важно внимательно следить за жидкостями и электролитами.[77]

Пересадка печени

У людей, которые развиваются острая печеночная недостаточность или тех, кто иным образом ожидается смерть от печеночной недостаточности, основой лечения является трансплантация печени.[50] Трансплантация печени проводится в специализированных центрах. Наиболее часто используемые критерии трансплантации печени были разработаны врачами Больница Королевского колледжа В Лондоне. Пациентам рекомендуется пересадка, если у них после операции pH артериальной крови ниже 7,3. жидкостная реанимация или если у пациента энцефалопатия III или IV степени, протромбиновое время больше 100 секунд и креатинин сыворотки более 300 ммоль / л в течение 24 часов.[83] Были использованы другие формы поддержки печени, включая частичную трансплантацию печени. Эти методы имеют то преимущество, что они поддерживают пациента, пока его собственная печень восстанавливается. Как только функция печени вернется иммунодепрессанты начинаются, и они должны принимать иммунодепрессанты до конца своей жизни.[84][85]

Прогноз

В уровень смертности от парацетамола передозировка увеличивается через два дня после приема внутрь, достигает максимума на четвертый день, а затем постепенно уменьшается. Ацидоз является наиболее важным индикатором вероятной смертности и необходимости трансплантации. Смертность без трансплантата составила 95% у пациентов, у которых были задокументированные pH менее 7.30. Другие индикаторы плохого прогноза включают: хроническая болезнь почек (стадия 3 или хуже), печеночная энцефалопатия, заметно повышенное протромбиновое время или повышенное содержание крови молочная кислота уровень (лактоацидоз ).[83][86] Одно исследование показало, что фактор V уровень менее 10% от нормы указывает на плохой прогноз (91% смертность), тогда как соотношение фактор VIII коэффициент V менее 30 указывает на хороший прогноз (100% выживаемость).[87] Пациенты с плохим прогнозом обычно выявляются для вероятной трансплантации печени.[83] Ожидается, что пациенты, которые не умирают, полностью выздоровеют и будут иметь нормальное состояние. продолжительность жизни и качество жизни.[88]

Эпидемиология

Смотрите также: Убийства Тайленола в Чикаго

Много без рецепта и только по рецепту лекарства содержат парацетамол. Из-за его широкой доступности в сочетании со сравнительно высокой токсичностью (по сравнению с ибупрофен и аспирин ) существует гораздо более высокая вероятность передозировки.[89] Токсичность парацетамола - одна из наиболее частых причин отравлений во всем мире.[23] В США, Великобритании, Австралии и Новой Зеландии парацетамол является наиболее частой причиной передозировки наркотиков.[18][90][91] Кроме того, как в США, так и в Соединенном Королевстве это наиболее частая причина острой печеночной недостаточности.[92][8]

В Англия и Уэльс примерно 41 200 случаев отравления парацетамолом произошло в 1989–1990 годах, при этом смертность составила 0,40%. По оценкам, ежегодно в Англии и Уэльсе в результате отравлений происходит от 150 до 200 смертей и от 15 до 20 трансплантаций печени.[78] Передозировка парацетамолом приводит к увеличению числа обращений в токсикологические центры в США, чем передозировка любого другого фармакологического вещества, на которую приходится более 100 000 звонков, а также 56 000 обращений в отделения неотложной помощи, 2600 госпитализаций и 458 смертей из-за острой печеночной недостаточности в год.[93] Исследование случаев острой печеночной недостаточности с ноября 2000 г. по октябрь 2004 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний в США установлено, что парацетамол был причиной 41% всех случаев у взрослых и 25% случаев у детей.[94]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р Ферри, Фред Ф. (2016). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2017: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 11. ISBN  9780323448383. В архиве с оригинала 10 сентября 2017 г.. Получено 6 июля, 2017.
  2. ^ а б Вулли, Дэвид; Вулли, Адам (2017). Практическая токсикология: оценка, прогноз и риск, третье издание. CRC Press. п. 330. ISBN  9781498709309. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 г.. Получено 5 июля, 2017.
  3. ^ Proudfoot, A. T .; Райт, Н. (5 сентября 1970 г.). «Острое отравление парацетамолом». BMJ. 3 (5722): 557–558. Дои:10.1136 / bmj.3.5722.557.
