Вирус болезни Борна - Borna disease virus

«БДВ» перенаправляется сюда. Для "Big Daddy V" см. Висцера (борец).


Ортоборнавирус млекопитающего 1
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Негарнавирикота
Учебный класс:Monjiviricetes
Заказ:Mononegavirales
Семья:Bornaviridae
Род:Ортоборнавирус
Разновидность:
Ортоборнавирус млекопитающего 1
Белок 1 G вируса болезни Борна
Идентификаторы
СимволBDV_G
PfamPF06208
ИнтерПроIPR009344
Белок P10 вируса болезни Борна 1
Идентификаторы
СимволBDV_P10
PfamPF06515
ИнтерПроIPR009485
Белок P40 вируса болезни Борна 1
PDB 1n93 EBI.jpg
кристаллическая структура нуклеопротеина 1 вируса болезни Борна
Идентификаторы
СимволBDV_P40
PfamPF06407
ИнтерПроIPR009441
SCOP21n93 / Объем / СУПФАМ
Белок P24 вируса болезни Борна 1
Идентификаторы
СимволBDV_P24
PfamPF06595
ИнтерПроIPR009517

Вирусы болезни Борна 1 и 2 (BoDV-1 и BoDV-2) являются представителями вида Ортоборнавирус млекопитающего 1 и причина Болезнь Борна у млекопитающих.

Вирусология

Геном

БодВ-1/2 имеют самые маленькие геном (8,9 килобаз) любого Mononegavirales член и уникальны в пределах этого порядка в их способности реплицироваться в пределах хоста ядро клетки.

BoDV-1 был изолирован от больной лошади в 1970-х годах, но вирусные частицы было трудно охарактеризовать. Тем не менее, вирус ' геном был охарактеризован. Это линейная одноцепочечная РНК с отрицательным смыслом. вирус в порядке Mononegavirales.

Были охарактеризованы несколько белков, кодируемых геномом BoDV-1. Гликопротеин G важен для вирусное проникновение в хозяина клетка.[1][2]

Было высказано предположение, что белок p10 или X играет роль в популярный Синтез РНК или рибонуклеопротеин транспорт.[3]

Нуклеопротеин P40 из BoDV-1 является мультиспиральным в структура и может быть разделен на два субдомена, каждый из которых имеет топологию альфа-пучка.[4] Нуклеопротеин собирается в плоский гомотетрамер, при этом геном РНК либо оборачивается вокруг внешней стороны тетрамер или, возможно, помещается в заряженный центральный канал тетрамер .

P24 (фосфопротеин 24) является важным компонентом РНК. полимераза транскрипция и тиражирование сложный. P24 кодируется открытая рамка чтения II (ORF-II) и подвергается высоким показателям мутация в люди. Он [связывает амфотерин -HMGB1, многофункциональный белок, непосредственно и может оказывать вредное воздействие на клеточные функции, вмешиваясь в HMGB1.[5] Лошадь и человек P24 не имеют видоспецифичных аминокислота остатки, предполагая, что два вирусы относятся к.[6][7] Многочисленные взаимодействия иммунная система с Центральная нервная система были описаны. Расстройства настроения и психотические расстройства, например тяжелые депрессия и шизофрения, оба неоднородный расстройства, касающиеся клинической симптоматики, остроты симптомов, клинического течения и реакции на лечение.[8] РНК p24 BoDV-1 обнаружена в мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) психиатрических пациенты с такими условиями.[7] Некоторые исследования обнаруживают значительную разницу в распространенности РНК p24 BDV у пациентов с расстройствами настроения и шизофрения,[9] в то время как другие не находят различий между пациентами и контрольными группами.[7] Следовательно, дебаты о роли BDV в психические заболевания остается в живых.

Репликация

Борнавирусы проникают в клетки-хозяева эндоцитоз. Вирусный геном и ассоциированные вирусные белки высвобождаются в цитоплазму после слияния вирусной оболочки и эндосома мембрана.[10] Репликация борнавирусов происходит внутри ядро. Это единственное животное вирусы в порядке Mononegavirales сделать это. Многие растения рабдовирусы реплицируются в ядре.

Борнавирусы имеют негативный смысл РНК геномы [11] Негативный смысл РНК копируется для создания шаблона РНК с положительным смыслом. Затем этот шаблон используется для синтезировать много копий отрицательной смысловой РНК геном. Это похоже на создание копий плесени, а затем использование этих форм для создания еще большего количества вирусов.

Эндогенный провирус

Эндогенные вирусные элементы гомологичный гену нуклеопротеина BoDV-1, как было показано, существует в геномах нескольких видов млекопитающих, включая людей и нечеловеческих приматов.[12]

Эволюция

Байесовский анализ вируса болезни Борна 1 предполагает, что нынешние штаммы диверсифицировались ~ 300 лет назад и что борнавирусы птиц-хозяев эволюционировали значительно раньше, чем это.[13] Вероятно, предковый вирус был вирусом с высоким содержанием AT.

