Неврит - Neuritis

Неврит
Заболевания нервной системы (1910) (14586524238) .jpg
Седалищный нерв при остром полиневрите (вверху) и локтевой нерв при полиневрите лепрозы (внизу)
СпециальностьНеврология
СимптомыБоль, Парестезия, Парез, Анестезия, Паралич
ПричиныАутоиммунное заболевание, Инфекционное заболевание, Физическая травма, Паранеопластический синдром
Диагностический методМедицинский осмотр, электродиагностические исследования, МРТ, биопсия нерва
МедикаментКортикостероиды, Плазмафарез, IVIG, Габапентин, Амитриптилин

Неврит (/Нью-Джерсиʊəˈrаɪтɪs/) - воспаление нерв[1] или генерал воспаление из периферическая нервная система. Воспаление и часто сопутствующее демиелинизация,[2][3][4] вызывают нарушение проведения нервных сигналов и приводят к нарушению функции нервов. Неврит часто ассоциируют с невропатия, широкий термин, описывающий любой болезненный процесс, поражающий периферическую нервную систему. Однако невропатии могут быть вызваны воспалительными процессами.[5] или невоспалительные причины,[6] и этот термин охватывает любую форму повреждения, дегенерации или дисфункции, тогда как неврит относится конкретно к воспалительному процессу.

Поскольку воспаление - обычная реакция на биологическое повреждение, многие состояния могут проявляться признаками неврита. Общие причины включают аутоиммунные заболевания, такие как: рассеянный склероз; инфекция, либо бактериальная, например проказа, или вирусные, такие как ветряная оспа; постинфекционные иммунные реакции, такие как Синдром Гийена-Барре; или реакция на физическую травму, как часто сиатика.[7][8]

Хотя любой нерв в организме может подвергнуться воспалению,[9] специфическая этиология может преимущественно поражать определенные нервы.[10] Характер симптомов зависит от конкретных пораженных нервов, неврит чувствительного нерва может вызвать боль, парестезия (иголки), гипестезия (онемение) и анестезия, а неврит двигательного нерва может вызвать парез (слабое место), фасикуляция, паралич, или же атрофия мышц.

Лечение неврита сводится к устранению или устранению любой причины, вызывающей воспаление, с последующим поддерживающая терапия и противовоспалительное средство или же иммуномодулирующий лечение, а также симптоматическое лечение.

Причины

Инфекционный

Неврит вызывают как активные инфекции, так и постинфекционные аутоиммунные процессы.[11] Быстрое определение инфекционной причины неврита диктует подход к лечению и часто имеет гораздо более благоприятный долгосрочный прогноз, чем другие этиологии.[12] Бактериальные, вирусные и спирохетные инфекции связаны с воспалительными нейронными реакциями. Некоторые из бактериальных агентов, наиболее часто вызывающих неврит: проказа, болезнь Лайма, и дифтерия. Вирусные причины неврита включают: Вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, и ВИЧ.

Проказа часто характеризуется прямой невральной инфекцией возбудителя, микобактерии лепры.[нужна цитата ] Проказа представляет собой неоднородную клиническую картину, обусловленную титром бактерий и врожденной резистентностью хозяина.[12] Туберкулоидная проказа, наблюдаемый в случаях, когда иммунитет хозяина высок, обычно не связан с невритом. Он представляет собой небольшое количество анестезирующих, ангидротических бляшек на коже с небольшим количеством бацилл, что является результатом гранулематозного процесса, который разрушает кожные нервы.[13] Лепроматозная проказа, наблюдается, когда хозяин не имеет сопротивления организму, проявляется обширными поражениями кожи и ощутимо увеличенными нервами.[13] Заболевание при этой форме проказы обычно прогрессирует из более холодных областей тела, таких как кончик носа и мочки ушей, в более теплые области тела, что в конечном итоге приводит к значительной потере чувствительности и деструктивным поражениям кожи. Быстрое лечение является важным компонентом помощи пациентам, страдающим проказой, отсроченное лечение приводит к необратимой потере чувствительности и повреждению тканей, что требует обширного режима лечения.[14]