  4. ^ Ferner, R.E .; Уважаемый, J. W .; Бейтман, Д. Н. (19 апреля 2011 г.). «Лечение отравления парацетамолом». BMJ. 342 (апр19 2): d2218 – d2218. Дои:10.1136 / bmj.d2218.
  5. ^ а б c d е Уэбб, Эндрю; Гаттинони, Лучано (2016). Оксфордский учебник интенсивной терапии. Издательство Оксфордского университета. п. 1518. ISBN  9780199600830. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 г.. Получено 6 июля, 2017.
  6. ^ а б Праут, Джереми; Джонс, Таня; Мартин, Даниэль (2014). Повышение квалификации в области анестезии. ОУП Оксфорд. п. 166. ISBN  9780191511776. В архиве с оригинала от 10 сентября 2017 года.
  7. ^ Ямада, Тадатака (2011). Учебник гастроэнтерологии. Джон Вили и сыновья. п. PT4008. ISBN  9781444359411. В архиве с оригинала от 10 сентября 2017 года.
  8. ^ а б Райдер С.Д., Бекингем И.Дж. (февраль 2001 г.). «Другие причины паренхиматозной болезни печени». BMJ (под ред. Клинических исследований). 322 (7281): 290–2. Дои:10.1136 / bmj.322.7281.290. ЧВК  1119531. PMID  11157536.
  9. ^ а б c Румак Б., Мэтью Х (1975). «Отравление и токсичность ацетаминофена». Педиатрия. 55 (6): 871–76. PMID  1134886.
  10. ^ Зезулка А., Райт Н. (сентябрь 1982 г.). «Тяжелый метаболический ацидоз на ранних стадиях отравления парацетамолом». Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований). 285 (6345): 851–2. Дои:10.1136 / bmj.285.6345.851. ЧВК  1499688. PMID  6811039.
  11. ^ Рот Б., Ву О, Блан П. (апрель 1999 г.). «Ранний метаболический ацидоз и кома после приема парацетамола». Анналы неотложной медицины. 33 (4): 452–6. Дои:10.1016 / S0196-0644 (99) 70312-4. PMID  10092726.
  12. ^ а б c Слышал KJ (июль 2008 г.). «Ацетилцистеин от отравления ацетаминофеном». Медицинский журнал Новой Англии. 359 (3): 285–92. Дои:10.1056 / NEJMct0708278. ЧВК  2637612. PMID  18635433.
  13. ^ Бутис К., Шеннон М. (2001). «Нефротоксичность после острого тяжелого отравления ацетаминофеном у подростков». Журнал токсикологии: клиническая токсикология. 39 (5): 441–5. Дои:10.1081 / CLT-100105413. PMID  11545233.
  14. ^ Linden CH, Rumack BH (февраль 1984 г.). «Передозировка ацетаминофена». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 2 (1): 103–19. PMID  6394298.
  15. ^ Исследования, Центр оценки лекарственных средств и. «Безопасность и доступность лекарств - Уведомление для отрасли: окончательное руководство по безрецептурным препаратам, содержащим ацетаминофен». www.fda.gov. В архиве из оригинала 22 июля 2017 г.. Получено 22 августа, 2017.
  16. ^ «Парацетамол для взрослых: обезболивающее от болей, болей и жара - NHS.UK». NHS.UK. В архиве с оригинала 22 августа 2017 г.. Получено 22 августа, 2017.
  17. ^ а б c Дарт Р.С., Эрдман А.Р., Олсон К.Р., Кристиансон Дж., Маногуэрра А.С., Чика П.А., Каравати Е.М., Вакс П.М., Киз, округ Колумбия, Вульф А.Д., Шарман Э.Дж., Бузе Л.Л., Траутман РГ; Американская ассоциация центров по борьбе с отравлениями (2006 г.). «Отравление ацетаминофеном: согласованное руководство по внебольничному ведению, основанное на фактических данных». Клиническая токсикология. 44 (1): 1–18. Дои:10.1080/15563650500394571. PMID  16496488.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  18. ^ а б c d е ж г час я j k л м п Дэйли Ф. Ф., Фонтан Дж. С., Мюррей Л., Граудинс А., Бакли Н. А. (март 2008 г.). «Руководство по лечению отравлений парацетамолом в Австралии и Новой Зеландии - объяснение и уточнение. Согласованное заявление клинических токсикологов, консультирующих австралийские информационные центры по ядам». Медицинский журнал Австралии. 188 (5): 296–301. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2008.tb01625.x. PMID  18312195. В архиве с оригинала от 23 июля 2008 г.
