Trypanosoma brucei - Trypanosoma brucei

Эта статья о паразите. О заболевании см. Африканский трипаносомоз.

Trypanosoma brucei
Trypanosoma brucei brucei TREU667 (Форма кровотока, фазовый контраст рисунок. Черная полоса означает 10 мкм.)
Научная классификация редактировать
Домен:Эукариоты
Тип:Эвгленозоа
Учебный класс:Кинетопласта
Заказ:Трипаносоматида
Семья:Trypanosomatidae
Род:Трипаносома
Разновидность:
Т. brucei
Биномиальное имя
Trypanosoma brucei
Плиммер и Брэдфорд, 1899 г.
Подвиды
  • Trypanosoma brucei brucei
  • Trypanosoma brucei gambiense
  • Trypanosoma brucei rhodesiense
Ложный цвет SEM микрофотография из проциклический форма Trypanosoma brucei содержится в средней кишке мухи цеце. Тело клетки показано оранжевым цветом, а жгутик - красным. 84 пикселя / мкм.

Trypanosoma brucei это вид паразитарных кинетопластид принадлежность к роду Трипаносома. Этот паразит является причиной трансмиссивных болезней позвоночных животных, в том числе человека, переносимых видами муха цеце в Африке к югу от Сахары. В людях Т. brucei причины Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. У животных вызывает трипаносомоз животных, также называемая нагана у крупного рогатого скота и лошадей. Т. brucei Традиционно подразделяется на три подвида: Т. б. Брюсей, Т. б. gambiense и Т. б. родезийский.[1] Первый является паразитом позвоночных, кроме человека, а два последних, как известно, паразитируют на людях. Лишь в редких случаях Т. б. Брюсей заразить человека.[2]

Т. brucei передается между хозяевами-млекопитающими посредством насекомое вектор принадлежность к разным видам муха цеце (Глоссина). Передача происходит при укусе насекомого во время еды кровью. Паразиты претерпевают сложные морфологические изменения при перемещении от насекомого к млекопитающему в течение жизни. их жизненный цикл. Формы кровотока млекопитающих отличаются белками клеточной поверхности, вариантные поверхностные гликопротеины, которые проходят замечательный антигенная вариация, позволяя стойкое уклонение от адаптивного иммунитета хозяина, ведущее к хронической инфекции. Т. brucei является одним из немногих патогенов, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер.[3] Существует острая необходимость в разработке новых лекарственных препаратов, поскольку современные методы лечения могут иметь серьезные побочные эффекты и могут оказаться фатальными для пациента.[4]

Хотя исторически не считается Т. brucei подвидов из-за различных способов передачи, клинических проявлений и потери кинетопласт ДНК, генетический анализ показывает, что T. equiperdum и Т. эванси произошли от паразитов, очень похожих на Т. б. Брюсей, и считаются членами Брюсей клады.[5]

Паразит был открыт в 1894 году сэром Дэвид Брюс, в честь которого было дано научное название в 1899 г.[6][7]

Разновидность

Т. brucei составляют комплекс видов, включающий:

  • T. brucei gambiense - Вызывает медленно развивающийся хронический трипаносомоз у людей. Чаще всего встречается в центральной и западной Африке, где люди считаются основным резервуар.[8]
  • Т. brucei rhodesiense - Вызывает быстрое начало острого трипаносомоза у людей. Чаще всего встречается в южной и восточной Африке, где промысловые животные и домашний скот считаются основным резервуаром.[8]
  • T. brucei brucei - Причины трипаносомоз животных, наряду с несколькими другими видами Трипаносома. Т. б. Брюсей не заразен для людей из-за своей восприимчивости к лизис литическим фактором-1 трипаносом (TLF-1).[9][10] Тем не менее, он тесно связан с подвидами, заразившими человека, и имеет общие основные черты с ними.

Структура

Т. brucei типичный одноклеточный эукариотическая клетка и имеет длину от 8 до 50 мкм. Он имеет удлиненный корпус обтекаемой и заостренной формы. Его клеточная мембрана (называемая пленкой) окружает клеточные органеллы, включая ядро, митохондрии, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, и рибосомы. Кроме того, есть необычная органелла под названием кинетопласт, который состоит из[требуется разъяснение ] многочисленные кольцевые структуры ДНК (которые вместе образуют митохондриальная ДНК диск[11]) и функционирует как одна большая митохондрия. Кинетопласт лежит около базальное тело с которой его невозможно отличить под микроскопом. От базального тела возникает одиночный жгутик которые идут к переднему концу. Вдоль поверхности тела жгутик прикрепляется к клеточной мембране, образуя волнообразную мембрану. Свободен только кончик жгутика на переднем конце.[12] Поверхность клетки формы кровотока имеет плотную оболочку из различных поверхностных гликопротеинов (VSG), которая заменяется столь же плотной оболочкой из проциклины когда паразит дифференцируется на проциклическая фаза в средней кишке мухи цеце.[13]

Шесть основных морфологий трипаносоматид. Различные этапы жизненного цикла Trypanosoma brucei попадают в морфологические категории трипомастигот и эпимастигот.

Трипаносоматиды показать несколько различных классов клеточной организации, два из которых приняты Trypanosoma brucei на разных этапах жизненного цикла:[12]

  • Эпимастигота, который содержится в мухе цеце. Его кинетопласт и базальное тело лежат впереди ядра, с длинным жгутиком, прикрепленным вдоль тела клетки. Жгутик начинается от центра тела.
  • Трипомастигота, который встречается у млекопитающих-хозяев. Кинетопласт и базальное тело расположены кзади от ядра. Жгутик отходит от заднего конца тела.
Trypanosoma brucei flagellar структура.

Эти имена происходят от Греческий мастиг- смысл хлыст, ссылаясь на штыревой жгутик трипаносомы. Жгутик трипаносомы имеет две основные структуры. Он состоит из типичной аксонемы жгутика, которая расположена параллельно парафлагеллярному стержню, решетчатой ​​структуре белков, уникальной для кинетопластида, эвгленоиды и динофлагелляты.

В микротрубочки жгутика аксонема лежат в нормальном расположении 9 + 2, ориентированы знаком + на переднем конце и - в базальном теле. Структура цитоскелета простирается от базального тела до кинетопласта. Жгутик связан с цитоскелетом основного тела клетки четырьмя специализированными микротрубочками, которые проходят параллельно и в одном направлении с тубулином жгутика.