Болезнь Лайма, вызванные спирохетами Borrelia burgdorferi, это клещевое заболевание с периферическими и центральными неврологическими проявлениями. Первая стадия болезни Лайма часто проявляется патогномоничный "бычий глаз" сыпь, мигрирующая эритема, а также лихорадка, недомогание и артралгии. Примерно у 15% нелеченных пациентов развиваются неврологические проявления, классически характеризующиеся черепной нейропатией, радикулоневрит, и лимфоцитарный менингит.[14] Воспаление нервов, наблюдаемое при неврологической болезни Лайма, связано с лимфоктическим инфильтратом без признаков прямой инфекции периферических нервов.[13] Хотя лечение антибиотиками обычно самоограничено, оно может ускорить исчезновение симптомов.[15][16]

Дифтерия, некогда распространенная респираторная инфекция у детей, вырабатывает нейротоксин, который может привести к двухфазной невропатии.[14] Эта невропатия начинается с паралича и онемения мягкое небо и глотка, а также бульбарный слабость от нескольких дней до недель после начальной инфекции верхних дыхательных путей, за которой следует восходящий вялый паралич, вызванный острой воспалительной демиелинизирующей невропатией, еще через несколько недель.[13] В то время как антибиотики эффективны в уничтожении бактерий, неврологические последствия инфекции необходимо лечить с помощью дифтерийного антитоксина.[17]

Вирус простого герпеса - распространенный вирус, который в период между активными инфекциями латентно находится в нервных ганглиях. HSV-1 обычно находится в ганглиях черепных нервов, особенно в тройничные ганглии, и может вызвать болезненные невралгии в активные периоды. Это также было связано с паралич Белла, и вестибулярный неврит.[18] HSV-2 часто находится в пояснично-крестцовых ганглиях и связан с радикулопатиями во время активной инфекции.[14] Реактивацию герпеса часто лечат ацикловиром, хотя доказательства его эффективности в борьбе с периферическими неврологическими проявлениями заболевания остаются скудными.[19]

Вирус ветряной оспы, вызывающая ветряную оспу, может оставаться в спящем состоянии по всей нервной системе после первоначального заражения. Реактивация причины вируса опоясывающий герпес, широко известный как опоясывающий лишай, наблюдается в дематомальном или черепном нервном отделе, соответствующем ганглию, в которой находился латентный вирус. После исчезновения герпетической сыпи дополнительный период постгерпатической невралгии может сохраняться от нескольких недель до месяцев.[13] Противовирусные препараты, включая ацикловир, эффективны при контроле реактивации вируса. Лечение последующей невропатии часто требует дальнейшего лечения, возможно, включая габапентин, амитриптилин, карбамазепин, или актуальные лидокаин.[20]

ВИЧ связан с широким спектром неврологических проявлений как во время острой инфекции, так и во время прогрессирования заболевания. Во время острой инфекции как прямое поражение периферической нервной системы, чаще всего двусторонний паралич лицевого нерва, так и острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (Синдром Гийана-Барре ) не поступало. По мере прогрессирования болезни синдром диффузного инфильтративного лимфоцитоза может включать лимфоцитарное воспаление периферических нервов, которое приводит к болезненной симметричной полинейропатии. Иммунная дисфункция в ходе инфекции также может привести к хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия или васкулит, вызванный множественный мононеврит.[21] Выявление ВИЧ-ассоциированной невропатии затруднено из-за нейротоксической природы многих антиретровирусных препаратов, используемых для лечения заболевания, как правило, ВИЧ-ассоциированная невропатия улучшается при продолжении антиретровирусной терапии, в то время как лекарственная ассоциированная нейропатия ухудшается.[13]