  19. ^ Уоткинс П.Б., Капловиц Н., Слэттери Дж. Т. и др. (Июль 2006 г.). «Повышение уровня аминотрансфераз у здоровых взрослых, получающих 4 грамма ацетаминофена в день: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA: журнал Американской медицинской ассоциации. 296 (1): 87–93. Дои:10.1001 / jama.296.1.87. PMID  16820551.
  20. ^ Дарт Р.С., Бейли Э (2007). «Вызывает ли терапевтическое применение парацетамола острую печеночную недостаточность?». Фармакотерапия. 27 (9): 1219–30. Дои:10.1592 / phco.27.9.1219. PMID  17723075.
  21. ^ Дейли Ф.Ф., О'Мэлли Г.Ф., Херд К., Богдан Г.М., Дарт Р.С. (октябрь 2004 г.). «Перспективная оценка повторного приема парацетамола (парацетамола) в супратерапевтических целях». Анналы неотложной медицины. 44 (4): 393–8. Дои:10.1016 / j.annemergmed.2004.05.005. PMID  15459622.
  22. ^ Тененбейн М (2004). «Ацетаминофен: миф о 150 мг / кг». Журнал токсикологии: клиническая токсикология. 42 (2): 145–8. Дои:10.1081 / CLT-120030939. PMID  15214618.
  23. ^ а б Ганнелл Д., Мюррей В., Хоутон К. (2000). «Использование парацетамола (ацетаминофена) для самоубийств и нефатальных отравлений: мировые образцы использования и злоупотребления». Самоубийство и опасное для жизни поведение. 30 (4): 313–26. PMID  11210057.
  24. ^ Капур, Навнит; Тернбулл, Полина; Хоутон, Кейт; Симкин, Сью; Маквей-Джонс, Кевин; Гуннель, Дэвид (июнь 2006 г.). «Больничное управление смертельным самотравлением в промышленно развитых странах: возможность предотвращения самоубийств?». Самоубийство и опасное для жизни поведение. 36 (3): 302–12. Дои:10.1521 / suli.2006.36.3.302. PMID  16805658.
  25. ^ Вуппаланчи Р., Лянпунсакул С., Чаласани Н. (март 2007 г.). «Этиология впервые возникшей желтухи: как часто она вызывается идиосинкразическим лекарственным поражением печени в Соединенных Штатах?». Am. J. Гастроэнтерол. 102 (3): 558–62, викторина 693. PMID  17156142.
  26. ^ Циммерман HJ, Мэддри WC (1995). «Гепатотоксичность ацетаминофена (парацетамола) при регулярном приеме алкоголя: анализ случаев терапевтических неудач». Гепатология. 22 (3): 767–73. Дои:10.1002 / hep.1840220312. PMID  7657281.
  27. ^ а б Дарган П.И., Джонс А.Л. (2002). «Следует ли использовать более низкую линию лечения при лечении отравления парацетамолом у пациентов с хроническим алкоголизмом ?: аргумент против». Безопасность лекарств. 25 (9): 625–32. Дои:10.2165/00002018-200225090-00002. PMID  12137557.
  28. ^ Бакли Н.А., Шринивасан Дж. (2002). «Следует ли использовать более низкую линию лечения при лечении отравления парацетамолом у пациентов с хроническим алкоголизмом ?: случай». Безопасность лекарств. 25 (9): 619–24. Дои:10.2165/00002018-200225090-00001. PMID  12137556.
  29. ^ Schmidt LE, Dalhoff K, Poulsen HE (апрель 2002 г.). «Острое по сравнению с хроническим употреблением алкоголя при гепатотоксичности, вызванной ацетаминофеном». Гепатология. 35 (4): 876–82. Дои:10.1053 / jhep.2002.32148. PMID  11915034.
  30. ^ Криппин Дж. С. (апрель 1993 г.). «Гепатотоксичность ацетаминофена: усиление изониазидом». Американский журнал гастроэнтерологии. 88 (4): 590–2. PMID  8470644.