История

Болезнь Борна впервые был описан в 1885 г. как «горячая болезнь головы» кавалерийских лошадей в 1885 г. в г. Борна, Германия.[14]

Рекомендации

  1. ^ Шнайдер П.А., Хатальский К.Г., Льюис А.Дж., Липкин В.И. (январь 1997 г.). «Биохимический и функциональный анализ белка G вируса болезни Борна». Журнал вирусологии. 71 (1): 331–6. ЧВК  191055. PMID  8985354.
  2. ^ Перес М., Ватанабе М., Уитт М.А., де ла Торре Дж.С. (август 2001 г.). «N-концевой домен белка G (p56) вируса болезни Борна достаточен для распознавания рецептора вируса и входа в клетку». Журнал вирусологии. 75 (15): 7078–85. Дои:10.1128 / JVI.75.15.7078-7085.2001. ЧВК  114436. PMID  11435588.
  3. ^ Wolff T, Pfleger R, Wehner T, Reinhardt J, Richt JA (апрель 2000 г.). «Короткая богатая лейцином последовательность в белке p10 вируса болезни Борна опосредует ассоциацию с вирусными фосфо- и нуклеопротеидами». Журнал общей вирусологии. 81 (Pt 4): 939–47. Дои:10.1099/0022-1317-81-4-939. PMID  10725419.
  4. ^ Planz O, Stitz L (февраль 1999 г.). «Нуклеопротеин вируса болезни Борна (p40) является основной мишенью для CD8 (+) - Т-клеточного иммунного ответа». Журнал вирусологии. 73 (2): 1715–8. ЧВК  104005. PMID  9882386.
  5. ^ Чжан Г., Кобаяши Т., Камитани В., Комото С., Ямасита М., Баба С., Янаи Х., Икута К., Томонага К. (ноябрь 2003 г.). «Фосфопротеин вируса болезни Борна подавляет р53-опосредованную транскрипционную активность путем вмешательства в HMGB1». Журнал вирусологии. 77 (22): 12243–51. Дои:10.1128 / jvi.77.22.12243-12251.2003. ЧВК  254253. PMID  14581561.
  6. ^ Киши М., Аримура Ю., Икута К., Шоя Ю., Лай П.К., Какинума М. (январь 1996 г.). «Вариабельность последовательности открытой рамки считывания II вируса болезни Борна, обнаруженная в мононуклеарных клетках периферической крови человека». Журнал вирусологии. 70 (1): 635–40. ЧВК  189858. PMID  8523585.
  7. ^ а б c Ивата Й, Такахаши К., Пэн Х, Фукуда К., Оно К., Огава Т., Гонда К., Мори Н., Нива С., Шигета С. (декабрь 1998 г.). «Обнаружение и анализ последовательности РНК p24 вируса борной болезни из мононуклеарных клеток периферической крови пациентов с расстройствами настроения или шизофренией и доноров крови». Журнал вирусологии. 72 (12): 10044–9. ЧВК  110530. PMID  9811743.
  8. ^ Нунес С.О., Итано Э.Н., Амаранте М.К., Райче Э.М., Миранда Х.С., де Оливейра К.Э., Мацуо Т., Варгас ХО, Ватанабе М.А. «РНК вируса болезни Борна у больных шизофренией, шизоаффективных пациентов и их биологических родственников». Журнал клинического лабораторного анализа. 22 (4): 314–20. Дои:10.1002 / jcla.20261. ЧВК  6649126. PMID  18623121.
  9. ^ Миранда ХК, Нуньес С.О., Кальво Е.С., Сюзарт С., Итано Э.Н., Ватанабе М.А. (январь 2006 г.). «Обнаружение РНК p24 вируса болезни Борна в клетках периферической крови бразильских пациентов с психотическими расстройствами». Журнал аффективных расстройств. 90 (1): 43–7. Дои:10.1016 / я.яд.2005.10.008. PMID  16324750.
  10. ^ Швеммле М. и Липкин В.И. (2004) Модели и механизмы патогенеза борнавирусов. Открытие лекарств сегодня: механизмы болезни 1 (2): 211–216
  11. ^ Томонага К., Кобаяси Т., Икута К. (апрель 2002 г.). «Молекулярная и клеточная биология вирусной инфекции болезни Борна». Микробы и инфекции / Institut Pasteur. 4 (4): 491–500. Дои:10.1016 / S1286-4579 (02) 01564-2. PMID  11932200.
  12. ^ Хори М, Хонда Т, Сузуки И, Кобаяши Й, Дайто Т, Ошида Т, Икута К., Джерн П., Годжобори Т, Гроб Дж. М., Томонага К. (январь 2010 г.). «Эндогенные неретровирусные вирусные элементы РНК в геномах млекопитающих». Природа. 463 (7277): 84–7. Дои:10.1038 / природа08695. ЧВК  2818285. PMID  20054395.
  13. ^ Он, Мэй; Ань, Тие-Чжу; Тэн, Чун-Бо (2014). «Эволюция борнавирусов млекопитающих и птиц». Молекулярная филогенетика и эволюция. 79: 385–91. Дои:10.1016 / j.ympev.2014.07.006. PMID  25046276.
  14. ^ «Эволюционный сюрприз: восемь процентов генетического материала человека происходит от вируса». ScienceDaily. 2010-01-08.

внешняя ссылка