Отравление диоксидом азота - Nitrogen dioxide poisoning

Отравление диоксидом азота
Двуокись азота-2D-размеры-вектор.svg
Диоксид азота
СпециальностьНеотложная медицинская помощь

Отравление диоксидом азота болезнь, вызванная токсическим действием диоксид азота (НЕТ
2). Обычно это происходит после вдыхания газа за пределы предельное пороговое значение.[1]Двуокись азота красновато-коричневого цвета с очень резким запахом при высоких концентрациях, при более низких концентрациях он бесцветен, но все же может иметь резкий запах. Отравление диоксидом азота зависит от продолжительности, частоты и интенсивности воздействия.

Диоксид азота является раздражителем слизистая оболочка связан с другим загрязнителем воздуха, который вызывает легочные заболевания, такие как обструктивная болезнь легких, астма, хроническая обструктивная болезнь легких а иногда и обострение ХОБЛ, а в летальных случаях - летальный исход.[2]Его плохая растворимость в воде улучшает его прохождение и способность проходить через влажную слизистую ротовой полости дыхательных путей.

Как и большинство токсичных газов, вдыхаемая доза определяет токсичность для дыхательных путей. Профессиональное воздействие представляет собой самый высокий риск токсичности, а бытовое воздействие - редкость. Продолжительное воздействие газа низкой концентрации может иметь летальные последствия, как и кратковременное воздействие высоких концентраций, таких как отравление газообразным хлором. Это один из основных загрязнителей воздуха, способный вызвать серьезную опасность для здоровья, например: ишемическая болезнь сердца а также Инсульт.[3]Диоксид азота часто выбрасывается в окружающую среду как побочный продукт сжигание топлива но редко выпускается случайное возгорание. Известные источники отравления газообразным диоксидом азота включают: автомобильный выхлоп и энергостанции. В токсичность также могут возникать из негорючих источников, например, из анаэробная ферментация из пищевые зерна и анаэробное пищеварение из биоразлагаемые отходы.[4]

В Всемирная организация здоровья (ВОЗ) разработала глобальную рекомендацию, ограничивающую воздействие менее 20 частей на миллиард для хронического воздействия и значение менее 100 частей на миллиард в течение одного часа для острого воздействия с использованием диоксида азота в качестве маркера других загрязнителей от сжигания топлива.[5] Существует значительная связь между комнатными НЕТ
2 уровни и усиление респираторных симптомов, таких как хрип, стеснение в груди и тяжесть инфекций у детей с астмой.[6]Исторически сложилось так, что некоторые города США, включая Чикаго и Лос-Анджелес имеют более высокий уровень диоксида азота, чем EPA максимальные пределы воздействия 100 частей на миллиард для одночасового воздействия и менее 53 частей на миллиард для хронического воздействия.[7][8]

Признаки и симптомы

Отравление диоксидом азота вредно для всех форм жизни, так же как отравление газообразным хлором и отравление угарным газом. Он легко всасывается через легкие, и его вдыхание может привести к сердечная недостаточность а иногда и смерть в тяжелых случаях.[9] Люди и расы могут различаться по уровню толерантности к диоксиду азота, а индивидуальный уровень толерантности к газу может быть изменен несколькими факторами, такими как скорость метаболизма, барометрическое давление и гематологические нарушения, но значительное воздействие может привести к фатальным условиям, которые могут привести к сокращению продолжительности жизни из-за сердечной недостаточности.[10]

Острое отравление

Воздействие высокого уровня диоксида азота может привести к воспалению слизистая оболочка и нижние и верхние дыхательные пути.[11]Симптомы острого отравления двуокисью азота неспецифичны и похожи на отравление газообразным аммиаком, отравление газообразным хлором и отравление угарным газом. Симптомы также напоминают симптомы пневмония или вирусная инфекция и другие травмы органов дыхания, но общие симптомы включают: ринит хрипы или кашель, конъюнктивит, Головная боль, раздражение горла и одышка которые могут прогрессировать до носовых трещин, язв или перфорации.[12]Пациент обычно плохо выглядит, у него гипоксемия в сочетании с учащенным поверхностным дыханием. Терапия является поддерживающей и включает в себя устранение дальнейшего воздействия диоксида азота. Системные симптомы включают жар и анорексию. Электрокардиография и рентгенография грудной клетки может помочь в выявлении диффузных двусторонних альвеолярных инфильтратов.