  31. ^ Нолан CM, Sandblom RE, Thummel KE, Slattery JT, Nelson SD (1994). «Гепатотоксичность, связанная с использованием ацетаминофена у пациентов, получающих множественную лекарственную терапию от туберкулеза». Грудь. 105 (2): 408–11. Дои:10.1378 / сундук.105.2.408. PMID  7508362.
  32. ^ Брей Г.П., Харрисон П.М., О'Грейди Дж. Г., Треджер Дж. М., Уильямс Р. (июль 1992 г.). «Длительная противосудорожная терапия ухудшает исход при фульминантной печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом». Человек и экспериментальная токсикология. 11 (4): 265–70. Дои:10.1177/096032719201100405. PMID  1354974.
  33. ^ а б c d Метаболизм ацетаминофена (парацетамола), ацетанилида и фенацетина. В архиве 30 августа 2012 г. Wayback Machine
  34. ^ а б Ричардсон, Дж. А. (июль – сентябрь 2000 г.). «Лечение токсикозов парацетамола и ибупрофена у собак и кошек» (PDF). Журнал ветеринарной неотложной и интенсивной терапии. 10 (4): 285–291. Дои:10.1111 / j.1476-4431.2000.tb00013.x. Архивировано из оригинал (PDF) 22 ноября 2008 г.
  35. ^ Rumbeiha WK, Lin YS, Oehme FW (ноябрь 1995 г.). «Сравнение N-ацетилцистеина и метиленового синего, отдельно или в комбинации, для лечения токсикоза ацетаминофена у кошек». Американский журнал ветеринарных исследований. 56 (11): 1529–33. PMID  8585668.
  36. ^ Коркоран Г.Б., Митчелл-младший, Вайшнав Ю.Н., Хорнинг Е.К. (ноябрь 1980 г.). «Доказательства того, что ацетаминофен и N-гидроксиацетаминофен образуют общий арилирующий промежуточный продукт, N-ацетил-п-бензохинонимин». Молекулярная фармакология. 18 (3): 536–42. PMID  7464816.
  37. ^ а б Митчелл-младший, Jollow DJ, Поттер WZ, Gillette JR, Brodie BB (октябрь 1973). «Ацетаминофен-индуцированный некроз печени. IV. Защитная роль глутатиона». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 187 (1): 211–7. PMID  4746329.
  38. ^ Дай Й, Седербаум А.И. (июнь 1995 г.). «Цитотоксичность ацетаминофена в человеческих клетках HepG2, трансфицированных цитохромом P4502E1». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 273 (3): 1497–505. PMID  7791125.
  39. ^ Камиллери, Р. (июнь 2015 г.). «Метаанализ достоверности истории подозрения на отравление». Журнал неотложной медицины. 48 (6): 679–84. Дои:10.1016 / j.jemermed.2014.12.067. PMID  25827782.
  40. ^ а б c d Фаррелл, Сьюзан Э. (3 октября 2007 г.). «Токсичность, ацетаминофен». эмедицина. В архиве из оригинала 29 октября 2008 г.. Получено 9 ноября, 2008.
  41. ^ Бартлетт Д. (июнь 2004 г.). «Токсичность ацетаминофена». Журнал неотложной медицинской помощи. 30 (3): 281–3. Дои:10.1016 / j.jen.2004.01.023. PMID  15192687.
  42. ^ Джонс А.Л. (март 2000 г.). «Последние достижения в лечении поздних отравлений парацетамолом». Экстренная медицина Австралии. 12 (1): 14–21. Дои:10.1046 / j.1442-2026.2000.00088.x.
  43. ^ Джон Маркс; Рон Уоллс; Роберт Хокбергер (2013). Неотложная медицина Розена - концепции и клиническая практика. Elsevier Health Sciences. ISBN  9781455749874.
  44. ^ Шихана Ф., Диссанаяке Д., Дарган П., Доусон А. (2010). «Модифицированный недорогой колориметрический метод измерения парацетамола (ацетаминофена) в плазме». Clin Toxicol. 48 (1): 42–46. Дои:10.3109/15563650903443137. ЧВК  3145116. PMID  20095813.
  45. ^ Р. Базельт, Утилизация токсичных лекарств и химикатов у человека, 9-е издание, Биомедицинские публикации, Сил-Бич, Калифорния, 2011 г., стр. 9–12.