Жгутик выполняет двоякую функцию: передвижение посредством колебаний вдоль прикрепленного жгутика и тела клетки и прикрепление к кишечнику мух во время проциклической фазы.[14]

Жизненный цикл

Жизненный цикл Trypanosoma brucei

Т. brucei завершает свой жизненный цикл между мухой цеце (из рода Глоссина) и млекопитающих-хозяев, включая людей, крупный рогатый скот, лошадей и диких животных.

У млекопитающего-хозяина

Заражение происходит, когда муха-переносчик цеце кусает млекопитающего-хозяина. Муха вводит метациклические трипомастиготы в ткань кожи. Трипомастиготы попадают в лимфатическая система и в кровоток. Начальные трипомастиготы короткие и коренастые. Попадая в кровоток, они вырастают в длинные и тонкие формы. Затем они умножаются на двойное деление. Затем дочерние клетки снова становятся короткими и коренастыми.[15][16] Длинные тонкие формы способны проникать в эндотелий кровеносных сосудов и проникать в внесосудистые ткани, включая Центральная нервная система (ЦНС).[14]Иногда мухой цеце могут заражаться дикие животные, которые действуют как резервуары. У этих животных они не вызывают болезни, но живой паразит может передаваться обратно нормальным хозяевам.[15]

В мухе цеце

Короткие и короткие трипомастиготы поглощаются мухами цеце во время приема пищи с кровью. Трипомастиготы попадают в среднюю кишку мухи, где они становятся проциклическими трипомастиготами. Они быстро делятся и становятся эпимастиготами. Эпимастиготы мигрируют из кишечника через преджелудок в слюнные железы где они прикрепляются к эпителию слюнных желез. В слюнных железах некоторые паразиты отделяются и превращаются в короткие и короткие трипомастиготы. Они становятся инфекционными метациклическими трипомастиготами. Их вводят млекопитающему-хозяину вместе со слюной при укусе. Полное развитие на лету занимает около 20 дней.[15][16]

Размножение

Двойное деление

Клеточный цикл трипаносомы (проциклическая форма).

Воспроизведение Т. brucei необычно по сравнению с большинством эукариот. Ядерная мембрана остается неповрежденной, и хромосомы не конденсируются во время митоза. Базальное тело, в отличие от центросома большинства эукариотических клеток не играет роли в организации веретена, а вместо этого участвует в делении кинетопласта. Событиями размножения являются:[12]

  1. Базальное тельце дублируется, и оба остаются связанными с кинетопластом. Каждое базальное тело образует отдельный жгутик.
  2. Кинетопластная ДНК подвергается синтезу, затем кинетопласт делится вместе с разделением двух базальных телец.
  3. Ядерная ДНК подвергается синтезу, в то время как новый жгутик отходит от более молодого, более заднего, базального тела.
  4. Ядро подвергается митозу.
  5. Цитокинез прогрессирует от переднего к заднему.
  6. Дивизия завершается опадение.

Мейоз

В 1980-х годах анализ ДНК стадий развития Т. brucei начал указывать на то, что трипомастигот мухи цеце подвергается мейоз, т.е. стадия полового размножения.[17] Но это не всегда необходимо для полного жизненного цикла.[18] О существовании белков, специфичных для мейоза, было сообщено в 2011 году.[19] Гаплоидные гаметы (дочерние клетки, образующиеся после мейоза) были обнаружены в 2014 году. Гаплоидные трипомастиготоподобные гаметы могут взаимодействовать друг с другом через свои жгутики и подвергаться слиянию клеток (этот процесс называется сингамией).[20][21] Таким образом, помимо двойного деления, Т. brucei могут размножаться половым путем. Трипаносомы относятся к супергруппе Экскавата и являются одними из самых ранних расходящихся линий среди эукариот.[22] Открытие полового размножения в Т. brucei поддерживает гипотезу о том, что мейоз и половое размножение являются наследственными и повсеместными особенностями эукариот.[23]

Инфекция и патогенность

Основная статья: Африканский трипаносомоз

Насекомые-переносчики для Т. brucei разные виды муха цеце (род Глоссина). Основные векторы Т. б. gambiense, вызывающие западноафриканскую сонную болезнь, являются Г. пальпалис, G. tachinoides, и G. fuscipes. Хотя главные векторы Т. б. родезийский, вызывающие восточноафриканскую сонную болезнь, являются G. morsitans, G. pallidipes, и Г. Суиннертони. Трипаносомоз животных передается десятком видов Глоссина.[24]

На более поздних этапах Т. brucei При заражении млекопитающего-хозяина паразит может мигрировать из кровотока, чтобы также инфицировать лимфатическую и спинномозговую жидкости. Именно из-за этого проникновения в ткани паразиты вызывают сонную болезнь.[15]

Помимо основной формы передачи через муху цеце, Т. brucei могут передаваться между млекопитающими при обмене телесной жидкости, например при переливании крови или половом контакте, хотя это считается редкостью.[25][26]

Распределение

T. brucei встречается только в синих областях.
Т. brucei находится только в синих областях

Т. brucei встречается там, где его переносчики мухи цеце распространены в континентальной Африке. Так сказать тропический лес (Af ), тропический муссон (Являюсь ) и тропическая саванна (Аву ) области континентальной Африки.[12] Отсюда экваториальный регион Африки называют поясом «сонной болезни». Однако конкретный тип трипаносомы различается в зависимости от географического положения. Т. б. родезийский встречается в основном в Восточной Африке (Ботсвана, Демократическая Республика Конго, Эфиопия, Кения, Малави, Танзания, Уганда и Зимбабве), а Т. б. gambiense Встречается в Центральной и Западной Африке.[13]

Эволюция

Trypanosoma brucei gambiense произошел от единственного прародителя ~ 10 000 лет назад.[27] Он развивается бесполым путем, и его геном показывает Эффект мезельсона.[27]

Генетика

Есть две субпопуляции Т. б. gambiense который состоит из двух различных групп, различающихся генотипом и фенотипом. Группа 2 больше похожа на Т. б. Брюсей чем группа 1 Т. б. gambiense.[28]

Все Т. б. gambiense устойчивы к уничтожению компонентом сыворотки - трипаносомным литическим фактором (TLF), из которого существует два типа: TLF-1 и TLF-2. Группа 1 Т. б. gambiense паразиты избегают поглощения частиц TLF, в то время как паразиты группы 2 способны нейтрализовать или компенсировать эффекты TLF.[29]

В отличие Т. б. родезийский зависит от экспрессии гена, ассоциированного с сывороточной резистентностью (SRA).[30] Этот ген не встречается в Т. б. gambiense.[31]

Геном

В геном из Т. brucei состоит из:[32]

  • 11 пар больших хромосомы от 1 до 6 мегабазных пар.
  • 3-5 промежуточных хромосом от 200 до 500 пар пар оснований.
  • Около 100 минихромосом от 50 до 100 пар оснований. Они могут быть в нескольких экземплярах на гаплоидный геном.

Наиболее гены удерживаются на больших хромосомах, а минихромосомы несут только VSG гены. Геном секвенирован и доступен на GeneDB.[нужна цитата ]

Митохондриальный геном конденсируется в кинетопласт, необычная особенность, уникальная для простейших кинетопластид. Кинетопласт и базальное тело из жгутик прочно связаны через структуру цитоскелета.[нужна цитата ]

В 1993 году новое основание, бета-d-глюкопиранозилоксиметилурацил (база J ), был идентифицирован в ядерной ДНК T. brucei.[33]

Пальто VSG

Основная статья: Вариант поверхностного гликопротеина

Поверхность трипаносомы покрыта плотным слоем ~ 5 x 106 молекулы вариант поверхностного гликопротеина (VSG).[34] Эта шерсть позволяет заражать Т. brucei население упорно уклоняются от хозяина иммунная система, позволяя хроническую инфекцию. VSG очень иммуногенный, и иммунная реакция против специфической оболочки VSG быстро убивает трипаносомы, экспрессирующие этот вариант. Антитела -опосредованное убийство трипаносом также может наблюдаться in vitro по комплемент-опосредованный лизис проба. Однако с каждым деление клеток есть вероятность, что один или оба потомство переключит выражение, чтобы изменить выражаемый VSG. Измеренная частота переключения VSG составляет примерно 0,1% на деление.[35] В качестве Т. brucei численность населения может достигать 1011 внутри хоста [36] такая высокая скорость переключения гарантирует, что популяция паразитов, как правило, очень разнообразна.[37][38] Поскольку иммунитет хозяина против конкретного VSG не развивается сразу, некоторые паразиты переключатся на антигенно отличный вариант VSG и могут продолжить размножаться и продолжать инфекцию. Клинический эффект этого цикла - это последовательные «волны» паразитемия (трипаносомы в крови).[34]

Выражение VSG гены происходит через ряд механизмов, которые еще предстоит полностью понять.[39] Экспрессированный VSG можно переключить либо путем активации другого сайта экспрессии (и, таким образом, изменения для экспрессии VSG на этом сайте) или изменив VSG ген активного сайта к другому варианту. В геноме много сотен, если не тысяч VSG гены, как на минихромосомах, так и в повторяющихся участках («массивах») внутри хромосом. Они транскрипционно молчащие, обычно с пропущенными секциями или преждевременными стоп-кодонами, но важны в эволюции новых генов VSG. По оценкам, до 10% от Т. brucei геном может состоять из генов VSG или псевдогены. Считается, что любой из этих генов может быть перемещен в активный сайт с помощью рекомбинация для выражения.[40] Подавление VSG в значительной степени связано с эффектами гистон варианты H3.V и H4.V. Эти гистоны вызывают изменения в трехмерной структуре Т. brucei геном, который приводит к отсутствию экспрессии. Гены VSG обычно расположены в субтеломерных областях хромосом, что упрощает их подавление, когда они не используются.[41][42]

Убийство человеческой сывороткой и устойчивость к убийству человеческой сывороткой

Trypanosoma brucei brucei (а также родственные виды T. equiperdum и Т. эванси ) не является инфекционным для человека, потому что он восприимчив к врожденная иммунная система «трипанолитические» факторы присутствуют в сыворотке крови некоторых приматов, включая человека. Эти трипанолитические факторы были идентифицированы как два сывороточных комплекса, обозначенных как трипанолитические факторы (TLF-1 и -2), оба из которых содержат белок, связанный с гаптоглобином (HPR) и аполипопротеин LI (ApoL1). TLF-1 является членом липопротеины высокой плотности семейство частиц, тогда как TLF-2 является родственным высокомолекулярным комплексом связывания белков сыворотки.[43][44] Белковые компоненты TLF-1 представляют собой белок, связанный с гаптоглобином (HPR), аполипопротеин L-1 (apoL-1) и аполипопротеин A-1 (апоА-1). Эти три белка совместно локализованы внутри сферических частиц, содержащих фосфолипиды и холестерин. Белковые компоненты TLF-2 включают IgM и аполипопротеин A-I.

Трипанолитические факторы встречаются только у нескольких видов, включая человека, гориллы, мандриллы, бабуины и закопченные мангабеи.[45] По-видимому, это связано с тем, что белок, связанный с гаптоглобином, и аполипопротеин L-1 уникальны для приматов.[45] Это говорит о том, что эти гены возникли в геноме приматов. 25 миллион лет назад-35 миллион лет назад.[нужна цитата ]

Инфекционные подвиды человека Т. б. gambiense и Т. б. родезийский развили механизмы сопротивления трипанолитическим факторам, описанным ниже.

ApoL1

ApoL1 является членом семейства из шести генов, ApoL1-6, которые возникли в результате тандемной дупликации. Эти белки обычно участвуют в апоптозе хозяина или аутофагической смерти и обладают доменом 3 гомологии Bcl-2.[46] ApoL1 был идентифицирован как токсичный компонент, участвующий в трипанолизе.[47] ApoL недавно подверглись селективной эволюции, возможно, связанной с устойчивостью к патогенам.[48]

Кодирующий ген ApoL1 находится на длинной руке хромосома 22 (22q12.3). Варианты этого гена, обозначенные как G1 и G2, обеспечивают защиту от Т. б. родезийский.[49] У этих преимуществ есть и обратная сторона: ApoL1 гломерулопатия был идентифицирован.[49][50] Эта гломерулопатия может помочь объяснить большую распространенность гипертония в африканских популяциях.[51]

Ген кодирует белок из 383 остатков, включая типичный сигнальный пептид из 12 аминокислот.[52] Белок плазмы представляет собой одноцепочечный полипептид с кажущейся молекулярной массой 42 кДальтон. ApoL1 имеет мембранный порообразующий домен, функционально подобный таковому у бактериального колицины.[53] Этот домен фланкирован доменом адресации мембраны, и оба эти домена необходимы для уничтожения паразитов.

В почках ApoL1 находится в подоциты в клубочки, эпителий проксимальных канальцев и эндотелий артериол.[54] Он имеет высокое сродство к фосфатидная кислота и кардиолипин и может быть индуцирован интерферон гамма и фактор некроза опухоли альфа.[55]

Hpr

Hpr на 91% идентичен гаптоглобин (Hp), обильный белок сыворотки острой фазы, который обладает высоким сродством к гемоглобин (Hb). Когда Hb высвобождается из эритроцитов, подвергающихся внутрисосудистому гемолизу, Hp образует комплекс с Hb, который удаляется из кровотока посредством CD163 рецептор поглотителя. В отличие от Hp-Hb, комплекс Hpr-Hb не связывает CD163, и гемолиз не влияет на концентрацию Hpr в сыворотке крови.[нужна цитата ]

Механизм убийства

Связь HPR с гемоглобином делает возможным связывание и захват TLF-1 через рецептор гаптоглобина-гемоглобина трипаносомы (TbHpHbR).[56] TLF-2 проникает в трипаносомы независимо от TbHpHbR.[56] Поглощение TLF-1 усиливается при низких уровнях гаптоглобина, который конкурирует с белком, связанным с гаптоглобином, за связывание свободного гемоглобина в сыворотке.[требуется разъяснение ] Однако полное отсутствие гаптоглобина связано с уменьшением уровня убиваемости сывороткой.[57]

Гаптоглобин-гемоглобиновый рецептор трипаносомы представляет собой удлиненный трехспиральный пучок с небольшой мембраной на дистальной головке.[58] Этот белок простирается над вариантом поверхностного гликопротеинового слоя, окружающего паразита.

Первым шагом в механизме уничтожения является связывание TLF с рецепторами с высоким сродством - рецепторами гаптоглобина и гемоглобина, - которые расположены в жгутиковых карманах паразита.[56][59] Связанный TLF подвергается эндоцитозу через покрытые оболочкой пузырьки и затем передается паразиту. лизосомы. ApoL1 является основным летальным фактором в TLF и убивает трипаносомы после вставки в эндосомный / лизосомный мембраны.[47] После проглатывания паразитом частица TLF-1 попадает в лизосома где ApoL1 активируется конформационным изменением, опосредованным pH. После слияния с лизосома pH падает с ~ 7 до ~ 5. Это вызывает конформационное изменение ApoL1 мембранный адресный домен, который, в свою очередь, вызывает открытие петли, соединенной соляным мостиком. Это освобождает ApoL1 от частицы HDL для вставки в лизосомальную мембрану. В ApoL1 белок затем создает анионные поры в мембране, что приводит к деполяризации мембраны, непрерывному притоку хлористый и последующее осмотическое набухание лизосома. Этот наплыв в свою очередь приводит к разрыву лизосома и последующая гибель паразита.[60]

Механизмы сопротивления: Т. б. gambiense

Trypanosoma brucei gambiense вызывает 97% случаев сонной болезни среди людей. Устойчивость к ApoL1 в основном опосредуется гидрофобными ß-лист из Т. б. gambiense специфический гликопротеин.[61] Другими факторами сопротивления, по-видимому, являются изменение цистеиновая протеаза активности и инактивации TbHpHbR из-за лейцин к серин замена (L210S) в кодоне 210.[61][62] Это связано с тимидин к цитозин мутация во втором положении кодона.[нужна цитата ]

Эти мутации могли развиться из-за сосуществования малярия где обитает этот паразит.[61] Уровни гаптоглобина при малярии низкие из-за гемолиза, который происходит при высвобождении мерозоиты в кровь. Разрыв эритроцитов приводит к высвобождению свободных гем в кровь, где он связывается гаптоглобином. Затем гем удаляется из крови вместе со связанным гаптоглобином. ретикулоэндотелиальной системы.[нужна цитата ]

Механизмы сопротивления: Т. б. родезийский

Trypanosoma brucei rhodesiense основан на другом механизме устойчивости: сывороточный белок, связанный с устойчивостью (SRA). Ген SRA представляет собой усеченную версию главного и вариабельного поверхностного антигена паразита, варианта поверхностного гликопротеина.[63] Он имеет низкую гомологию последовательности с VSGc[требуется разъяснение ] (<25%). SRA представляет собой ген, связанный с сайтом экспрессии в Т. б. родезийский и расположен выше VSG в активном сайте теломерной экспрессии.[64] Белок в основном локализован в небольших цитоплазматических пузырьках между карманом жгутика и ядром. В Т. б. родезийский TLF направлен в SRA, содержащий эндосомы в то время как некоторые споры остаются относительно его присутствия в лизосома.[47][65] SRA связывается с ApoL1 с использованием взаимодействия coiled-coiled на взаимодействующем домене ApoL1 SRA, находясь внутри лизосомы трипаносомы.[47] Это взаимодействие предотвращает высвобождение белка ApoL1 и последующий лизис лизосомы и гибель паразита.

Известно, что павианы устойчивы к Trypanosoma brucei rhodesiense. Версия гена ApoL1 павиана отличается от гена человека во многих отношениях, включая два критических лизина возле С-конца, которые необходимы и достаточны для предотвращения связывания ApoL1 павиана с SRA.[66] Было показано, что экспериментальные мутации, позволяющие защитить ApoL1 от нейтрализации с помощью SRA, могут придавать трипанолитическую активность Т. б. родезийский.[30] Эти мутации напоминают мутации, обнаруженные у бабуинов, но также напоминают естественные мутации, обеспечивающие защиту человека от Т. б. родезийский которые связаны с заболеванием почек.[49]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Бейкер-младший (март 1995 г.). «Подвидовая таксономия Trypanosoma brucei». Паразит. 2 (1): 3–12. Дои:10.1051 / паразит / 1995021003. PMID  9137639. открытый доступ
  2. ^ Деборггрейв С., Коффи М., Жамонно В., Бонсу Ф.А., Кейсон Р., Симарро П.П., Хердевейн П., Бюшер П. (август 2008 г.). «Молекулярный анализ архивных слайдов крови выявляет атипичную инфекцию трипаносомы человека». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни. 61 (4): 428–33. Дои:10.1016 / j.diagmicrobio.2008.03.006. PMID  18455900.
  3. ^ Масоча В., Кристенсон К. (2012). «Прохождение паразитов через гематоэнцефалический барьер». Вирулентность. 3 (2): 202–12. Дои:10.4161 / viru.19178. ЧВК  3396699. PMID  22460639.
  4. ^ Legros D, Ollivier G, Gastellu-Etchegorry M, Paquet C, Burri C, Jannin J, Büscher P (июль 2002 г.). «Лечение африканского трипаносомоза человека - текущая ситуация и потребности в исследованиях и разработках» (PDF). Ланцет. Инфекционные заболевания. 2 (7): 437–40. Дои:10.1016 / S1473-3099 (02) 00321-3. HDL:10144/18268. PMID  12127356.
  5. ^ Гибсон В. (июль 2007 г.). «Решение видовой проблемы в африканских трипаносомах». Международный журнал паразитологии. 37 (8–9): 829–38. Дои:10.1016 / j.ijpara.2007.03.002. PMID  17451719.
  6. ^ Жубер JJ, Schutte CH, Айронс DJ, Фрипп PJ (1993). «Убомбо и место открытия Дэвидом Брюсом Trypanosoma brucei». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 87 (4): 494–5. Дои:10.1016 / 0035-9203 (93) 90056-в. PMID  8249096.
  7. ^ Кук GC (1994). «Объяснение сэром Дэвидом Брюсом этиологии наганы - ровно сто лет назад». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 88 (3): 257–8. Дои:10.1016 / 0035-9203 (94) 90068-х. PMID  7974656.
  8. ^ а б Барретт М.П., ​​Берчмор Р.Дж., Стич А., Лаззари Дж.О., Фраш А.С., Каззуло Дж.Дж., Кришна С. (ноябрь 2003 г.). «Трипаносомозы». Ланцет. 362 (9394): 1469–80. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 14694-6. PMID  14602444.
  9. ^ Стивенс Н.А., Кифт Р., Маклеод А., Хайдук С.Л. (декабрь 2012 г.). «Устойчивость трипаносом к врожденному иммунитету человека: поражение ахиллесовой пяты». Тенденции в паразитологии. 28 (12): 539–45. Дои:10.1016 / j.pt.2012.09.002. ЧВК  4687903. PMID  23059119.
  10. ^ Рифкин, М.Р. (1984). "Trypanosoma brucei: Биохимические и морфологические исследования цитотоксичности, вызванной нормальной сывороткой человека ». Экспериментальная паразитология. Elsevier BV. 58 (1): 81–93. Дои:10.1016/0014-4894(84)90023-7. ISSN  0014-4894.
  11. ^ Амодео, Симона; Якоб, Мартин; Оксенрайтер, Торстен (6 апреля 2018 г.). «Характеристика нового фактора репликации митохондриального генома MiRF172 в Trypanosoma brucei». Журнал клеточной науки. Компания биологов. 131 (8): jcs211730. Дои:10.1242 / jcs.211730. ISSN  0021-9533.
  12. ^ а б c d «Трипаносомы африканских животных». Продовольственная и сельскохозяйственная организация. Получено 28 января 2016.
  13. ^ а б Райан, Джеки (2006). «Африканский трипаносомоз». Дэвидсон колледж. Получено 28 января 2016.
  14. ^ а б Langousis G, Hill KL (июль 2014 г.). «Подвижность и многое другое: жгутик Trypanosoma brucei». Обзоры природы. Микробиология. 12 (7): 505–18. Дои:10.1038 / nrmicro3274. ЧВК  4278896. PMID  24931043.
  15. ^ а б c d Чаттерджи, К. (2009). Паразитология (протозоология и гельминтология) применительно к клинической медицине (13-е изд.). Нью-Дели: CBC Publishers. С. 56–57. ISBN  978-8-12-39-1810-5.
  16. ^ а б «Паразиты - африканский трипаносомоз (также известный как сонная болезнь)». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 29 января 2016.
  17. ^ Зампетти-Босселер Ф., Швейцер Дж., Пайс Е, Дженни Л., Штайнерт М. (август 1986 г.). «Доказательства гаплоидии в метациклических формах Trypanosoma brucei». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 83 (16): 6063–4. Bibcode:1986ПНАС ... 83.6063Z. Дои:10.1073 / pnas.83.16.6063. ЧВК  386438. PMID  3461475.
  18. ^ Дженни Л. (1990). «Половые стадии в трипаносомах и последствия». Анналы человеческих и сравнительных паразитологий. 65 Дополнение 1: 19–21. Дои:10.1051 / паразит / 1990651019. PMID  2264676.
  19. ^ Пикок Л., Феррис В., Шарма Р., Сантер Дж., Бейли М., Кэррингтон М., Гибсон В. (март 2011 г.). «Идентификация стадии мейотического жизненного цикла Trypanosoma brucei у мухи цеце». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (9): 3671–6. Bibcode:2011PNAS..108.3671P. Дои:10.1073 / pnas.1019423108. ЧВК  3048101. PMID  21321215.
  20. ^ Пикок Л., Бейли М., Кэррингтон М., Гибсон В. (январь 2014 г.). «Мейоз и гаплоидные гаметы в возбудителе Trypanosoma brucei». Текущая биология. 24 (2): 181–6. Дои:10.1016 / j.cub.2013.11.044. ЧВК  3928991. PMID  24388851.
  21. ^ Павлин Л., Феррис В., Бейли М., Гибсон В. (февраль 2014 г.). «Совместимость спаривания у паразитических простейших Trypanosoma brucei». Паразиты и векторы. 7 (1): 78. Дои:10.1186/1756-3305-7-78. ЧВК  3936861. PMID  24559099.
  22. ^ Хэмпл В., Хуг Л., Ли Дж. У., Дакс Дж. Б., Ланг Б. Ф., Симпсон А. Г., Роджер А. Дж. (Март 2009 г.). «Филогеномный анализ поддерживает монофилию Excavata и разрешает отношения между эукариотическими» супергруппами."". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (10): 3859–64. Bibcode:2009PNAS..106.3859H. Дои:10.1073 / pnas.0807880106. ЧВК  2656170. PMID  19237557.
  23. ^ Малик С.Б., Пайтлинг А.В., Стефаниак Л.М., Щурко А.М., Логсдон Дж.М. (август 2007 г.). «Расширенный перечень консервативных мейотических генов предоставляет доказательства пола у Trichomonas vaginalis». PLOS ONE. 3 (8): e2879. Bibcode:2008PLoSO ... 3,2879 млн. Дои:10.1371 / journal.pone.0002879. ЧВК  2488364. PMID  18663385.
  24. ^ Криснки В.Л. (2009). «Муха цеце (Glossinidae)». В Mullen GR, Durden L (ред.). Медицинская и ветеринарная энтомология (2-е изд.). Амстердам: Эльзевир. п. 296. ISBN  978-0-0-80-91969-0.
  25. ^ «Африканские трипаносомы: эпидемиология и факторы риска». Центры по контролю заболеваний. 2 мая 2017.
  26. ^ Роша Дж., Мартинс А., Гама Дж., Брандао Ф., Атугиа Дж. (Январь 2004 г.). «Возможные случаи передачи сонной болезни половым и врожденным путем». Ланцет. 363 (9404): 247. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 15345-7. PMID  14738812.
  27. ^ а б Уир У, Кейпвелл П., Фот Б, Клукас С, Понтан А, Стекети П, Вейтч Н, Коффи М., Де Миес Т., Каборе Дж., Камара М., Купер А, Тейт А, Жамонно В., Бушетон Б., Берриман М., МакЛауд A (январь 2016 г.). «Популяционная геномика раскрывает происхождение и асексуальную эволюцию инфекционных трипаносом человека». eLife. 5: e11473. Дои:10.7554 / eLife.11473. ЧВК  4739771. PMID  26809473.
  28. ^ Paindavoine P, Pays E, Laurent M, Geltmeyer Y, Le Ray D, Mehlitz D, Steinert M (февраль 1986 г.). «Использование ДНК-гибридизации и числовой таксономии в определении отношений между запасами и подвидами Trypanosoma brucei». Паразитология. 92 (Чт 1): 31–50. Дои:10.1017 / S0031182000063435. PMID  3960593.
  29. ^ Кейпвелл П., Вейч Нью-Джерси, Тернер К.М., Рэпер Дж., Берриман М., Хайдук С.Л., МакЛауд А. (сентябрь 2011 г.). «Различия между группами 1 и 2 Trypanosoma brucei gambiense в их устойчивости к уничтожению трипанолитическим фактором 1». PLoS забытые тропические болезни. 5 (9): e1287. Дои:10.1371 / journal.pntd.0001287. ЧВК  3167774. PMID  21909441.
  30. ^ а б Lecordier L, Vanhollebeke B, Poelvoorde P, Tebabi P, Paturiaux-Hanocq F, Andris F, Lins L, Pays E (декабрь 2009 г.). Мэнсфилд JM (ред.). «С-концевые мутанты аполипопротеина L-I эффективно убивают как Trypanosoma brucei brucei, так и Trypanosoma brucei rhodesiense». PLoS Патогены. 5 (12): e1000685. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000685. ЧВК  2778949. PMID  19997494.
  31. ^ Де Греф С., Имберехтс Х., Маттиссенс Г., Ван Мейрвенн Н., Хамерс Р. (сентябрь 1989 г.). «Ген экспрессируется только в устойчивых к сыворотке вариантах Trypanosoma brucei rhodesiense». Молекулярная и биохимическая паразитология. 36 (2): 169–76. Дои:10.1016/0166-6851(89)90189-8. PMID  2528066.
  32. ^ Огбадой Э., Эрсфельд К., Робинсон Д., Шервин Т., Чайка К. (март 2000 г.). «Архитектура ядра Trypanosoma brucei во время интерфазы и митоза». Хромосома. 108 (8): 501–13. Дои:10.1007 / s004120050402. PMID  10794572.
  33. ^ Борст П., Сабатини Р. (2008). «База J: открытие, биосинтез и возможные функции». Ежегодный обзор микробиологии. 62: 235–51. Дои:10.1146 / annurev.micro.62.081307.162750. PMID  18729733.
  34. ^ а б Барри Дж. Д., Маккалок Р. (2001). «Антигенная изменчивость в трипаносомах: усиленная фенотипическая изменчивость у эукариотических паразитов». Успехи в паразитологии Том 49. Успехи в паразитологии. 49. С. 1–70. Дои:10.1016 / S0065-308X (01) 49037-3. ISBN  978-0-12-031749-3. PMID  11461029.
  35. ^ Тернер CM (август 1997 г.). «Скорость антигенной изменчивости при инфекциях, передаваемых мухами и передаваемых через шприц, Trypanosoma brucei». Письма о микробиологии FEMS. 153 (1): 227–31. Дои:10.1111 / j.1574-6968.1997.tb10486.x. PMID  9252591.
  36. ^ Барри Дж. Д., Холл Дж. П., Плендерлейт Л. (сентябрь 2012 г.). «Гиперэволюция генома и успех паразита». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1267 (1): 11–7. Bibcode:2012НЯСА1267 ... 11Б. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2012.06654.x. ЧВК  3467770. PMID  22954210.
  37. ^ Холл JP, Ван Х, Барри Джей Ди (11 июля 2013 г.). «Мозаичные VSG и шкала антигенной изменчивости Trypanosoma brucei». PLoS Патогены. 9 (7): e1003502. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003502. ЧВК  3708902. PMID  23853603.
  38. ^ Mugnier MR, Cross GA, Papavasiliou FN (март 2015 г.). «Динамика антигенной изменчивости у Trypanosoma brucei in vivo». Наука. 347 (6229): 1470–3. Bibcode:2015Научный ... 347.1470M. Дои:10.1126 / science.aaa4502. ЧВК  4514441. PMID  25814582.
  39. ^ Платит E (ноябрь 2005 г.). «Регулирование экспрессии гена антигена в Trypanosoma brucei». Тенденции в паразитологии. 21 (11): 517–20. Дои:10.1016 / j.pt.2005.08.016. PMID  16126458.
  40. ^ Моррисон Л.Дж., Марчелло Л., Маккалок Р. (декабрь 2009 г.). «Антигенная изменчивость африканской трипаносомы: молекулярные механизмы и фенотипическая сложность» (PDF). Клеточная микробиология. 11 (12): 1724–34. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2009.01383.x. PMID  19751359.
  41. ^ Руденко, Глория (26 октября 2018 г.). «Факультет 1000 оценок для организации генома и контроля доступности ДНК антигенных вариаций в трипаносомах». F1000 - Рецензирование биомедицинской литературы после публикации. Дои:10.3410 / ф.734240334.793552268.
  42. ^ Мюллер, Лаура С. М .; Cosentino, Raúl O .; Förstner, Konrad U .; Гизетти, Жюльен; Ведель, Кэролин; Каплан, Ноам; Janzen, Christian J .; Арампаци, Панайота; Фогель, Йорг; Стейнбисс, Саша; Отто, Томас Д .; Салиба, Антуан-Эммануэль; Себра, Роберт П .; Сигель, Т. Николай (17 октября 2018 г.). «Геномная организация и доступность ДНК контролируют антигенные вариации в трипаносомах». Природа. ООО "Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа". 563 (7729): 121–125. Дои:10.1038 / s41586-018-0619-8. ISSN  0028-0836.
  43. ^ Hajduk SL, Moore DR, Vasudevacharya J, Siqueira H, Torri AF, Tytler EM, Esko JD (март 1989 г.). «Лизис Trypanosoma brucei токсичным подвидом липопротеина высокой плотности человека». Журнал биологической химии. 264 (9): 5210–7. PMID  2494183.
  44. ^ Рэпер Дж., Фунг Р., Гизо Дж., Нуссенцвейг В., Томлинсон С. (апрель 1999 г.). «Характеристика нового трипаносомного литического фактора из сыворотки крови человека». Инфекция и иммунитет. 67 (4): 1910–6. ЧВК  96545. PMID  10085035.
  45. ^ а б Лугли Э.Б., Пулиот М., дель Портела М., Лумис М.Р., Рэпер Дж. (Ноябрь 2004 г.). «Характеристика литических факторов трипаносомы приматов». Молекулярная и биохимическая паразитология. 138 (1): 9–20. Дои:10.1016 / j.molbiopara.2004.07.004. PMID  15500911.
  46. ^ Ванхоллебеке Б., Платит Е (сентябрь 2006 г.). «Функция аполипопротеинов L». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 63 (17): 1937–44. Дои:10.1007 / s00018-006-6091-х. PMID  16847577.
  47. ^ а б c d Ванхамме Л., Патурио-Ханок Ф., Поэлворд П., Нолан Д. П., Линс Л., Ван ден Аббеле Дж., Пайс А, Тебаби П., Ван Сонг Х., Жаке А., Могилевский Н., Дье М., Кейн Дж. П., Де Бетселье П., Брассер Р. , Pays E (март 2003 г.). «Аполипопротеин L-I является трипаносомным литическим фактором сыворотки крови человека». Природа. 422 (6927): 83–7. Bibcode:2003Натура 422 ... 83В. Дои:10.1038 / природа01461. PMID  12621437.
  48. ^ Смит Э. Э., Малик Х. С. (май 2009 г.). «Семейство аполипопротеина L генов запрограммированной гибели клеток и иммунитета быстро эволюционировало у приматов на дискретных участках взаимодействий хозяин-патоген». Геномные исследования. 19 (5): 850–8. Дои:10.1101 / гр.085647.108. ЧВК  2675973. PMID  19299565.
  49. ^ а б c Дженовезе Дж., Фридман Д. Дж., Росс М. Д., Лекордье Л., Узюро П., Фридман Б. И., Боуден Д. В., Лангефельд С. Д., Олексик Т. К., Усцински Ноб А. Л., Бернхарди А. Дж., Хикс П. Дж., Нельсон Г. В., Ванхоллебек Б., Винклер К. А., Копп Дж. Б., Пей E, Pollak MR (август 2010). «Ассоциация трипанолитических вариантов ApoL1 с заболеванием почек у афроамериканцев». Наука. 329 (5993): 841–5. Bibcode:2010Sci ... 329..841G. Дои:10.1126 / science.1193032. ЧВК  2980843. PMID  20647424.
  50. ^ Вассер В.Г., Цур С., Волдей Д., Аду Д., Баумштейн Д., Россет С., Скорецкий К. (2012). «Популяционная генетика хронической болезни почек: развивающаяся история APOL1». Журнал нефрологии. 25 (5): 603–18. Дои:10.5301 / jn.5000179. PMID  22878977.
  51. ^ Lipkowitz MS, Freedman BI, Langefeld CD, Comeau ME, Bowden DW, Kao WH, Astor BC, Bottinger EP, Iyengar SK, Klotman PE, Freedman RG, Zhang W, Parekh RS, Choi MJ, Nelson GW, Winkler CA, Kopp JB (Январь 2013). «Варианты гена аполипопротеина L1 связаны с нефропатией, связанной с гипертонией, и скоростью снижения функции почек у афроамериканцев». Kidney International. 83 (1): 114–20. Дои:10.1038 / ki.2012.263. ЧВК  3484228. PMID  22832513.
  52. ^ Duchateau PN, Pullinger CR, Orellana RE, Kunitake ST, Naya-Vigne J, O'Connor PM, Malloy MJ, Kane JP (октябрь 1997 г.). «Аполипопротеин L, новый аполипопротеин липопротеина высокой плотности человека, экспрессируемый поджелудочной железой. Идентификация, клонирование, характеристика и распределение аполипопротеина L в плазме». Журнал биологической химии. 272 (41): 25576–82. Дои:10.1074 / jbc.272.41.25576. PMID  9325276.