Рентгенография грудной клетки может использоваться для диагностики, и исходный уровень может быть установлен с помощью исследование функции легких.[13][14] Специального лабораторного диагностического теста для острого отравления диоксидом азота не существует, кроме анализа уровня газов артериальной крови, уровня метгемоглобина, полный анализ крови, тест на глюкозу, лактатный порог измерение и r мазок периферической крови может помочь в диагностике отравления диоксидом азота.[15]Определение диоксида азота в моче или тканях не позволяет установить диагноз, и эти тесты связаны с техническими проблемами и проблемами интерпретации.[16]

Хроническое отравление

Длительное воздействие очень высокого уровня диоксида азота в диапазоне микрометров может иметь воспалительный эффект, который в основном поражает дыхательные пути, что приводит к хроническому отравлению диоксидом азота, которое может произойти в течение нескольких дней или недель после чрезмерного превышения порогового значения.[17]

Это состояние вызывает жар, учащенное дыхание в сочетании с учащенным пульсом, затрудненное дыхание и сильную одышку. Другие эффекты включают потоотделение, боль в груди и стойкий сухой кашель, которые могут привести к потере веса, анорексии, а также могут привести к увеличению правого сердца и сердечным заболеваниям в запущенных случаях. Продолжительное воздействие относительно низких уровней азота (II). ) оксид может вызывать стойкие головные боли и тошноту.[18]Как и при отравлении газообразным хлором, симптомы обычно исчезают после прекращения дальнейшего воздействия диоксида азота, если только не было эпизода тяжелого острого отравления.[19] Лечение и лечение зависят от симптомов. Пациенты часто наблюдаются по гипоксемия в течение минимум 12 часов, если нет начальных симптомов и если у пациента гипоксемия, можно вводить кислород, но для пациентов с легочными проявлениями рекомендуются высокие дозы стероидов. Пациенты также могут быть госпитализированы на срок от 12 до 24 часов или дольше для наблюдения, если газообмен нарушен. В случае нарушения газообмена может потребоваться искусственная вентиляция легких и интубация, и если облитерирующий бронхиолит развиваются в течение 2-6 недель после воздействия диоксида азота, кортикостероидная терапия или же холинолитик В течение 6–12 месяцев могут потребоваться лекарства, чтобы снизить чрезмерную реакцию организма на диоксид азота.[20]

Причина

Профессиональное воздействие представляет собой самый высокий риск токсичности, и он часто высок для фермеров, особенно тех, которые имеют дело с продовольственным зерном. Он одинаково высок и для пожарных, и для военнослужащих, особенно для офицеров, занимающихся взрывчатыми веществами. Риск также высок для сварщиков дуговой сварки, инспекторов дорожного движения, персонала аэрокосмической отрасли и горняков, а также для тех людей, чья профессия связана с азотная кислота.[21] Болезнь силосонаполнителя является следствием отравления диоксидом азота фермерами, работающими с силосами. Пищевые зерна, такие как кукуруза и просо, а также травы, такие как люцерна и некоторые другие растительные материалы, производят диоксид азота в течение нескольких часов из-за анаэробная ферментация.[22] Пороговые концентрации диоксида азота часто достигаются в течение 1-2 дней и начинают постепенно снижаться через 10-14 дней, но если силосы хорошо герметизированы, газ может оставаться там в течение нескольких недель. Сильно удобренный силос, особенно те, которые производятся из незрелых растений, создают более высокую концентрацию газа в силосе.[23]Двуокись азота примерно в 1,5 раза тяжелее воздуха, и во время хранения силоса двуокись азота остается в силосном материале. Неправильная вентиляция может привести к экспозиции во время выравнивания силоса.[24]

Патофизиология

Двуокись азота плохо растворяется в воде и при вдыхании диффундирует в легкие и медленно гидролизуется до закиси азота и азотная кислота что приводит к отек легких и пневмонит приводящее к воспалению бронхиолы и легочная альвеола в результате перекисное окисление липидов и окислительный стресс.[25]Слизистая оболочка поражается в первую очередь вместе с пневмоцит I типа и респираторный эпителий. Образование свободных радикалов в результате перекисного окисления липидов приводит к раздражению бронхиол и альвеол, что вызывает быстрое разрушение клеток респираторного эпителия. Общая реакция приводит к выделению жидкости, вызывающей отек легких.[26]

Отравление диоксидом азота может изменить активность макрофагов и иммунную функцию, что приведет к восприимчивости организма к широкому спектру инфекций, а чрезмерное воздействие газа также может привести к метгемоглобинемия, заболевание, характеризующееся более высоким, чем обычно, уровнем метгемоглобина (metHb, то есть железа [Fe3+], а не железо [Fe2+] гемоглобин) в кровь.

Метгемоглобинемия препятствует связыванию кислорода с гемоглобином, вызывая кислородное истощение, которое может привести к тяжелой гипоксии.[27]

Если отравление диоксидом азота не лечить, вероятно развитие фиброзной грануляционной ткани внутри альвеолярные протоки, крошечные протоки, которые соединяют респираторные бронхиолы с альвеолярными мешочками, каждый из которых содержит совокупность альвеол (маленьких выстланных слизью мешочков, состоящих из уплощенных эпителиальных клеток). Общая реакция может вызвать обструктивная болезнь легких. Между тем, пролиферативный бронхиолит - это вторичный эффект отравления диоксидом азота.[28]

Эпидемиология

Диоксид азота, 2011 г., плотность тропосферы.

В EPA иметь некоторые правила и инструкции по мониторингу уровня диоксида азота. Исторически сложилось так, что некоторые штаты США, включая Чикаго, Северо-восточный коридор и L.A имели высокий уровень диоксида азота.

В 2006 году ВОЗ подсчитала, что более 2 миллионов смертей ежегодно происходят в результате загрязнения воздуха, в котором диоксид азота является одним из загрязнителей. В то время как более 50% заболеваний, вызываемых этими загрязнителями, распространены в развивающихся странах, и последствия в развитых странах также значительны.[29] Опрос EPA в США показывает, что 16 процентов жилых единиц в США расположены недалеко от аэропорта, шоссе или железной дороги, что увеличивает в США риск заражения примерно для 48 миллионов человек.

Технико-экономическое обоснование озон образовавшийся в результате окисления диоксида азота в окружающем воздухе, по данным ВОЗ, ежедневная смертность от 1 до 2% связана с воздействием озона с концентрацией выше 47,3 частей на миллиард, а воздействие выше 75,7 частей на миллиард - с увеличением ежедневной смертности на 3-5%. Уровень 114 частей на миллиард объясняется увеличением ежедневной смертности от 5 до 9%.

Болезнь наполнителя силосов широко распространена в сезон сбора урожая продовольственного зерна.[30]

В мае 2015 г. Национальный зеленый суд направленный Дели и другие государства в Индия запретить автомобили с дизельным двигателем старше 10 лет в качестве меры по сокращению выбросов диоксида азота, которые могут привести к отравлению диоксидом азота.[31] В 2008 году отчет объединенное Королевство Комитет по медицинскому воздействию загрязнителей воздуха (COMEAP) предположил, что загрязнение воздуха является причиной около 29 000 смертей в Великобритании.[32] База данных ВОЗ по качеству городского воздуха оценивает среднегодовые уровни PM 10 в Дели в 2010 году как 286 мкг / м3.3 и Лондон как 23 мкг / м3. В 2014 году база данных оценила среднегодовые уровни твердых частиц PM 2,5 в Дели в 2013 году как 156 мкг / м3.3 в то время как, Лондон всего 8 мкг / м3 в 2010 году, но диоксид азота в Лондоне нарушает Евросоюз стандарт.[33] В 2013 году среднегодовой уровень диоксида азота в Лондоне оценивался в 58 мкг / м3.3 но сохранение и «пороговое значение» составляет 40 мкг / м3.[34] В марте 2015 г. Брюссель подала в суд на Соединенное Королевство за нарушение лимитов выбросов диоксида азота на угольных электростанциях. Электростанции Aberthaw в Уэльс. Завод работал в соответствии с разрешением, допускающим выбросы 0,0012 мкг / м3.3, что более чем вдвое превышает 0,000 5 мкг / м3 предел, указанный в директиве ЕС о крупных установках для сжигания.[35]