  46. ^ Хьюз Б., Дурран А., Лэнгфорд, штат Нью-Джерси, Мутимер Д. (август 2003 г.). «Отравление парацетамолом - влияние ограничений по размеру упаковки». Журнал клинической фармации и терапии. 28 (4): 307–10. Дои:10.1046 / j.1365-2710.2003.00497.x. PMID  12911683.
  47. ^ Шин С.Л., Диллон Дж. Ф., Бейтман Д. Н., Симпсон К. Дж., Макдональд TM (сентябрь 2002 г.). «Токсичность парацетамола: эпидемиология, профилактика и затраты для системы здравоохранения». QJM: Ежемесячный журнал ассоциации врачей. 95 (9): 609–19. Дои:10.1093 / qjmed / 95.9.609. PMID  12205339.
  48. ^ Лаффой М., Скаллан Э., Бирн Г. (2001). «Доступность парацетамола и передозировка в Ирландии». Ирландский медицинский журнал. 94 (7): 212–4. PMID  11693213.
  49. ^ Ганнелл Д., Хоутон К., Бенневит О, Купер Дж., Симкин С., Донован Дж., Эванс Дж., Лонгсон Д., О'Коннор С., Капур Н. (октябрь 2013 г.). «3. Исследования по оценке воздействия законодательства Великобритании 1998 г., ограничивающего размеры упаковок парацетамола». Многоцентровая программа клинических исследований и исследований в области общественного здравоохранения в поддержку Национальной стратегии предотвращения самоубийств в Англии.. Библиотека журналов NIHR.
  50. ^ а б c Дарган П.И., Джонс А.Л. (апрель 2003 г.). «Лечение отравления парацетамолом». Тенденции в фармакологических науках. 24 (4): 154–7. Дои:10.1016 / S0165-6147 (03) 00053-1. PMID  12706999.
  51. ^ Джонс А. (2002). «Безрецептурные анальгетики: перспектива токсикологии». Am J Ther. 9 (3): 245–57. Дои:10.1097/00045391-200205000-00010. PMID  11941384.
  52. ^ Heptonstall JP (апрель 2006 г.). «Пора сделать доступным парацетамол с метионином». BMJ (под ред. Клинических исследований). 332 (7544): 795. Дои:10.1136 / bmj.332.7544.795-б. ЧВК  1420701. PMID  16575097.
  53. ^ Чанг, Мэтью. «Ацетаминофен в сочетании с N-ацетилцистеином (NAC) по сравнению с плацебо при лечении лихорадки». В архиве с оригинала 19 октября 2012 г.. Получено 17 ноября, 2012.
  54. ^ Garcion, E .; Wion-Barbot, N .; Montero-Menei, C .; Berger, F .; Вион, Д. (2002). «Новые сведения о функциях витамина D в нервной системе». Тенденции в эндокринологии и метаболизме. 13 (3): 100–5. Дои:10.1016 / S1043-2760 (01) 00547-1. PMID  11893522.
  55. ^ Garcion, E .; Sindji, L .; Leblondel, G .; Brachet, P .; Дарси, Ф. (2002). «1,25-Дигидроксивитамин D3 регулирует синтез γ-глутамилтранспептидазы и уровней глутатиона в первичных астроцитах крыс». Журнал нейрохимии. 73 (2): 859–866. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1999.0730859.x. PMID  10428085.,
  56. ^ Bousquet E, Marrazzo A, Puglisi G, Spadaro A (1996). «Синтез, физические свойства, токсикологические исследования и биодоступность эфиров парацетамола L-пироглутаминовой и L-глутаминовой кислот в качестве потенциально полезных пролекарств». J Pharm Pharmacol. 48 (5): 479–85. Дои:10.1111 / j.2042-7158.1996.tb05958.x. PMID  8799871.
  57. ^ Вале Я.А., Кулиг К.; Американская академия клинической токсикологии; Европейская ассоциация токсикологических центров и клинических токсикологов (2004 г.). «Позиционный документ: промывание желудка». Журнал токсикологии: клиническая токсикология. 42 (7): 933–43. Дои:10.1081 / CLT-200045006. PMID  15641639.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  58. ^ Спиллер Х.А., Сойер Т.С. (август 2007 г.). «Воздействие активированного угля после острой передозировки ацетаминофена, обработанного N-ацетилцистеином». Журнал неотложной медицины. 33 (2): 141–4. Дои:10.1016 / j.jemermed.2007.02.016. PMID  17692765.