Аутоиммунный

Рассеянный склероз и Оптический невромиелит являются аутоиммунными заболеваниями, которые часто проявляются оптический неврит воспалительная демиелинизирующая нейропатия Зрительный нерв.[22] Рассеянный склероз - это заболевание неизвестной этиологии, которое характеризуется неврологическими поражениями, «рассеянными во времени и пространстве».[23] Оптический невромиелит, который когда-то считался подтипом рассеянного склероза, характеризуется наличием антител IgG к оптическому невромиелиту, которые избирательно связываются с аквапорином-4.[24] Оптический неврит связан с потерей монокулярного зрения, часто изначально характеризующейся дефектом цветового восприятия (дисхроматопсия), за которым следует нечеткость зрения и потеря остроты зрения. Неврит зрительного нерва также часто ассоциируется с периокулярной болью, фосфенами и другими нарушениями зрения. Лечение острого неврита зрительного нерва включает кортикостероиды, плазмаферез и внутривенные иммуноглобулины в дополнение к иммунотерапии, модифицирующей заболевание, для лечения основной невропатологии, связанной с острым воспалительным эпизодом.[25]

Синдром Гийана-Барре представляет собой класс острых полинейропатий, которые проявляются вялым параличом, они включают острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (AIDP), острая моторная аксональная нейропатия (AMAN), острая атаксия и Синдром Миллера-Фишера.[13] Эти нарушения представляют собой постинфекционные синдромы, при которых симптомы часто проявляются через несколько недель после разрешения острой инфекции, обычно инфекции верхних дыхательных путей или гастроентерита, из-за молекулярной мимикрии между периферическими нервными и микробными антигенами.[14] AIDP, который представляет собой подавляющее большинство случаев Гийана-Барре, классически проявляется острым восходящим параличом, который начинается в дистальных отделах конечностей. Этот паралич может быстро прогрессировать в течение нескольких дней и привести к дыхательной недостаточности, требующей интубации. Симптомы обычно проходят самопроизвольно через несколько недель. Таким образом, лечение Гийана-Барре полагается на поддерживающую терапию для обеспечения вентиляции и кормления до исчезновения симптомов. Было показано, что дополнительная иммуномодуляция с помощью плазмафареза и внутривенного введения иммуноглобулина увеличивает скорость выздоровления.[26]

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (CIDP) - воспалительная нейропатия, которая, хотя патофизиологически схожа с AIDP, прогрессирует в гораздо более длительном масштабе времени.[14] ХВДП имеет коварное начало и прогрессирует от месяцев до лет, но во всем остальном похож на АИДП в серологических, спинномозговых и электродиагностических исследованиях. Лечение состоит из кортикостероидов с внутривенным введением иммуноглобулонов или плазмафереза ​​в качестве промежуточного лечения до тех пор, пока симптомы не появятся на кортикостероидах.[27]

Паранеопластический

Несколько различных злокачественных новообразований, в частности мелкоклеточный рак легкого и Лимфома Ходжкина, связаны с паранеопластический неврит. Эта карциноматозная полинейропатия связана с наличием антител против онконеврального антигена, Hu, Yo, амфифизина или CV2 / CRMP5, которые распознают и связываются как с опухолевыми клетками, так и с нейронами периферической нервной системы.[28] Этот паранеопластический синдром может проявляться либо как сенсорная нейропатия, поражающая в первую очередь ганглий дорзального корня, что приводит к прогрессирующей потере сенсорной функции, связанной с болезненными парестезиями верхних конечностей, либо как смешанная сенсомоторная нейропатия, которая также характеризуется прогрессирующей слабостью. Лечение паранеопластических синдромов направлено как на удаление опухолевой ткани с помощью обычных онкологический подход, а также варианты иммунотерапии, такие как стероиды, плазмаферез или ВВИГ.[29]