Прогноз

Как правило, долгосрочные прогноз помогает выжить после первоначального воздействия диоксида азота. В некоторых случаях отравление диоксидом азота проходит без видимых симптомов, и пациент может быть определен с помощью исследования функции легких.[36] Если хроническое воздействие вызывает повреждение легких, улучшение функции легких может занять несколько дней или месяцев. Между тем, постоянная легкая дисфункция может быть результатом облитерирующего бронхиолита и проявляться аномальным кровотоком на уровне от 50 до 70 процентов жизненной емкости легких. Это может также проявляться в виде легкого гипервоспаления, обструкции дыхательных путей, и в этом случае пациенту может быть назначено лечение стероидами. разрушение.[37]Осложнения от длительного воздействия включают облитерирующий бронхиолит и другие вторичные инфекции, такие как пневмония, вызванная повреждениями слизистой оболочки от отека легких и угнетение иммунной системы диоксидом азота.[38] Вдыхание диоксида азота может привести к краткосрочным и долгосрочным заболеваниям или смерти в зависимости от степени воздействия, концентрации вдыхаемого газа и продолжительности воздействия. Болезнь в результате острого воздействия обычно не смертельна, хотя некоторое воздействие может вызвать облитерирующий бронхиолит, отек легких, а также быстрое удушье.[39] Если концентрация воздействия чрезмерно высока, газ может вытеснить кислород, что приведет к смертельному удушью.[40]

Как правило, пациенты и рабочие должны быть обучены медицинским персоналом тому, как определять признаки и симптомы отравления диоксидом азота. Фермеры и другие сельскохозяйственные рабочие должны быть обучены правильному способу хранения продовольственного зерна, чтобы предотвратить заболевание наполнителя силоса.[41]

Биохимические эффекты

Механизм действия ингибиторов АХЭ

Хроническое воздействие высокого уровня диоксида азота приводит к аллостерическое торможение из глутатионпероксидаза и глутатион S-трансфераза, оба из которых являются важными ферментами, обнаруженными в системе антиоксидантной защиты слизистой оболочки, которые катализируют нуклеофильную атаку восстановленным глутатионом (GSH) на неполярные соединения, содержащие электрофильный углерод и азот. Эти механизмы торможения порождают свободные радикалы что вызывает перекисное окисление от липиды в слизистой оболочке, что приводит к увеличению липидов перекисных эритроцитов, реакции, которая протекает под действием свободных радикалов цепная реакция механизм, приводящий к окислительному стрессу.[42] Окислительный стресс на слизистой оболочке вызывает диссоциацию комплекса GSTp-JNK, олигомеризацию GSTP и индукцию Путь JNK, в результате чего апоптоз или воспаление бронхиол и легочных альвеол в легких случаях.[43]При переходе на кровоток, отравление диоксидом азота приводит к необратимое торможение из ацетилхолинэстераза мембраны эритроцита что может привести к мышечный паралич, судороги, бронхоспазм, сужение дыхательных путей в легких (бронхи и бронхиолы) и смерть от удушье.[44][45][46] Это также вызывает уменьшение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа что может привести к дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы известное как фавизм, состояние, которое предрасполагает к гемолиз (самопроизвольное разрушение красные кровяные тельца ).[47]Острое и хроническое воздействие также снижает глутатионредуктаза, фермент, который катализирует восстановление дисульфида глутатиона (GSSG) до сульфгидрильной формы глутатиона (GSH), который является важной молекулой в сопротивлении окислительный стресс и поддержание восстанавливающей среды клетки.[48][49][50]

Репродуктивные эффекты

Воздействие диоксида азота оказывает значительное влияние на мужскую репродуктивную систему, подавляя производство Клетки Сертоли, Медсестра" клетки из яички которые являются частью семеносный канальца и помогают в процессе сперматогенез.[51]Следовательно, эти эффекты замедляют производство сперматозоидов. Влияние отравления диоксидом азота на репродуктивную функцию самок может быть связано с влиянием окислительного стресса на репродуктивную функцию самок.[52]Отравление диоксидом азота нарушает баланс активные формы кислорода (АФК), что приводит к окислительному стрессу, что значительно влияет на продолжительность репродуктивной жизни женщин. АФК играют важную роль в физиологии организма, начиная с ооцит производство, развитие и созревание до оплодотворение, развитие эмбриона и беременность Воздействие диоксида азота вызывает вызванное овуляцией окислительное повреждение ДНК эпителия яичников.[53]Растет количество литературы о патологическом влиянии АФК на женскую репродуктивную функцию, о чем свидетельствуют врожденные дефекты, вызванные свободными радикалами, аборты, пузырный занос и преэклампсия. ROS также играют важную роль в этиопатогенез из эндометриоз, заболевание, при котором ткань, которая обычно растет внутри матки, разрастается за ее пределами.[54]Окислительный стресс вызывает дефекты плацентация, что может привести к гипоксии плаценты, нехватке кислорода в плаценте, а также к реперфузионному повреждению в результате ишемии, что может привести к дисфункции эндотелиальных клеток.[55]Повышенный окислительный стресс, вызванный отравлением диоксидом азота, может привести к воспалению эпителия яичников и потенциально к раку в самых тяжелых случаях.[56]

Рекомендации

  1. ^ Кшизановский Михал (июнь 2008 г.). «Обновление рекомендаций ВОЗ по качеству воздуха». Качество воздуха, атмосфера и здоровье. 1 (1): 7–13. Дои:10.1007 / s11869-008-0008-9.
  2. ^ «Диоксид азота». Агентство по охране окружающей среды США. Получено 1 августа, 2015.
  3. ^ «Внутренний воздух». Агентство по охране окружающей среды США. 2014-07-03. Получено 1 августа, 2015.
  4. ^ Ашок, Панди (2014). Предварительная обработка биомассы: процессы и технологии. США: Эльзевир. п. 202. ISBN  978-0128003961. Получено 1 августа, 2015.
  5. ^ «Диоксид азота - Руководство ВОЗ по качеству воздуха в помещениях: выбрано». PubMed. Получено 1 августа, 2015.
  6. ^ Белэнджер К., Гент Дж. Ф., Триче Е. В., Бракен МБ, Лидерер ВР (1 февраля 2006 г.). «Связь воздействия двуокиси азота в помещении с респираторными симптомами у детей с астмой». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 173 (3): 297–303. Дои:10.1164 / rccm.200408-1123OC. ЧВК  2662932. PMID  16254270.
  7. ^ «Пределы оксидов азота: Чикаго не сможет удовлетворить более жесткие требования Обамы». Chicargo Tribune. Получено 1 августа, 2015.
  8. ^ «Диоксид азота». Американская ассоциация легких. Получено 1 августа, 2015.
  9. ^ «Банк данных по опасным веществам (HSDB) [онлайн-база данных]. Двуокись азота». Национальная медицинская библиотека. Получено 1 августа, 2015.
  10. ^ Арашидани К., Йошикава М., Кавамото Т., Мацуно К., Каяма Ф., Кодама Ю. (1996). «Загрязнение помещений от отопления». Ind Health. 34 (3): 205–15. Дои:10.2486 / indhealth.34.205. PMID  8768665.
  11. ^ Дж. И. Леви, К. Ли, Ю. Янагисава, П. Хатчинсон и Дж. Д. Спенглер (1998). «Детерминанты концентрации диоксида азота в закрытых ледовых катках». Американский журнал общественного здравоохранения. 88 (12): 1781–6. Дои:10.2105 / ajph.88.12.1781. ЧВК  1509046. PMID  9842374.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  12. ^ Glorennec P; и другие. (2008). «Возможна ли количественная оценка риска качества воздуха в подземных гаражах?». Внутренний воздух. 18 (4): 283–92. Дои:10.1111 / j.1600-0668.2008.00529.x. PMID  18717983.
  13. ^ Leung R; и другие. (1998). «Внутренняя среда жилых домов в Гонконге - актуальность для астмы и аллергических заболеваний». Clin Exp Allergy. 28 (5): 585–90. Дои:10.1046 / j.1365-2222.1998.00281.x. PMID  9645595. S2CID  40885291.
  14. ^ Hagenbjork-Gustafsson A; и другие. (1996). «Измерение концентрации диоксида азота внутри и вне помещений с помощью диффузионного пробоотборника». Аналитик. 12 (9): 1261–1264. Bibcode:1996Ana ... 121.1261H. Дои:10.1039 / an9962101261. PMID  8831283.
  15. ^ Levy JI; и другие. (1998). «Влияние воздействия двуокиси азота в жилых помещениях на индивидуальное облучение: международное исследование». J Air Waste Manag Assoc. 48 (6): 553–60. Дои:10.1080/10473289.1998.10463704. PMID  9949739.
  16. ^ Lambert WE; и другие. (1993). «Диоксид азота и респираторные заболевания у детей. Часть II. Оценка воздействия диоксида азота». Res Rep Health Eff Inst. 58 (33–50): 51–80. PMID  8240759.
  17. ^ Simoni M; и другие. (2002). «Эпидемиологическое исследование в помещениях в дельте реки По (север Италии): влияние воздействия загрязняющих веществ на острые респираторные симптомы и респираторную функцию у взрослых». Arch Environ Health. 57 (2): 130–6. Дои:10.1080/00039890209602928. PMID  12194158. S2CID  41576275.
  18. ^ Гарсия-Альгар О; и другие. (2003). «Источники и концентрации двуокиси азота в помещениях в Барселоне, Испания». J Air Waste Manag Assoc. 53 (11): 1312–7. Дои:10.1080/10473289.2003.10466297. PMID  14649750. S2CID  6260678.
  19. ^ Kodama Y; и другие. (2002). «Концентрация NO2 в окружающей среде и воздействие в повседневной жизни вдоль основных дорог Токио». Environ Res. 89 (3): 236–44. Bibcode:2002ER ..... 89..236K. Дои:10.1006 / enrs.2002.4350. PMID  12176007.
  20. ^ Накаи С., Нитта Х, Маеда К. (1995). «Здоровье органов дыхания, связанное с воздействием выхлопных газов автомобилей. II. Индивидуальные уровни воздействия NO2 в зависимости от расстояния от дороги». Эпидемиол J Expo Anal Environ. 5 (2): 125–36. PMID  7492902.
  21. ^ Baxter LK; и другие. (2007). «Прогнозирование концентраций двуокиси азота, мелких твердых частиц и элементарного углерода в жилых помещениях с использованием данных анкеты и географической информационной системы». Атмос Энвирон. 41 (31): 6561–6571. Bibcode:2007Atmen..41.6561B. Дои:10.1016 / j.atmosenv.2007.04.027. ЧВК  2760735. PMID  19830252.
  22. ^ Hansel N; и другие. (2008). «Продольное исследование уровней диоксида азота в помещении и респираторных симптомов у детей из городских районов, страдающих астмой». Environ Health Perspect. 116 (10): 1428–32. Дои:10.1289 / ehp.11349. ЧВК  2569107. PMID  18941590.
  23. ^ Pilotto LS; и другие. (1997). «Респираторные эффекты, связанные с воздействием двуокиси азота в помещении на детей». Int J Epidemiol. 26 (4): 788–96. Дои:10.1093 / ije / 26.4.788. PMID  9279611.
  24. ^ Lévesque B; и другие. (2001). «Дровяные приборы и качество воздуха в помещениях». Sci Total Environ. 281 (1–3): 46–62. Bibcode:2001ScTEn.281 ... 47L. Дои:10.1016 / s0048-9697 (01) 00834-8. PMID  11778959.
  25. ^ Blondeau P; и другие. (2005). «Взаимосвязь качества наружного и внутреннего воздуха в восьми французских школах». Внутренний воздух. 15 (1): 2–12. Дои:10.1111 / j.1600-0668.2004.00263.x. PMID  15660564.
  26. ^ Weschler CJ; и другие. (2006). «Отчет рабочей группы: химия в помещении и здоровье. Перспективы гигиены окружающей среды». Environ Health Perspect. 11 (3): 442–6. Дои:10.1289 / ehp.8271. ЧВК  1392240. PMID  16507469.
  27. ^ Каттан М; и другие. (2007). «Влияние двуокиси азота и пассивного курения на здоровье городских детей-астматиков». J Allergy Clin Immunol. 120 (3): 618–24. Дои:10.1016 / j.jaci.2007.05.014. PMID  17582483.
  28. ^ Baxter LK; и другие. (2007). «Предикторы концентраций диоксида азота, мелких твердых частиц и составляющих частиц в городских домах с более низким социально-экономическим статусом». Эпидемиол J Expo Sci Environ. 17 (5): 433–44. Дои:10.1038 / sj.jes.7500532. PMID  17051138.
  29. ^ Кумие А; и другие. (2008). «Величина NO2 внутри помещений из топлива из биомассы в сельских районах Эфиопии». Внутренний воздух. 19 (1): 14–21. Дои:10.1111 / j.1600-0668.2008.00555.x. PMID  19191924.
  30. ^ Лоуренс AJ; и другие. (2005). «Взаимосвязь окиси углерода и окислов азота внутри и снаружи помещений в жилых домах с придорожными, городскими и сельскими районами в центральном индийском регионе». Внутренний воздух. 15 (2): 76–82. Дои:10.1111 / j.1600-0668.2004.00311.x. PMID  15737150.
  31. ^ «Великобритания готова к войне с выбросами NO2». Времена Индии. Получено 2 августа, 2015.
  32. ^ «Лондон собирается объявить войну дизелю». The Irish Times. Получено 2 августа, 2015.
  33. ^ "Загрязнение воздуха на лондонской Оксфорд-стрит уже нарушило". Независимые новости. 2015-01-06. Получено 2 августа, 2015.
  34. ^ «Великобритания готова к войне с выбросами NO2». Портал окружающей среды Индии. Получено 2 августа, 2015.
  35. ^ Брюссель, Артур Неслен (26 марта 2015 г.). «Великобритания предстает перед европейским судом по поводу выбросов угольной электростанции». The Guardian News. Получено 2 августа, 2015.
  36. ^ Гарретт MH, Хупер MA, Хупер BM (1996). «Двуокись азота в домах Австралии: уровни и источники». J Air Waste Manag Assoc. 49 (1): 76–81. Дои:10.1080/10473289.1999.10463781. PMID  9951416.
  37. ^ Zota A; и другие. (2005). «Вентиляция в общественных зданиях: последствия для концентрации диоксида азота в помещениях». Внутренний воздух. 15 (6): 393–401. Дои:10.1111 / j.1600-0668.2005.00375.x. PMID  16268829.
  38. ^ Dennekamp M; и другие. (2001). «Сверхмелкие частицы и оксиды азота, образующиеся при приготовлении пищи на газе и электричестве». Оккуп Энвирон Мед. 58 (8): 511–6. Дои:10.1136 / oem.58.8.511. ЧВК  1740176. PMID  11452045.
  39. ^ Лук-порей; и другие. (2002). «Концентрация азотистой кислоты, диоксида азота и озона в жилых помещениях». Environ Health Perspect. 110 (2): 145–50. Дои:10.1289 / ehp.02110145. ЧВК  1240728. PMID  11836142.
  40. ^ «Токсичность диоксида азота». medscape.com. Получено 1 августа, 2015.
  41. ^ Spannhake EW; и другие. (2002). «Синергизм между риновирусной инфекцией и воздействием окислителей, загрязняющих окружающую среду, усиливает выработку цитокинов эпителиальными клетками дыхательных путей». Environ Health Perspect. 110 (7): 665–70. Дои:10.1289 / ehp.02110665. ЧВК  1240912. PMID  12117643.
  42. ^ Санга М., Ихиноза Т (1991). «Биохимические эффекты комбинированных газов диоксида азота». Токсикология. 66 (2): 121–32. Дои:10.1016 / 0300-483х (91) 90213-к. PMID  2014515.
  43. ^ Персингер Р.Л .; и другие. (2002). «Молекулярные механизмы повреждения эпителия, вызванного диоксидом азота». Mol Cell Biochem. 234–235 (1–2): 71–80. Дои:10.1023 / А: 1015973530559. PMID  12162462. S2CID  8769023.
  44. ^ "Национальный информационный центр по пестицидам - ​​Технический информационный бюллетень" Диазинон " (PDF). Получено 24 февраля 2012.
  45. ^ Drachman, D.B .; Иссельбахер, К.Дж., Браунвальд, Э., Уилсон, Д.Д., Мартин, Дж. Б., Фаучи, А.С. Каспер, Д.Л., редакторы (1998). Принципы внутренней медицины Харрисона (14-е изд.). Компании МакКроу-Хилл. стр.2469 –2472. ISBN  978-0-07-020291-7.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь) CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  46. ^ Рафф, РБ (2004). Вегетативные и соматические нервные системы в иллюстрированной фармакологии Неттера. Elsevier Health Science. п. 43. ISBN  978-1-929007-60-8.
  47. ^ Sagai M .; и другие. (1984). «Исследования биохимических эффектов диоксида азота. IV. Связь. Взаимосвязь между изменениями перекисного окисления липидов и антиоксидантной защитной системой в легких крыс при воздействии низких уровней диоксида азота в течение всей жизни». Токсикол Аппл Фармакол. 73 (3): 444–56. Дои:10.1016 / 0041-008x (84) 90097-8. PMID  6719462.
  48. ^ Мейстер А. (ноябрь 1988 г.). «Метаболизм глутатиона и его селективная модификация». J. Biol. Chem. 263 (33): 17205–8. PMID  3053703.
  49. ^ Маннервик Б (август 1987 г.). «Ферменты метаболизма глутатиона: обзор». Biochem. Soc. Транс. 15 (4): 717–8. Дои:10.1042 / bst0150717. PMID  3315772.
  50. ^ Патель Дж. М., Блок ER (1987). «Биохимический и метаболический ответ на повреждение энтотелии, вызванное диоксидом азота». Res Rep Health Eff Inst. 9 (3): 3–20. PMID  2478162.
  51. ^ Ашок Агава; и другие. (2005). «Роль оксидативного стресса в женской репродукции». Репродукция. Биол. Эндокринол. 3 (28): 3–28. Дои:10.1186/1477-7827-3-28. ЧВК  1215514. PMID  16018814.
  52. ^ Ашок Агарвал; и другие. (2005). «Роль оксидативного стресса в женской репродукции». Репродуктивная биология и эндокринология. 3 (28): 1477–7827. Дои:10.1186/1477-7827-3-28. ЧВК  1215514. PMID  16018814.
  53. ^ Ашок Агава; и другие. (2012). «Влияние оксидативного стресса на репродуктивную функцию женщин: обзор». Репродукция. Биол. Эндокринол. 10 (49): 1477–7827. Дои:10.1186/1477-7827-10-49. ЧВК  3527168. PMID  22748101.
  54. ^ Gupta S; и другие. (2007). «Роль оксидативного стресса в самопроизвольном и рецидивирующем прерывании беременности». Акушерское гинекологическое обследование. 62 (5): 335–47. Дои:10.1097 / 01.ogx.0000261644.89300.df. PMID  17425812. S2CID  10936568.
  55. ^ Монис Билиал Шамси; и другие. (2011). «Повреждение ДНК сперматозоидов и окислительный стресс при повторяющихся спонтанных». Indian J. Med. Res. 133 (5): 550–551. ЧВК  3121290. PMID  21623044.
  56. ^ «Роль оксидативного стресса в женской репродукции». Клиника Кливленда. Получено 3 августа, 2015.

внешняя ссылка

Классификация