  59. ^ а б Chiew, AL; Gluud, C; Брок, Дж; Бакли, Северная Каролина (23 февраля 2018 г.). «Вмешательства при передозировке парацетамола (ацетаминофена)». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD003328. Дои:10.1002 / 14651858.CD003328.pub3. ЧВК  6491303. PMID  29473717.
  60. ^ Бакли Н.А., Уайт И.М., О'Коннелл Д.Л., Доусон А.Х. (1999). «Активированный уголь снижает потребность в лечении N-ацетилцистеином после передозировки ацетаминофена (парацетамола)». Журнал токсикологии: клиническая токсикология. 37 (6): 753–7. Дои:10.1081 / CLT-100102452. PMID  10584587.
  61. ^ Исбистер Дж., Уайт I, Доусон А. (2001). «Передозировка ацетаминофена у детей». Журнал токсикологии: клиническая токсикология. 39 (2): 169–72. Дои:10.1081 / CLT-100103834. PMID  11407504.
  62. ^ Бакли Н.А., Уайт И.М., О'Коннелл Д.Л., Доусон А.Х. (1999). «Активированный уголь снижает потребность в лечении N-ацетилцистеином после передозировки ацетаминофена (парацетамола)». Журнал токсикологии: клиническая токсикология. 37 (6): 753–7. Дои:10.1081 / CLT-100102452. PMID  10584587.
  63. ^ Ренци Ф. П., Донован Дж. В., Мартин Т. Г., Морган Л., Харрисон Е. Ф. (июнь 1985 г.). «Одновременное употребление активированного угля и N-ацетилцистеина». Анналы неотложной медицины. 14 (6): 568–72. Дои:10.1016 / S0196-0644 (85) 80781-2. PMID  3994080.
  64. ^ а б Экинс Б.Р., Форд округ Колумбия, Томпсон М.И., Бриджес Р.Р., Роллинз Д.Е., Дженкинс Р.Д. (ноябрь 1987). «Влияние активированного угля на всасывание N-ацетилцистеина у здоровых людей». Американский журнал неотложной медицины. 5 (6): 483–7. Дои:10.1016/0735-6757(87)90166-5. PMID  3663288.
  65. ^ Spiller HA, Krenzelok EP, Grande GA, Safir EF, Diamond JJ (март 1994). «Перспективная оценка эффекта активированного угля перед пероральным приемом N-ацетилцистеина при передозировке ацетаминофена». Анналы неотложной медицины. 23 (3): 519–23. Дои:10.1016 / S0196-0644 (94) 70071-0. PMID  8135427.
  66. ^ Piperno E, Berssenbruegge DA (октябрь 1976 г.). «Лечение экспериментального токсикоза парацетамола с помощью N-ацетилцистеина». Ланцет. 2 (7988): 738–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (76) 90030-1. PMID  61415.
  67. ^ «Передозировка парацетамола: новое руководство по лечению ацетилцистеином внутривенно». Обновление безопасности лекарств. 6 (2): A1. Сентябрь 2012 г. Архивировано с оригинал 27 октября 2012 г.
  68. ^ Мант Т.Г., Темповски Дж. Х., Воланс Г. Н., Талбот Дж. К. (июль 1984 г.). «Побочные реакции на ацетилцистеин и последствия передозировки». Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований). 289 (6439): 217–9. Дои:10.1136 / bmj.289.6439.217. ЧВК  1442311. PMID  6234965.
  69. ^ Алсалим В., Фадель М. (июль 2003 г.). «Пероральный метионин по сравнению с внутривенным введением н-ацетилцистеина при передозировке парацетамолом». Журнал неотложной медицины. 20 (4): 366–7. Дои:10.1136 / emj.20.4.366. ЧВК  1726135. PMID  12835357.
  70. ^ Кейс Р., Харрисон П., Вендон Дж., Форбс А., Гоув С., Александр Г., Уильямс Р. (1991). «Внутривенное введение ацетилцистеина при фульминантной печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом: проспективное контролируемое исследование». BMJ. 303 (6809): 1026–9. Дои:10.1136 / bmj.303.6809.1026. ЧВК  1671790. PMID  1954453.
  71. ^ а б Кантер М.З. (октябрь 2006 г.). «Сравнение перорального и внутривенного ацетилцистеина при лечении отравления ацетаминофеном». Американский журнал фармации системы здравоохранения. 63 (19): 1821–7. Дои:10.2146 / ajhp060050. PMID  16990628.