  53. ^ Перес-Морга Д., Ванхоллебек Б., Патурио-Ханок Ф., Нолан Д.П., Линс Л., Хомбле Ф., Ванхамме Л., Тебаби П., Пайс А, Поэльворде П., Жаке А., Брассер Р., Пейс Е (июль 2005 г.). «Аполипопротеин L-I способствует лизису трипаносом, образуя поры в лизосомальных мембранах». Наука. 309 (5733): 469–72. Bibcode:2005Наука ... 309..469П. Дои:10.1126 / science.1114566. PMID  16020735.
  54. ^ Мадхаван С.М., О'Тул Дж. Ф., Конечковски М., Ганесан С., Брюггеман Л. А., Седор Дж. Р. (ноябрь 2011 г.). «Локализация APOL1 при нормальной почке и недиабетической болезни почек». Журнал Американского общества нефрологов. 22 (11): 2119–28. Дои:10.1681 / ASN.2011010069. ЧВК  3231786. PMID  21997392.
  55. ^ Чжаоригету С., Ван Дж., Кайни Р., Цзян З., Ху Калифорния (ноябрь 2008 г.). «ApoL1, липид-связывающий белок, содержащий только BH3, вызывает гибель аутофагических клеток». Аутофагия. 4 (8): 1079–82. Дои:10.4161 / авто.7066. ЧВК  2659410. PMID  18927493.
  56. ^ а б c Ванхоллебеке Б., Де Мюльдер Г., Нильсен М.Дж., Пайс А, Тебаби П., Дьеу М., Раес М., Моэструп С.К., Пейс Е (май 2008 г.). «Рецептор гаптоглобина-гемоглобина передает врожденный иммунитет к Trypanosoma brucei у людей». Наука. 320 (5876): 677–81. Bibcode:2008Sci ... 320..677V. Дои:10.1126 / science.1156296. PMID  18451305.
  57. ^ Ванхоллебеке Б., Нильсен М.Дж., Ватанабе Ю., Трук П., Ванхамме Л., Накадзима К., Моэструп С.К., Пейс Е (март 2007 г.). «Различная роль белка, связанного с гаптоглобином, и аполипопротеина L-I в трипанолизе сывороткой человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (10): 4118–23. Bibcode:2007ПНАС..104.4118В. Дои:10.1073 / pnas.0609902104. ЧВК  1820718. PMID  17360487.
  58. ^ Хиггинс М.К., Ткаченко О., Браун А., Рид Дж., Рэпер Дж., Кэррингтон М. (январь 2013 г.). «Структура трипаносомного гаптоглобин-гемоглобинового рецептора и значение для усвоения питательных веществ и врожденного иммунитета». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 110 (5): 1905–10. Bibcode:2013PNAS..110.1905H. Дои:10.1073 / pnas.1214943110. ЧВК  3562850. PMID  23319650.
  59. ^ Green HP, Дель Пилар Молина Портела М., Сен-Жан Э. Н., Лугли Э. Б., Рэпер Дж. (Январь 2003 г.). "Доказательства рецептора поглотителя липопротеинов Trypanosoma brucei". Журнал биологической химии. 278 (1): 422–7. Дои:10.1074 / jbc.M207215200. PMID  12401813.
  60. ^ Pays E, Vanhollebeke B, Vanhamme L, Paturiaux-Hanocq F, Nolan DP, Pérez-Morga D (июнь 2006 г.). «Трипанолитический фактор сыворотки крови человека». Обзоры природы. Микробиология. 4 (6): 477–86. Дои:10.1038 / nrmicro1428. PMID  16710327.
  61. ^ а б c Узбуро П., Узюро С., Лекордье Л., Фонтен Ф., Тебаби П., Хомбле Ф., Грелар А., Жендре В., Нолан Д. П., Линс Л., Кроуэт Дж. М., Пейс А, Фелу С., Поэльворде П., Ванхоллебек Б., Моэструп С.К., Люнгсё Дж. , Pedersen JS, Mottram JC, Dufourc EJ, Pérez-Morga D, Pays E (сентябрь 2013 г.). «Механизм устойчивости Trypanosoma brucei gambiense к сыворотке крови человека». Природа. 501 (7467): 430–4. Bibcode:2013Натура.501..430U. Дои:10.1038 / природа12516. PMID  23965626.
  62. ^ ДеДжесус Э., Кифт Р., Олбрайт Б., Стивенс Н.А., Хайдук С.Л. (2013). «Одна аминокислотная замена в гаптоглобин-гемоглобиновом рецепторе Trypanosoma brucei gambiense группы 1 устраняет связывание TLF-1». PLoS Патогены. 9 (4): e1003317. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003317. ЧВК  3630162. PMID  23637606.
  63. ^ Платит E, Vanhollebeke B (июль 2008 г.). «Взаимная самооборона: история трипанолитического фактора». Микробы и инфекции. 10 (9): 985–9. Дои:10.1016 / j.micinf.2008.07.020. PMID  18675374.
  64. ^ Xong HV, Vanhamme L, Chamekh M, Chimfwembe CE, Van Den Abbeele J, Pays A, Van Meirvenne N, Hamers R, De Baetselier P, Pays E (декабрь 1998 г.). «Связанный с сайтом экспрессии ген VSG придает устойчивость Trypanosoma rhodesiense к человеческой сыворотке». Клетка. 95 (6): 839–46. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81706-7. PMID  9865701.
  65. ^ Шифлетт AM, Фолкнер С.Д., Котлин Л.Ф., Уайденер Дж., Стивенс Н., Хайдук С.Л. (2007). «Африканские трипаносомы: внутриклеточный перенос защитных молекул хозяина». Журнал эукариотической микробиологии. 54 (1): 18–21. Дои:10.1111 / j.1550-7408.2006.00228.x. PMID  17300512.
  66. ^ Томсон Р., Молина-Портела П., Мотт Х., Кэррингтон М., Рэйпер Дж. (Ноябрь 2009 г.). «Гидродинамическая доставка гена литического фактора трипаносомы павиана устраняет африканские трипаносомы как животных, так и человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (46): 19509–14. Bibcode:2009ПНАС..10619509Т. Дои:10.1073 / pnas.0905669106. ЧВК  2780755. PMID  19858474.
  67. ^ Seed JR, Seed TM, Sechelski J (1978). «Биологические эффекты триптофола (индол-3-этанола): гемолитическая, биохимическая и поведенческая активность». Сравнительная биохимия и физиология C. 60 (2): 175–85. Дои:10.1016/0306-4492(78)90091-6. PMID  28889.

внешняя ссылка

СМИ, связанные с Trypanosoma brucei в Wikimedia Commons