Метаболический

Нарушения обмена веществ и дефицит некоторых витаминов, особенно витаминов группы B, связаны с воспалительной дегенерацией периферических нервов. Ref>Ang CD, Alviar MJ, Dans AL, Bautista-Velez GG, Villaruz-Sulit MV, Tan JJ и др. (Июль 2008 г.). Кокрановская нейромышечная группа (ред.). «Витамин B для лечения периферической невропатии». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004573. Дои:10.1002 / 14651858.CD004573.pub3. PMID  18646107. Дефицит витамина B1, тиамин, вызывает бери-бери, который может быть связан с болезненной сенсорной невропатией с мышечной слабостью и атрофией. Дефицит ниацина, витамина B3, вызывает пеллагру, которая может проявляться различными периферическими невропатиями в дополнение к кератотическим поражениям кожи. Витамин B6пиридоксин был связан с повреждением периферических нервов как в случае дефицита, так и избытка.[30] Дефицит витамина B12 причины подострая комбинированная дегенерация заболевание, обычно связанное с центральным демиелинизирующим процессом; однако он также проявляется болезненной периферической невропатией. Лечение дефицита витаминов направлено на восполнение определенных недостатков, выздоровление часто бывает длительным, а некоторые повреждения часто необратимы.[31]

Токсичный

Многие классы лекарств могут оказывать токсическое действие на периферические нервы, эти ятрогенный невропатии - все более распространенная форма невритов.[32] К широким категориям лекарств, связанных с токсическим действием на нервы, относятся: противоопухолевые препараты, антибиотики, иммунодепрессанты, и сердечные лекарства.[33] Лечение вызванных этими лекарствами невропатий сводится к прекращению приема возбудителей, хотя состояние пациентов часто будет ухудшаться в течение нескольких недель после прекращения приема.[30]

Диагностика

Точный диагноз и характеристика неврита начинается с тщательного физический осмотр чтобы охарактеризовать и локализовать любые симптомы на конкретном нерве или нервном отделе.[34] Экзамен оценивает временной ход, распределение, степень тяжести и нервную дисфункцию, а также то, затрагивает ли процесс заболевания сенсорные, моторные или оба сенсомоторных нервов. После того, как поражение было локализовано, для более целенаправленного исследования можно использовать специальные методы, подходящие для пораженных нервов. Для определения уровня глюкозы в крови и сыворотки B необходимо выполнить анализы крови.12 Уровни метаболитов, дополнительное измерение конкретных витаминов или токсинов может быть выполнено, как указано, если анамнез и физикальное обследование соответствуют. Часто полезные медицинские тесты включают: биопсия нерва, МРТ, электромография, исследования нервной проводимости. фундоскопия, и люмбальные проколы. Однако диагностика многих расстройств, связанных с невритом, является клинической и не зависит от какого-либо конкретного диагностического теста.[14]>[35][36]

Рекомендации

  1. ^ "неврит " в Медицинский словарь Дорланда
  2. ^ Пау Д., Аль Зубиди Н., Яламанчили С., Plant GT, Lee AG (июль 2011 г.). «Неврит зрительного нерва». Глаз. 25 (7): 833–42. Дои:10.1038 / eye.2011.81. ЧВК  3178158. PMID  21527960.
  3. ^ Чоудхури Д., Арора А. (май 2001 г.). «Аксональный синдром Гийена-Барре: критический обзор». Acta Neurologica Scandinavica. 103 (5): 267–77. Дои:10.1034 / j.1600-0404.2001.103005267.x. PMID  11328201.
  4. ^ Оклендер А.Л., Ланн М.П., ​​Хьюз Р.А., ван Шайк И.Н., Фрост К., Ч. Ч. (январь 2017 г.). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП): обзор систематических обзоров». Кокрановская база данных систематических обзоров. John Wiley & Sons, Ltd. 1: CD010369. Дои:10.1002 / 14651858.cd010369. PMID  28084646.
  5. ^ «ГЛАВА 88: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ И ИНФЕКЦИОННАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ». Неврологические расстройства: курс и лечение. Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Academic Press. 2003 г. ISBN  978-0-12-125831-3. OCLC  162571014.CS1 maint: другие (связь)
  6. ^ «ГЛАВА 89: Невоспалительная полинейропатия». Неврологические расстройства: курс и лечение. Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Academic Press. 2003 г. ISBN  978-0-12-125831-3. OCLC  162571014.CS1 maint: другие (связь)
  7. ^ Мартини Р., Уиллисон Х (апрель 2016 г.). «Нейровоспаление в периферическом нерве: причина, модулятор или свидетель периферических невропатий?». Глия. 64 (4): 475–86. Дои:10.1002 / glia.22899. ЧВК  4832258. PMID  26250643.
  8. ^ Baloh RW (14 августа 2018 г.). Ишиас и хроническая боль: прошлое, настоящее и будущее. Чам, Швейцария. ISBN  978-3-319-93904-9. OCLC  1048610895.
  9. ^ Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения (Седьмое изд.). 2003 г.
  10. ^ Аль Халили Й, Джайн С, ДеКастро А (2020). Плечевой неврит. StatPearls. StatPearls Publishing. PMID  29763017. Получено 2020-05-11.
  11. ^ Хехир МК, Logigian EL (октябрь 2014 г.). «Инфекционные невропатии». Continuum. 20 (5 заболеваний периферической нервной системы): 1274–92. Дои:10.1212 / 01.CON.0000455881.83803.a9. PMID  25299282.
  12. ^ а б «Глава 88: Воспалительная и инфекционная полинейропатия». Неврологические расстройства: курс и лечение. Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Academic Press. 2003 г. ISBN  978-0-12-125831-3. OCLC  162571014.CS1 maint: другие (связь)
  13. ^ а б c d е ж грамм Кершен Дж, Сабин Т (2007). Инфекционные невропатии. Неврология и клиническая неврология. Эльзевир. С. 1127–1140. Дои:10.1016 / b978-0-323-03354-1.50088-2. ISBN  978-0-323-03354-1.
  14. ^ а б c d е ж грамм Сапорта МА, Шай МЭ (2015). Периферические невропатии. Нейробиология заболеваний головного мозга. Эльзевир. С. 167–188. Дои:10.1016 / b978-0-12-398270-4.00012-4. ISBN  978-0-12-398270-4.
  15. ^ Cunha BA (ред.). Клещевые инфекционные болезни: диагностика и лечение. ISBN  978-0-8247-4648-3. OCLC  892787077.
  16. ^ Гальперин JJ (январь 2018). «Диагностика и лечение нейроборрелиоза Лайма». Экспертная оценка противоинфекционной терапии. 16 (1): 5–11. Дои:10.1080/14787210.2018.1417836. PMID  29278020.
  17. ^ Шарма NC, Efstratiou A, Mokrousov I, Mutreja A, Das B, Ramamurthy T. (декабрь 2019 г.). «Дифтерия». Обзоры природы. Праймеры для болезней. 5 (1): 81. Дои:10.1038 / с41572-019-0131-у. PMID  31804499.
  18. ^ Абай Б (ред.). «Вестибулярный нейронит (лабиринтит)». StatPearls. OCLC  1021256616.
  19. ^ Тейлор М, Герриетс В (2020). Ацикловир. StatPearls. StatPearls Publishing. PMID  31194337.
  20. ^ Джонсон Р.В., Альварес-Паскуин М.Дж., Бейл М., Франко Э., Гайлат Дж., Клара Дж. Г. и др. (Июль 2015 г.). «Эпидемиология опоясывающего герпеса, лечение, болезни и экономическое бремя в Европе: мультидисциплинарный подход». Терапевтические достижения в области вакцин. 3 (4): 109–20. Дои:10.1177/2051013615599151. ЧВК  4591524. PMID  26478818.
  21. ^ Габбай А.А., Каштелу А, Оливейра А.С. (2013). «Периферическая нейропатия ВИЧ». Справочник по клинической неврологии. Эльзевир. 115: 515–29. Дои:10.1016 / b978-0-444-52902-2.00029-1. ISBN  978-0-444-52902-2. PMID  23931799.
  22. ^ Пау Д., Аль Зубиди Н., Яламанчили С., Plant GT, Lee AG (июль 2011 г.). «Неврит зрительного нерва». Глаз. 25 (7): 833–42. Дои:10.1038 / eye.2011.81. ЧВК  3178158. PMID  21527960.
  23. ^ Абай Б (ред.). "Рассеянный склероз". StatPearls. OCLC  1021256616.
  24. ^ Ремер С.Ф., Паризи Дж. Э., Леннон В. А., Бенарроч Е. Е., Лассманн Х., Брук В. и др. (Май 2007 г.). «Специфическая потеря иммунореактивности аквапорина-4 отличает оптический нейромиелит от рассеянного склероза». Мозг. 130 (Pt 5): 1194–205. Дои:10.1093 / мозг / awl371. PMID  17282996.
  25. ^ «Неврит зрительного нерва». Springer Ссылка. SpringerСсылка. Springer-Verlag. 2011 г. Дои:10.1007 / springerreference_39307.
  26. ^ Леонард С.Е., Мандаракас М.Р., Гондим Ф.А., Бейтман К., Феррейра М.Л., Корнблат Д.Р. и др. (Ноябрь 2019 г.). «Диагностика и лечение синдрома Гийена-Барре за десять шагов». Обзоры природы. Неврология. 15 (11): 671–683. Дои:10.1038 / s41582-019-0250-9. ЧВК  6821638. PMID  31541214.
  27. ^ Льюис Р.А. (октябрь 2017 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Текущее мнение в неврологии. 30 (5): 508–512. Дои:10.1097 / WCO.0000000000000481. PMID  28763304.
  28. ^ Линдси К.В. (2011). «РАЗДЕЛ IV - ЛОКАЛИЗИРОВАННОЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ C. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ НЕРВ И МЫШЦЫ». Иллюстрированная неврология и нейрохирургия. Черчилль Ливингстон. С. 429–487. ISBN  978-0-443-06957-4. OCLC  972843900.
  29. ^ Leypoldt F, Wandinger KP (март 2014 г.). «Паранеопластические неврологические синдромы». Клиническая и экспериментальная иммунология. 175 (3): 336–48. Дои:10.1111 / cei.12185. ЧВК  3927895. PMID  23937626.
  30. ^ а б Веймер LH, Анзиска Y (2007). Метаболические, иммуноопосредованные и токсические невропатии. Неврология и клиническая неврология. Эльзевир. С. 1113–1126. Дои:10.1016 / b978-0-323-03354-1.50087-0. ISBN  978-0-323-03354-1.
  31. ^ Моррисон Б., Чаудри В. (февраль 2012 г.). «Медикаментозные, токсические и витаминно-зависимые невропатии». Continuum. 18 (1): 139–60. Дои:10.1212 / 01.CON.0000411565.49332.84. PMID  22810074.
  32. ^ Toyooka K, Fujimura H (октябрь 2009 г.). «Ятрогенные невропатии». Текущее мнение в неврологии. 22 (5): 475–9. Дои:10.1097 / WCO.0b013e32832fbc52. PMID  19593126.
  33. ^ Моррисон Б., Чаудри В. (февраль 2012 г.). «Медикаментозные, токсические и витаминно-зависимые невропатии». Continuum. 18 (1): 139–60. Дои:10.1212 / 01.CON.0000411565.49332.84. PMID  22810074.
  34. ^ Линдси К.В. (2011). «РАЗДЕЛ IV - ЛОКАЛИЗИРОВАННОЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ C. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ НЕРВ И МЫШЦЫ». Иллюстрированная неврология и нейрохирургия. Черчилль Ливингстон. С. 429–487. ISBN  978-0-443-06957-4. OCLC  972843900.
  35. ^ Пау Д., Аль Зубиди Н., Яламанчили С., Plant GT, Lee AG (июль 2011 г.). «Неврит зрительного нерва». Глаз. 25 (7): 833–42. Дои:10.1038 / eye.2011.81. ЧВК  3178158. PMID  21527960.
  36. ^ Леонард С.Е., Мандаракас М.Р., Гондим Ф.А., Бейтман К., Феррейра М.Л., Корнблат Д.Р. и др. (Ноябрь 2019 г.). «Диагностика и лечение синдрома Гийена-Барре за десять шагов». Обзоры природы. Неврология. 15 (11): 671–683. Дои:10.1038 / s41582-019-0250-9. ЧВК  6821638. PMID  31541214.