  72. ^ Schwarz, E .; Кон, Б. (2014). «Является ли внутривенный ацетилцистеин более эффективным, чем пероральный прием для предотвращения гепатотоксичности при передозировке ацетаминофена?». Анналы неотложной медицины. 63 (1): 79–80. Дои:10.1016 / j.annemergmed.2013.07.002. PMID  23927960.
  73. ^ Сельван В.А., Калверт С.Х., Кавелл Дж., Глюксман Э., Керинс М., Гонсалес Дж. (Июль 2007 г.). «График дозировки N-ацетилцистеина на основе веса для минимизации риска ошибок в расчетах при назначении и приготовлении инфузий N-ацетилцистеина для взрослых, поступивших с передозировкой парацетамола в отделение неотложной помощи». Журнал неотложной медицины. 24 (7): 482–4. Дои:10.1136 / emj.2006.043141. ЧВК  2796160. PMID  17582039.
  74. ^ Ву О.Ф., Мюллер П.Д., Олсон К.Р., Андерсон И.Б., Ким С.Ю. (апрель 2000 г.). «Более короткая продолжительность пероральной терапии N-ацетилцистеином при острой передозировке ацетаминофена». Анналы неотложной медицины. 35 (4): 363–8. Дои:10.1016 / S0196-0644 (00) 70055-2. PMID  10736123.
  75. ^ а б «Передозировка ацетаминофена и дозировка НАК». MDCalc. В архиве из оригинала 4 февраля 2014 г.. Получено 10 февраля, 2014.
  76. ^ Бакли Н., Уайт I, О'Коннелл Д., Доусон А. (1999). «Пероральный или внутривенный N-ацетилцистеин: какое лечение выбрать при отравлении ацетаминофеном (парацетамолом)?». Журнал токсикологии: клиническая токсикология. 37 (6): 759–67. Дои:10.1081 / CLT-100102453. PMID  10584588.
  77. ^ а б c d е Уоррен, Джемма (февраль 2016 г.). «Доверяйте широкому внутривенному введению ацетилцистеина в отношении токсичности парацетамола у взрослых». Больницы Ноттингемского университета. Отсутствует или пусто | url = (Помогите)
  78. ^ а б Бакли Н., Эддлстон М. (декабрь 2005 г.). «Отравление парацетамолом (ацетаминофеном)». Клинические доказательства (14): 1738–44. PMID  16620471.
  79. ^ Аппельбоам А.В., Дарган П.И., Найтон Дж. (Ноябрь 2002 г.). «Смертельная анафилактоидная реакция на N-ацетилцистеин: осторожность у пациентов с астмой». Журнал неотложной медицины. 19 (6): 594–5. Дои:10.1136 / emj.19.6.594. ЧВК  1756296. PMID  12421803.
  80. ^ Шмидт Л.Е., Дальхофф К. (январь 2001 г.). «Факторы риска развития побочных реакций на N-ацетилцистеин у пациентов с отравлением парацетамолом». Британский журнал клинической фармакологии. 51 (1): 87–91. Дои:10.1046 / j.1365-2125.2001.01305.x. ЧВК  2014432. PMID  11167669.
  81. ^ Прескотт Л.Ф., Парк Дж., Баллантайн А., Адрианссенс П., Праудфут А.Т. (август 1977 г.). «Лечение отравления парацетамолом (ацетаминофеном) N-ацетилцистеином». Ланцет. 2 (8035): 432–4. Дои:10.1016 / S0140-6736 (77) 90612-2. PMID  70646.
  82. ^ Бейли Б., Макгиган Массачусетс (июнь 1998 г.). «Управление анафилактоидными реакциями на внутривенное введение N-ацетилцистеина». Анналы неотложной медицины. 31 (6): 710–5. Дои:10.1016 / S0196-0644 (98) 70229-X. PMID  9624310.
  83. ^ а б c О'Грейди Дж. Дж., Александр Дж. Дж., Хейллар К. М., Уильямс Р. (август 1989 г.). «Ранние индикаторы прогноза при молниеносной печеночной недостаточности». Гастроэнтерология. 97 (2): 439–45. Дои:10.1016/0016-5085(89)90081-4. PMID  2490426.
  84. ^ Jaeck D, Boudjema K, Audet M, Chenard-Neu MP, Simeoni U, Meyer C, Nakano H, Wolf P (2002). «Вспомогательная частичная ортотопическая трансплантация печени (APOLT) в лечении острой печеночной недостаточности». Журнал гастроэнтерологии. 37 Дополнение 13: 88–91. Дои:10.1007 / BF02990107. PMID  12109674.
  85. ^ Лодж Дж. П., Дасгупта Д., Прасад К. Р., Аттиа М., Тугуд Дж. Дж., Дэвис М., Миллсон С., Бреслин Н., Вятт Дж., Робинсон П. Дж., Беллами М. С., Снук Н., Поллард С. Г. (февраль 2008 г.). «Экстренная субтотальная гепатэктомия: новая концепция острой печеночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном: временная печеночная поддержка с помощью вспомогательной ортотопической трансплантации печени обеспечивает долгосрочный успех». Анналы хирургии. 247 (2): 238–49. Дои:10.1097 / SLA.0b013e31816401ec. PMID  18216528.
  86. ^ Бернал В., Дональдсон Н., Винколл Д., Вендон Дж. (Февраль 2002 г.). «Лактат крови как ранний предиктор исхода при острой печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом: когортное исследование». Ланцет. 359 (9306): 558–63. Дои:10.1016 / S0140-6736 (02) 07743-7. PMID  11867109.
  87. ^ Перейра Л. М., Лэнгли П. Г., Хейллар К. М., Треджер Дж. М., Уильямс Р. (1992). «Фактор свертывания V и соотношение VIII / V как предикторы исхода при фульминантной печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом: связь с другими прогностическими показателями». Кишечник. 33 (1): 98–102. Дои:10.1136 / гут.33.1.98. ЧВК  1373872. PMID  1740285.
  88. ^ Дин Г.К., Бакли Н.А. (сентябрь 2008 г.). «Доказательства и последствия смещения спектра в исследованиях критериев трансплантации печени при гепатотоксичности парацетамола». QJM: Ежемесячный журнал ассоциации врачей. 101 (9): 723–9. Дои:10.1093 / qjmed / hcn077. PMID  18606611.
  89. ^ Шин С., Диллон Дж, Бейтман Д., Симпсон К., Макдональд Т. (2002). «Токсичность парацетамола: эпидемиология, профилактика и затраты для системы здравоохранения». QJM: Ежемесячный журнал ассоциации врачей. 95 (9): 609–19. Дои:10.1093 / qjmed / 95.9.609. PMID  12205339. В архиве с оригинала от 29 января 2009 г.
  90. ^ Хокинс Л.С., Эдвардс Дж. Н., Дарган П. И. (2007). «Влияние ограничения размеров упаковки парацетамола на отравление парацетамолом в Соединенном Королевстве: обзор литературы». Безопасность лекарств. 30 (6): 465–79. Дои:10.2165/00002018-200730060-00002. PMID  17536874.
  91. ^ Хашаб М., Тектор А.Дж., Кво П.Ю. (март 2007 г.). «Эпидемиология острой печеночной недостаточности». Текущие отчеты гастроэнтерологии. 9 (1): 66–73. Дои:10.1007 / s11894-008-0023-х. PMID  17335680.
  92. ^ Ларсон А.М., Полсон Дж., Фонтана Р.Дж., Дэверн Т.Дж., Лалани Э., Хайнан Л.С., Райш Дж.С., Шёдт Ф.В., Остапович Г., Шакил А.О., Ли В.М.; Группа по изучению острой печеночной недостаточности. (Декабрь 2005 г.). «Острая печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном: результаты многоцентрового проспективного исследования в США». Гепатология. 42 (6): 1364–72. Дои:10.1002 / hep.20948. PMID  16317692.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  93. ^ Ли WM (июль 2004 г.). «Ацетаминофен и Исследовательская группа США по острой печеночной недостаточности: снижение рисков печеночной недостаточности». Гепатология. 40 (1): 6–9. Дои:10.1002 / hep.20293. PMID  15239078.[мертвая ссылка ]
  94. ^ Бауэр WA, Джонс М., Марголис Х.С., Williams IT, Bell BP (ноябрь 2007 г.). «Популяционный надзор за острой печеночной недостаточностью». Американский журнал гастроэнтерологии. 102 (11): 2459–63. PMID  17608778.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы