Оптический невромиелит - Neuromyelitis optica

Оптический невромиелит
Другие именаНевромиелит зрительного спектра расстройства (NMOSD), Болезнь Девича, Синдром Девича
СпециальностьНеврология  Отредактируйте это в Викиданных
СимптомыПотеря зрения, потеря чувствительности, слабость, дисфункция мочевого пузыря
Обычное началоМедиана: возраст 40 для AQP4-IgG, 31 год для MOG-IgG[1]
Типырецидивирующий, монофазный
Диагностический методАнтитела против AQP4, МРТ и симптомы
Дифференциальный диагнозРассеянный склероз, различный аутоиммунные расстройства
МедикаментЭкулизумаб, инебилизумаб, сатрализумаб, ритуксимаб, метилпреднизолон, азатиоприн, cellCept, митоксантрон, метотрексат, внутривенный иммуноглобулин, циклофосфамид
ЧастотаДо 1/10 000

Оптический невромиелит (NMO) является этиологически неоднородный синдром, характеризующийся острым воспаление из оптический нерв (оптический неврит, ON) и спинной мозг (миелит ).[1][2] ОН и миелит могут возникать одновременно или последовательно, и рецидивирующее течение болезни является обычным явлением, особенно у нелеченных пациентов.[1][3] Более чем в 80% случаев NMO вызывается иммуноглобулин G аутоантитела к аквапорин 4 (анти-AQP4 ), самый распространенный белок водных каналов в центральной нервной системе. Подмножество анти-AQP4-отрицательных случаев связано с антителами к миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин (анти-МОГ ).[1][3] Редко, NMO может происходить в контексте других аутоиммунные заболевания (например. заболевания соединительной ткани, паранеопластические синдромы ) или инфекционные заболевания. В некоторых случаях этиология остается неизвестным (идиопатический НМО).

Рассеянный склероз (MS) и NMO могут быть схожими по клиническим и радиологическим проявлениям, и MS может очень редко проявляться NMO-подобным фенотипом (например, у пациентов с длительным MS, приводящим к сливающимся поражениям спинного мозга, имитирующим длинные поражения спинного мозга, обычно РС). Как следствие, в прошлом NMO ошибочно считали клиническим вариантом РС. Однако NMO не вызывается MS в подавляющем большинстве случаев, но существенно отличается от MS с точки зрения патогенез, клиническая картина, магнитно-резонансная томография, показатели спинномозговой жидкости, течение заболевания и прогноз.[1]

Признаки и симптомы

Главный симптомы NMO являются временными или, особенно если не лечить вовремя, необратимой потерей видение и спинной мозг функция. Оптический неврит может в различной степени привести к ухудшению зрения с уменьшением Острота зрения, несмотря на то что поле зрения дефекты или потеря цветовое зрение может возникать изолированно или до формальной потери остроты зрения. Спинной мозг дисфункция может привести к мышечная слабость, снижение чувствительности или потеря мочевой пузырь и контроль кишечника, а также эректильная дисфункция.[1][3] Другой симптомы обычно ассоциированные NMOSD включают дыхательную недостаточность из-за поражений в стволе головного мозга или в верхнем шейном отделе спинного мозга, рвота или икота вызвано поражениями в область пострема из продолговатый мозг, и боль, а также тонические спазмы.[1][3] Дополнительные поражения головного мозга встречаются часто, но часто бессимптомны (хотя когнитивные нарушения а также депрессия может быть недооценен sequalae ); поражения также могут повлиять на промежуточный мозг (в основном в анти-AQP4-положительных NMO).[1][3]

Причины

Иллюстрация четырех различных типов глиальных клеток, обнаруженных в центральной нервной системе: эпендимные клетки, астроциты, микроглиальные клетки и олигодендроциты.

Согласно неподтвержденным данным, в прошлом NMO ассоциировался со многими системными заболеваниями. Открытие НМО-IgG (анти-AQP4 ) открыл новый путь в исследование по причинам.[нужна цитата ]

Редко сообщалось, что некоторые курсы анти-NMDAR согласуются с NMO.[7] Предварительные отчеты предполагают, что другие аутоантитела может играть роль в редких случаях NMO.[8][9]

Варианты анти-AQP4 +

Основная статья: Анти-AQP4 болезнь

в Кейсы AQP4 + эти аутоантитела нацелить белок аквапорин 4 в клеточные мембраны из астроциты который действует как канал для транспортировки воды через клеточная мембрана.[10] В любом слючае, анти-AQP4 производится в основном интратекально.[11]

Аквапорин 4 находится в астроциты которые окружают гематоэнцефалический барьер (BBB), система, отвечающая за предотвращение попадания веществ в кровь от перехода в мозг. В гематоэнцефалический барьер ослаблен в NMO, но неизвестно, как [[]] пересекает BBB. Некоторые отчеты указывают на металлопротеиназа -2 и интерлейкин -6 как виновников провала BBB.[12] Существует широкий консенсус в отношении того, что AQP4 / NMO-IgG изначально входит в мозг через сайты с дефицитом BBB, такие как область пострема, где доступ к CSF происходит.[13]

В NMO есть «нормально выглядящие области», но по сравнению с пациентами с рассеянный склероз (MS), повреждение NAWM менее обширно.[14]

Наиболее исследование в патология НМО сосредоточился на спинной мозг. Урон может варьироваться от воспалительный демиелинизация к некротический повреждение белый и серые вопросы. Воспалительный поражения в НМО были классифицируются как поражения типа II (дополнять -опосредованный демиелинизация ), но они отличаются от образца MS II поражения в их выдающихся периваскулярный распространение. Следовательно, образец воспаление часто весьма отличается от того, что наблюдается при РС.[10][15]

О наличии анти-AQP4 аутоантитела, некоторые исследователи отметили, что некоторые другие случаи могут быть паранеопластический.[16] Кажется также очевидным, что волчанка может производить НМО-IgG аутоантитела иногда, что приводит к некоторым случаям волчанка -производный НМО.[17] Уровни антител к AQP4 не имеют тесной корреляции с началом заболевания или рецидива, но более высокие уровни связаны с возникновением неврита зрительного нерва.[18]

AQP4 + NMO является наиболее распространенным и считается аутоиммунный астроцитопатия[19] или аутоиммунная астроцитарная каннелопатия ) в котором собственное иммунная система атакует астроциты из зрительные нервы и спинной мозг.[20]

В анти-AQP4 положительные варианты, ЦНС астроциты, которые являются основой глимфатическая система[21] являются целью аутоиммунный атака. NMO-IgG -отрицательные случаи менее понятны. Кажется, что астроциты избавлены от этих IgG отрицательные случаи.[22]

Варианты Anti-MOG +

Основная статья: энцефаломиелит, ассоциированный с анти-MOG

Второй наиболее документированный аутоантитело в НМО анти-МОГ аутоантитело.

МОГ антитела считаются в основном отсутствующими при подобных заболеваниях, таких как РС.[23] Следовательно, можно сказать, что анти-МОГ группа, содержащаяся внутри AQP4 -Отрицательный NMO.[24]

Вместе с анти-AQP4 они составляют более широкую часть спектра NMO. Они классифицируют случаи NMO на четыре класса в зависимости от наличия или отсутствия любого из этих двух основных аутоантитела.[25]

Клиническое течение и ответ на терапию различаются для этих групп, демонстрируя лучшее прогноз для участников NMO-Ab (-) /МОГ -Ab (-) группа, и хуже прогноз для тех, кто находится в NMO-Ab (+) /МОГ -Ab (+) группа.[25] В МОГ -зависимые NMO могут быть идентифицированы радиологически по конус участие. Миелин-олигодендроцитарный гликопротеин антитело –Положительный пациенты были с большей вероятностью иметь конус участие в позвоночник магнитно-резонансная томография.[26]

Диагностика

Изображение МРТ пациента с поперечным миелитом, один из диагностических критериев NMOSD.

NMO и родственные состояния (NMOSD) диагностируются с помощью согласованные клинические критерии, которые неоднократно пересматривались, последний раз в 2015 году.[27][28]

Диагностические критерии более мягкие для серопозитивный AQP4 -IgG случаев, чем для серонегативных случаев AQP4-IgG. Если обнаружен AQP4-IgG, то используется 1 основной клинический критерий, а также исключение альтернативы. диагнозы, достаточно для диагностики NMOSD.[29]

Если AQP4-IgG не обнаружен или его статус неизвестен, для диагностики NMOSD необходимы 2 основных клинических критерия, каждый с подтверждающими результатами МРТ, а также исключение альтернативных диагнозов.[30]

Диагностические критерии NMOSD[29]
Основные критерииДополнительные результаты МРТ при отсутствии / неизвестном AQP4-IgG
Оптический невритЛибо 1) МРТ головного мозга, показывающая нормальные результаты или только неспецифические поражения белого вещества, или 2) МРТ зрительного нерва, показывающая Т2-гиперинтезность или Т1-усиливающее поражение, более 1/2 длины зрительного нерва или включающее перекрест зрительных нервов.
Острый миелитинтрамедуллярное поражение> 3 смежных сегмента или атрофия позвоночника ≥ 3 смежных сегмента
Площадь Пострема Синдром (продолжительные эпизоды икота или рвота /тошнота )дорсальный мозг / поражение постремной области
Острый мозговой ствол синдромпериэпендимальные поражения ствола головного мозга
Симптоматический нарколепсия / острый диэнцефальный клинический синдром с МРТ показывая промежуточный мозг поражение (s)Никаких дополнительных
Симптоматический мозговой синдром с типичным для NSMOD мозгом поражение (s)Никаких дополнительных

Расстройства оптического спектра при невромиелите

Основная статья: заболевания анти-AQP4

С момента открытия AQP4 аутоантитело, было обнаружено, что он появляется также у пациентов с NMO-подобными симптомами, которые не соответствуют клиническим требованиям для постановки диагноза NMO (повторяющиеся и одновременные оптический нерв и спинной мозг воспаление ).[31]

Термин NMOSD (расстройства оптического спектра нейромиелита) был разработан для включения случаев, связанных с не-AQP4 биомаркеры.[28] Следовательно, он включает все клинические варианты, обусловленные анти-AQP4 плюс другие не связанные, но клинически похожие синдромы, такие как энцефаломиелит, связанный с анти-MOG. Некоторые случаи с МОГ + и AQP4 + антитела были найдены.[28]

Совокупность этих состояний была названа «расстройства спектра оптического нейромиелита» (NMOSD), и ожидается, что они будут реагировать на те же методы лечения, что и стандартные NMO.[32] Некоторые авторы предлагают использовать название "аутоиммунный аквапорин-4 каннелопатия "от этих болезней,[4] в то время как другие предпочитают более общий термин "AQP4 -астроцитопатия "что включает также проблемы в AQP4 с не-аутоиммунный происхождение.[33]

Варианты

После разработки НМО-IgG расширен спектр нарушений, входящих в состав НМО. В настоящее время считается, что спектр состоит из:

NMO отличается от MS тем, что обычно имеет более тяжелые последствия после острого приступа, чем стандартный РС, РС редко проявляется как поперечный миелит, и олигоклональные полосы в CSF, а также белое вещество поражения на мозг МРТ, редко встречаются при NMO, но встречаются более чем у 90% пациентов с РС.[38]

Недавно, AQP4 было обнаружено, что он отличает стандартный MS от NMO, но поскольку MS является неоднородное состояние,[39] и некоторые случаи РС, как сообщается, Kir4.1 каннелопатии[40] (аутоиммунитет против калиевые каналы ) все еще можно рассматривать NMO как часть спектра MS. Кроме того, некоторые НМО-AQP4 (-) вариантов нет астроцитопатический, но демиелинизирующий.[41]

Перекрытия

Опухолевидные демиелинизирующие поражения в NMO не являются обычными, но, как сообщается, в нескольких случаях они ошибочно лечились интерферон бета.[42]

Также совпадение с Синдром Шегрена было сообщено.[43]

Дифференциальный диагноз

AQP4 -Ab-отрицательный NMO представляет проблемы для диагноз. Поведение олигоклональные полосы может помочь установить более точный диагноз. Олигоклональные группы у NMO они редки и имеют тенденцию исчезать после приступов, тогда как при РС они почти всегда присутствуют и сохраняются.[44] Важно отметить разницу диагноз что, хотя и редко, возможно продольное поражения в MS.[45]

Другая проблема для диагноз в том, что AQP4 -корзина МОГ -ab уровни могут быть слишком низкими для обнаружения. Некоторые дополнительные биомаркеры Были предложены.[46][47]

лечение

Химическая структура метилпреднизолона, который используется для лечения приступов

Здесь нет лечить для НМО, но это излечимо. Некоторые пациенты выздоравливают, но у многих остаются нарушения зрения и конечностей, которые в некоторых случаях могут быть серьезными.[48]

Атаки

Приступы лечат короткими курсами (3-5 дней) высоких доз. внутривенный кортикостероиды, любить метилпреднизолон IV (Солю-Медро л).[49] Клинические испытания для кортикостероиды содержат очень маленькие числа, и большинство из них не контролируются, хотя некоторые сообщают о высоком проценте успеха.[50]

Плазмаферез может быть эффективным лечением[35] когда приступы прогрессируют после приема кортикостероиды или не отвечайте на кортикостероиды. Это лечение включает в себя ваши собственные кровь выкачивается из вашего тела, вашего собственного клетки крови удаляется из плазма и смешиваясь с раствором, новый кровь смесь закачивается обратно в ваше тело.[48]

Вторичная профилактика

Обычно применяется лечение, чтобы предотвратить рецидивы NMO, но точная продолжительность профилактика все еще обсуждается.[51]

В 2019 г. Экулизумаб (Soliris) стал первым лекарством, одобренным США. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для лечения расстройства спектра NMO у взрослых, которые AQP4 антитело положительный.[52]

В июне 2020 г. инебилизумаб (Уплизна) получила одобрение FDA, что делает его вторым препаратом для лечения NMOSD, доступным в США.[53]

Сатрализумаб (Enspryng) был одобрен для лечения серопозитивных NMOSD против AQP4 в Канаде, Японии и Швейцарии.[54] В августе 2020 года сатрализумаб получил одобрение FDA, что сделало его третьим препаратом для лечения NMOSD, доступным в США.[55]

Иммунодепрессант Используемые методы лечения включают: азатиоприн (Имуран, Азасан) с преднизон; микофенолят мофетил (CellCept) с преднизон; митоксантрон; метотрексат; внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ); и циклофосфамид.[35][56] Все эти лекарства влияют на иммунная система по-разному.[49] Важно отметить, что некоторые иммунодепрессанты, используемые для лечения РС, такие как интерферон-β, финголимод, натализумаб и алемтузумаб, ухудшают прогрессирование болезни NMO и не должны использоваться для лечения NMO.[57]

В-клетка истощение было проверено[58] с моноклональное антитело медикамент, ритуксимаб (Ритуксан), косвенно снижая антитело уровни, показывающие хорошие результаты; сегодня это наиболее часто используемый метод лечения NMOSD.[59]

В 2007 году сообщалось, что NMO реагирует на глатирамера ацетат[60] и в низких дозах кортикостероиды.[61]

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (HSCT) можно использовать в тяжелых случаях NMO. Имеющиеся данные позволяют предположить, что эта процедура может снизить воспалительную активность в краткосрочной перспективе, но у явного большинства пациентов рецидив наступит в течение 5 лет.[62]

Прогноз

Обычно некоторое улучшение появляется через несколько недель, но остаточные признаки и инвалидность иногда может сильно сохраняться.

Заболевание может быть монофазным, то есть единичным эпизодом с постоянным ремиссия. Однако не менее 85% пациентов имеют рецидивирующую форму заболевания с повторными приступами поперечный миелит и / или оптический неврит. У пациентов с монофазной формой поперечный миелит и оптический неврит происходят одновременно или в течение нескольких дней друг с другом. С другой стороны, пациенты с рецидивирующей формой с большей вероятностью будут иметь недели или месяцы между начальными приступами, и у них будет лучшее восстановление моторики после первого приступа. поперечный миелит мероприятие. Рецидивы обычно возникают рано, примерно в 55% случаев. пациенты рецидив в первый год и 90% в первые пять лет.[10]

Не исключено, что рецидивирующая форма связана с анти-AQP4 + серопозитивный статус и монофазная форма, связанная с его отсутствием[63] В отличие от MS, NMO редко имеет вторичную прогрессивную фазу, в которой пациенты имеют увеличивающийся неврологический спад между приступами без ремиссии. Вместо этого инвалидность возникает в результате острых приступов.[10]

Примерно 20% пациенты с однофазным НМО имеют постоянный потеря зрения, а 30% имеют постоянные паралич в одной или обеих ногах. Среди пациенты с рецидивирующим НМО 50% имеют паралич или слепота в течение пяти лет. В некоторых пациенты (33% в одном исследовании), поперечный миелит в шейный отдел спинного мозга привело к нарушение дыхания и последующие смерть. Однако спектр NMO расширился благодаря улучшенным диагностическим критериям, и возможности лечения улучшились; как результат, исследователи полагаю, что эти оценки будут снижены.[10]

Эпидемиология

Распространенность варьируется в зависимости от региона и составляет от 0,5 до 10 на 100 000 человек.[1] В отличие от РС, распространенность не связана с широта.[1] NMO чаще встречается у женщин, чем у мужчин, причем женщины составляют более двух третей пациенты и более 80% заболевших рецидивирующей формой заболевания.[10]

Ретроспективное исследование показало, что распространенность # Невромиелит зрительного спектра расстройства (NMOSD) составила 1,5% внутри случайной выборки неврологических пациенты с отношением MS MS: NMOSD 42,7. Среди 13 пациентов с NMOSD у 77% были длительные спинной мозг поражения, 38% имели тяжелую оптический неврит, а 23% - мозг или мозговой ствол поражения. Только 56% имели клинически определенные НМО при последующем наблюдении.[64]

NMO чаще встречается в Азиаты чем Кавказцы. Фактически, азиатский оптико-спинальный рассеянный склероз (OSMS) (который составляет 30% случаев MS в Япония ) было предложено быть идентичным NMO (различия между OSMS и классическим MS на японском языке пациенты ). в коренное население из тропический и субтропические регионы, MS встречается редко, но когда появляется, то часто принимает форму OSMS.[65]

Большинство НМО пациенты не имеют затронутых родственников, и это обычно считается несемейным заболеванием.[10]

История

Сэр Томас Клиффорд Оллбатт

Первые сообщения об ассоциации спинной мозг и оптический нерв расстройства относятся к концу 18 - началу 19 века.[66][67] Однако только отчет сэра 1870 г. Томас Клиффорд Оллбатт создали устойчивый интерес неврологи и офтальмологи в этом редком синдроме.[68] В 1894 г. Эжен Девик и его кандидат наук студент Фернан Голт описал 16 пациенты кто проиграл видение в одном или обоих глаза и в течение нескольких недель развился тяжелый спастический слабое место конечностей, потеря чувствительности и часто мочевой пузырь контроль. Они признали, что эти симптомы были результатом воспаление из оптический нерв и спинной мозг соответственно.[66][69][70]

В 2002, Клиника Майо исследователи выявили гуморальный механизм, нацеленный на периваскулярный белок, как виновник NMO [15] а в 2004 году было обнаружено неизвестное специфическое аутоантитело.[71] В 2005 году они выявили аквапорин 4 белка как мишени болезни, и разработали первый внутренний тест, чтобы помочь в диагноз NMO путем обнаружения антитело, AQP4 -IgG, в кровь.[21] Позднее были разработаны первые наборы для количественного ИФА.[72] Позже некоторые другие аутоантитела были найдены в НМО AQP4 -отрицательные случаи, например анти-МОГ IgG, но некоторые NMO анти-AQP4 -отрицательные случаи по-прежнему остаются идиопатическими.

Направления исследований

С момента открытия AQP4 участие, некоторые научные исследования сосредоточились на целевом лечении, направленном нааквапорин 4 антитела. Самый распространенный метод для антитело удаление плазмаферез. Изучается ряд препаратов: аквапорумаб (непатогенный антитело блокатор связывания AQP4-IgG), сивелеста (нейтрофильная эластаза ингибитор), и экулизумаб (дополнять ингибитор).[73]

Есть немного исследование в основные причины аутоантител против AQP4. Было замечено, что некоторые случаи могут быть паранеопластический.[16]

Кроме того, было обнаружено несколько вариантов NMO с антитела кроме тех, для AQP4, превращая НМО в гетерогенное заболевание. В NMO сообщалось о шести различных типах повреждений, что повышает вероятность шести различных типов повреждений. аутоантитела. По состоянию на 2019 год известны только три из них.[74]

Исследования новых аутоантител

An аутоантитело (глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP)) была обнаружена в 2016 г. в г. поперечный миелит (LETM ) и нетипичных NMO, что привело к концепции аутоиммунная астроцитопатия GFAP.[8]

Другой аутоантитело исследуется флотилий. Он был обнаружен у серонегативных NMO и некоторых пациентов с РС.[75]

Наконец, другие исследуемые белки коннексин 43 и анти-AQP1[76] хотя, по состоянию на 2015 год, есть только первые сообщения об участии этих белки.[31][33]

Группа AQP4 +/МОГ + очень мало и это можно считать совпадением двух независимых проблем в одном человеке. Предполагая, что эти случаи могут быть проверены, рассматриваются пять различных типов NMO:

Нейромиелит зрительного нерва без антител

Некоторые случаи NMO не связаны с аутоантитела. Они представляют собой частичное совпадение между NMO и MS. Некоторые статистические исследования показывают, что антитело отрицательные NMO можно разделить на три группы, и что эта классификация имеет патогенный смысл.[78]

Известные пациенты

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j Яриус, Свен; Пауль, Фридеманн; Вайншенкер, Брайан Дж .; Леви, Майкл; Ким, Хо Джин; Вильдеманн, Бриджит (2020-10-22). «Оптический невромиелит». Обзоры природы. Праймеры для болезней. 6 (1): 85. Дои:10.1038 / s41572-020-0214-9. ISSN  2056-676X. PMID  33093467.
  2. ^ «Оптический невромиелит - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 2020-08-01.
  3. ^ а б c d е Lana-Peixoto, Marco A .; Талим, Наталия (12.06.2019). «Невромиелит зрительного спектра расстройства и анти-MOG синдромы». Биомедицины. 7 (2): 42. Дои:10.3390 / biomedicines7020042. ISSN  2227-9059. ЧВК  6631227. PMID  31212763.
  4. ^ а б Питток С.Дж., Лучинетти К.Ф. (февраль 2016 г.). «Оптический нейромиелит и развивающийся спектр аутоиммунных каннелопатий аквапорина-4: десятилетие спустя». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1366 (1): 20–39. Bibcode:2016НЯСА1366 ... 20П. Дои:10.1111 / nyas.12794. ЧВК  4675706. PMID  26096370.
  5. ^ а б Спадаро М., Гердес Л.А., Майер М.С., Эртль-Вагнер Б., Лоран С., Крумбхольц М., Брайтхаупт С., Хёген Т., Штраубе А., Гизе А., Хольфельд Р., Лассманн Н., Майнл Е., Кюмпфель Т. (март 2015 г.). «Гистопатология и клиническое течение энцефаломиелита, ассоциированного с MOG-антителами». Анналы клинической и трансляционной неврологии. 2 (3): 295–301. Дои:10.1002 / acn3.164. ЧВК  4369279. PMID  25815356.
  6. ^ Насралла, Салам; Аббуд, Хешам (ноябрь 2020 г.). «Является ли невромиелит зрительного нерва без AQP4-IgG заболеванием, опосредованным Т-клетками? Информация из побочных эффектов, связанных с иммунитетом ингибитора контрольной точки». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания. 46: 102451. Дои:10.1016 / j.msard.2020.102451. PMID  32835902.
  7. ^ M.C. Круер, Т. Кох, Д.Н. Бурдетт, Д. Шабас, Э. Вобант, С. Мюллер, М.А. Москарелло, Дж. Далмау, Р.Л. Вольтер, Г. Адамус, NMDA-РЕЦЕПТОРНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ, ИМИТИРУЮЩИЙ СЕРОНЕГАТИВНЫЙ НЕЙРОМИЕЛИТ OPTICA, Неврология, 4 мая 2010 г .; 74 (18) Клинические / научные заметки, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181dc1a7f
  8. ^ а б Глиальный фибриллярный белок, иммуноглобулин G (GFAP-IgG), миелит: характеристика и сравнение с миелитом Aquaporin-4-IgG, Элиа Сечи, П. Пирс Моррис, Эндрю МакКеон, Шон Питток, Шеннон Хинсон, Брайан Вайншенкер, Аллен Дж. Аксамит, Эван А. Джоллифф, Анастасия Зекериду, Дин Вингерчук, Эоин П. Фланаган, Неврология, апрель 2018 г., 90 (приложение 15) S13.006
  9. ^ Кун Цзя и др., Нейромиелит зрительного спектра, положительные по антителам к нейрофацину-155, Журнал неврологических наук, 16 января 2019 г., DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2019.01.024
  10. ^ а б c d е ж г Вингерчук Д.М. (май 2006 г.). «Оптический невромиелит». Международный журнал MS. 13 (2): 42–50. PMID  16635421.
  11. ^ Коварик М.С., Дзецятковска М., Вемлингер С., Ричи А.М., Хеммер Б., Оуэнс Г.П., Беннетт Дж. Л. (январь 2015 г.). «Транскриптом иммуноглобулина спинномозговой жидкости и протеом при оптическом нейромиелите выявляют популяции В-клеток, специфичные для центральной нервной системы». Журнал нейровоспаления. 12: 19. Дои:10.1186 / s12974-015-0240-9. ЧВК  4323273. PMID  25626447.
  12. ^ Учида Т., Мори М., Узава А., Масуда Х., Муто М., Отани Р., Кувабара С. (июль 2017 г.). «Повышенное содержание металлопротеиназы-2 и интерлейкина-6 в спинномозговой жидкости связано с коэффициентом альбумина при оптическом нейромиелите: их возможная роль в нарушении гематоэнцефалического барьера». Рассеянный склероз. 23 (8): 1072–1084. Дои:10.1177/1352458516672015. PMID  27682231. S2CID  4633419.
  13. ^ Мёрч М.Т., Соренсен С.Ф., Хорооши Р., Асгари Н., Оуэнс Т. (апрель 2018 г.). «Избирательная локализация IgG из спинномозговой жидкости в паренхиму головного мозга». Журнал нейровоспаления. 15 (1): 110. Дои:10.1186 / s12974-018-1159-8. ЧВК  5904996. PMID  29665816.
  14. ^ Kim SH, Kwak K, Hyun JW, Joung A, Lee SH, Choi YH, Lee JM, Kim HJ (июль 2017 г.). «Диффузионная тензорная визуализация нормального белого вещества у пациентов с расстройством оптического спектра нейромиелита и рассеянным склерозом». Европейский журнал неврологии. 24 (7): 966–973. Дои:10.1111 / ene.13321. PMID  28643955. S2CID  3941400.
  15. ^ а б Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D, Bruck W., Gleich G, Ransohoff RM, Trebst C, Weinshenker B, Wingerchuk D, Parisi JE, Lassmann H (июль 2002 г.). «Роль гуморальных механизмов в патогенезе оптического нейромиелита Девича». Мозг. 125 (Pt 7): 1450–61. Дои:10.1093 / мозг / awf151. ЧВК  5444467. PMID  12076996.
  16. ^ а б Иорио Р., Ринди Дж., Эрра С., Дамато В., Ферилли М., Сабателли М. (май 2015 г.). «Расстройство оптического спектра нейромиелита как паранеопластическое проявление аденокарциномы легких, экспрессирующее аквапорин-4». Рассеянный склероз. 21 (6): 791–4. Дои:10.1177/1352458515572241. PMID  25716881. S2CID  22763815.
  17. ^ Ковач К.Т., Каллури С.Р., Боза-Серрано А., Дейерборг Т., Чепани Т., Симо М., Рокус Л., Мисета А., Алькарас Н., Цирджак Л., Берки Т., Молнар Т., Хеммер Б., Илес З. (август 2016 г.). «Изменение аутоантител и цитокиновых ответов во время развития оптического нейромиелита у пациентов с системной красной волчанкой: предварительное исследование». Рассеянный склероз. 22 (9): 1192–201. Дои:10.1177/1352458515613165. PMID  26514978. S2CID  3808843.
  18. ^ Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Мацусита, Такуя; Масаки, Кацухиса; Ёсимура, Сатоши; Фична, Якуб; Чен, Шу; Фурманьяк, Ядвига; Смит, Бернард Рис; Кира, Джун-Ичи (2013). «Клиническая значимость сывороточных уровней антител к аквапорину-4 при оптическом нейромиелите». Нейрохимические исследования. 38 (5): 997–1001. Дои:10.1007 / s11064-013-1009-0. PMID  23456674. S2CID  18623455.
  19. ^ Lucchinetti CF, Guo Y, Popescu BF, Fujihara K, Itoyama Y, Misu T (январь 2014 г.). «Патология аутоиммунной астроцитопатии: уроки, извлеченные из оптического нейромиелита». Патология головного мозга. 24 (1): 83–97. Дои:10.1111 / bpa.12099. ЧВК  3905574. PMID  24345222.
  20. ^ Питток С.Дж., Вайншенкер Б.Г., Лучинетти К.Ф., Вингерчук Д.М., Корбой-младший, Леннон В.А. (июль 2006 г.). «Нейромиелит оптического поражения головного мозга, локализованный в местах с высокой экспрессией аквапорина 4». Архив неврологии. 63 (7): 964–8. Дои:10.1001 / archneur.63.7.964. PMID  16831965.
  21. ^ а б Леннон В.А., Крайзер Т.Дж., Питток С.Дж., Веркман А.С., Хинсон С.Р. (август 2005 г.). «Маркер оптически-спинномозгового рассеянного склероза IgG связывается с водным каналом аквапорина-4». Журнал экспериментальной медицины. 202 (4): 473–7. Дои:10.1084 / jem.20050304. ЧВК  2212860. PMID  16087714.
  22. ^ Икеда К., Киёта Н., Курода Х., Сато Д. К., Нишияма С., Такахаши Т., Мису Т., Накашима И., Фуджихара К., Аоки М. (апрель 2015 г.). «Тяжелая демиелинизация, но без астроцитопатии при клинически определенном оптическом нейромиелите с антителом против гликопротеина миелин-олигодендроцитов». Рассеянный склероз. 21 (5): 656–9. Дои:10.1177/1352458514551455. PMID  25257613. S2CID  43699750.
  23. ^ Ketelslegers IA, Van Pelt DE, Bryde S, Neuteboom RF, Catsman-Berrevoets CE, Hamann D, Hintzen RQ (октябрь 2015 г.). «Антитела против MOG возражают против диагноза рассеянного склероза в когорте приобретенных демиелинизирующих синдромов». Рассеянный склероз. 21 (12): 1513–20. Дои:10.1177/1352458514566666. PMID  25662345. S2CID  25321614.
  24. ^ а б Пребстель А.К., Рудольф Дж., Дорнмайр К., Коллонг Н., Шансон Дж. Б., Сандерсон Н. С., Линдберг Р. Л., Каппос Л., де Сезе Дж., Дерфусс Т. (март 2015 г.). «Антитела против MOG присутствуют в подгруппе пациентов с фенотипом оптического нейромиелита». Журнал нейровоспаления. 12: 46. Дои:10.1186 / s12974-015-0256-1. ЧВК  4359547. PMID  25889963.
  25. ^ а б Кезука Т., Усуи Ю., Ямакава Н., Мацунага Ю., Мацуда Р., Масуда М., Уцуми Н., Танака К., Гото Н. (июнь 2012 г.). «Взаимосвязь между NMO-антителами и анти-MOG антителами при неврите зрительного нерва». Журнал нейроофтальмологии. 32 (2): 107–10. Дои:10.1097 / WNO.0b013e31823c9b6c. PMID  22157536. S2CID  46667141.
  26. ^ Китли Дж., Уотерс П., Вудхолл М., Лейте М.И., Мерчисон А., Джордж Дж., Кюкер В., Чандратре С., Винсент А., Палас Дж. (Март 2014 г.). «Расстройства спектра оптического нейромиелита, вызванные действием аквапорина-4 и миелин-олигодендроцитарных гликопротеиновых антител: сравнительное исследование». JAMA Неврология. 71 (3): 276–83. Дои:10.1001 / jamaneurol.2013.5857. PMID  24425068.
  27. ^ Вингерчук Д.М., Леннон В.А., Питток С.Дж., Лучинетти К.Ф., Вайншенкер Б.Г. (май 2006 г.). «Пересмотренные диагностические критерии оптического нейромиелита». Неврология. 66 (10): 1485–9. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000216139.44259.74. PMID  16717206.
  28. ^ а б c Вингерчук Д.М., Банвелл Б., Беннетт Дж. Л., Кабре П., Кэрролл В., Читнис Т., де Сезе Дж., Фуджихара К., Гринберг Б., Джейкоб А., Яриус С., Лана-Пейшото М., Леви М., Саймон Дж. Х., Тенембаум С., Трабулзее А. Л. , Уотерс П., Веллик К.Э., Вайншенкер Б.Г. (июль 2015 г.). «Международный консенсус диагностических критериев расстройств оптического спектра нейромиелита». Неврология. 85 (2): 177–89. Дои:10.1212 / WNL.0000000000001729. ЧВК  4515040. PMID  26092914.
  29. ^ а б Вингерчук, Дин М .; Банвелл, Бренда; Беннетт, Джеффри Л .; Кабре, Филипп; Кэрролл, Уильям; Читнис, Тануджа; де Сезе, Жером; Фуджихара, Кадзуо; Гринберг, Бенджамин; Иаков, Ану; Яриус, Свен (14.07.2015). «Международный консенсус диагностических критериев расстройств оптического спектра нейромиелита». Неврология. 85 (2): 177–189. Дои:10.1212 / WNL.0000000000001729. ISSN  0028-3878. ЧВК  4515040. PMID  26092914.
  30. ^ Баркхоф Ф., Келлер К.К. (февраль 2020 г.). «13 демиелинизирующих заболеваний ЦНС (головного и спинного мозга)». В Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK (ред.). Заболевания головного мозга, головы и шеи, позвоночника 2020–2023 гг .: диагностическая визуализация. Серия IDKD Springer. Чам, Швейцария: Springer. С. 165–176. Дои:10.1007/978-3-030-38490-6_13. ISBN  978-3-030-38489-0. PMID  32119239.
  31. ^ а б Масаки К., Сузуки С.О., Мацусита Т., Мацуока Т., Имамура С., Ямасаки Р., Сузуки М., Суенага Т., Иваки Т., Кира Дж. (2013). «Астроцитопатия коннексина 43 связана с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом и оптическим нейромиелитом». PLOS ONE. 8 (8): e72919. Bibcode:2013PLoSO ... 872919M. Дои:10.1371 / journal.pone.0072919. ЧВК  3749992. PMID  23991165.
  32. ^ Fujihara K, Sato DK (октябрь 2013 г.). «Серостатус антитела AQP4: теряется ли его блеск в управлении и патогенезе NMO?». Неврология. 81 (14): 1186–8. Дои:10.1212 / WNL.0b013e3182a6cc23. PMID  23997154. S2CID  35351168.
  33. ^ а б Масаки К. (октябрь 2015 г.). «Раннее нарушение глиальной коммуникации через щелевое соединение коннексина при рассеянном склерозе, болезни Бало и оптическом нейромиелите». Невропатология. 35 (5): 469–80. Дои:10.1111 / neup.12211. PMID  26016402. S2CID  6371457.
  34. ^ Ли И, Се П, Льв Ф, Му Дж, Ли Кью, Ян Кью, Ху М, Тан Х, Йи Дж (октябрь 2008 г.). «Нарушения магнитно-резонансной томографии головного мозга при оптическом невромиелите». Acta Neurologica Scandinavica. 118 (4): 218–25. Дои:10.1111 / j.1600-0404.2008.01012.x. PMID  18384459. S2CID  22270592.
  35. ^ а б c Вингерчук, Декан (2006). «Оптический нейромиелит (синдром Девича)» (PDF). Симпозиум 2006 г. по редким нейроиммунологическим заболеваниям. Архивировано из оригинал (PDF) на 2006-09-25. Получено 2007-01-05.
  36. ^ Фуджихара К., Лейте М.И. (июнь 2013 г.). «Серонегативный NMO: тест на чувствительные антитела к AQP4 проясняет клинические особенности и следующие проблемы». Неврология. 80 (24): 2176–7. Дои:10.1212 / WNL.0b013e318296ea22. PMID  23658387. S2CID  207123279.
  37. ^ Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P, Collongues N, Papeix C, Zéphir H, Cavillon G, Rogemond V, Casey R, Frangoulis B, De Sèze J, Vukusic S, Honnorat J, Confavreux C (июнь 2013 г.). «Нейромиелит зрительного нерва, отрицательный по антителам к аквапорину-4: отдельный анализ, зависящий от чувствительности». Неврология. 80 (24): 2194–200. Дои:10.1212 / WNL.0b013e318296e917. PMID  23658379. S2CID  25662273.
  38. ^ Пирс Дж. М. (ноябрь 2005 г.). «Оптический невромиелит». Спинной мозг. 43 (11): 631–4. Дои:10.1038 / sj.sc.3101758. PMID  15968305.
  39. ^ Лассманн Х., Брюк В., Луккинетти С. (март 2001 г.). «Неоднородность патогенеза рассеянного склероза: значение для диагностики и терапии». Тенденции в молекулярной медицине. 7 (3): 115–21. Дои:10.1016 / с1471-4914 (00) 01909-2. PMID  11286782.
  40. ^ Шнайдер Р. (2013). «Аутоантитела к калиевому каналу KIR4.1 при рассеянном склерозе». Границы неврологии. 4: 125. Дои:10.3389 / fneur.2013.00125. ЧВК  3759297. PMID  24032025.
  41. ^ Куросава К., Фуджихара К. (ноябрь 2014 г.). «[Клиническая концепция, этиология и патология оптического невромиелита]». Нихон Риншо. Японский журнал клинической медицины. 72 (11): 1897–902. PMID  25518368.
  42. ^ Хармель Дж., Рингельштейн М., Ингверсен Дж., Матис С., Гебельс Н., Хартунг Х.П., Яриус С., Актас О. (декабрь 2014 г.). «Связанное с интерфероном-β опухолевое поражение головного мозга у пациента европеоидной расы с оптическим невромиелитом и клиническая стабилизация на фоне приема тоцилизумаба». BMC Neurology. 14: 247. Дои:10.1186 / s12883-014-0247-3. ЧВК  4301061. PMID  25516429.
  43. ^ Александр Б. Рамос и др., Случай расстройства спектра NMO с недиагностированным синдромом Шегрена и единичным атипичным опухолевым поражением: клиническая головоломка, Neur. Наук, 15 декабря 2017 г., том 383, страницы 216–218, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.10.036
  44. ^ Бергамаски Р., Тониетти С., Франсиотта Д., Канделоро Е., Тавацци Е., Пикколо Г., Романи А., Коси В. (февраль 2004 г.). «Олигоклональные полосы при оптическом невромиелите Девича и рассеянном склерозе: различия при повторных исследованиях спинномозговой жидкости». Рассеянный склероз. 10 (1): 2–4. Дои:10.1191 / 1352458504ms988oa. PMID  14760945. S2CID  11730134.
  45. ^ Комацу Дж., Сакаи К., Накада М., Иваса К., Ямада М. (август 2017 г.). «Длинные поражения спинного мозга у пациента с патологически доказанным рассеянным склерозом». Журнал клинической неврологии. 42: 106–108. Дои:10.1016 / j.jocn.2017.03.022. PMID  28465080. S2CID  3443914.
  46. ^ Арру Джи, Сечи Е, Мариотто С., Фаринаццо А., Мансинелли С., Альберти Д., Феррари С, Гаджофатто А, Капра Р., Монако С., Дейана Г. А., Каггиу Е., Мамели Дж., Сечи Л. А., Сечи ГП (2017). «Антительный ответ против поверхностных пептидов env HERV-W позволяет дифференцировать рассеянный склероз и расстройство оптического спектра нейромиелита». Журнал рассеянного склероза - экспериментальный, трансляционный и клинический. 3 (4): 2055217317742425. Дои:10.1177/2055217317742425. ЧВК  5703109. PMID  29204291.
  47. ^ Юринчик М., Проберт Ф., Йео Т, Тэкли Дж., Кларидж ТД, Кэви А., Вудхолл М. Р., Арора С., Винклер Т., Шиффер Е., Винсент А., ДеЛука Дж., Сибсон Н. Р., Изабель Лейте М., Уотерс П., Энтони Д. К., Палас J (декабрь 2017 г.). «Метаболомика выявляет различные, независимые от антител, молекулярные сигнатуры РС, антитела к AQP4 и антител к MOG». Acta Neuropathologica Communications. 5 (1): 95. Дои:10.1186 / s40478-017-0495-8. ЧВК  5718082. PMID  29208041.
  48. ^ а б «Оптический невромиелит - Диагностика и лечение - Клиника Мэйо». www.mayoclinic.org. Получено 2020-08-03.
  49. ^ а б Коварик, Маркус С .; Солтыс, Джон; Беннетт, Джеффри Л. (март 2014 г.). «Лечение оптического нейромиелита». Журнал нейроофтальмологии. 34 (1): 70–82. Дои:10.1097 / WNO.0000000000000102. ISSN  1070-8022. ЧВК  4208473. PMID  24531318.
  50. ^ Морган С.М., Зантек Н.Д., Карпентер А.Ф. (июнь 2014 г.). «Лечебный плазмообмен при оптическом невромиелите: серия клинических случаев». Журнал клинического афереза. 29 (3): 171–7. Дои:10.1002 / jca.21304. PMID  24136389. S2CID  24287933.
  51. ^ Kimbrough, Dorlan J .; Фуджихара, Кадзуо; Иаков, Ану; Lana-Peixoto, Marco A .; Изабель Лейте, Мария; Леви, Майкл; Маринье, Ромен; Накашима, Ичиро; Дворец, Жаклин; де Сезе, Жером; Стюв, Олаф; Tenembaum, Silvia N .; Трабулзее, Энтони; Вобан, Эммануэль; Вайншенкер, Брайан Дж .; Вингерчук, Дин М. (октябрь 2012 г.). «Лечение оптического нейромиелита: обзор и рекомендации». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания. 1 (4): 180–187. Дои:10.1016 / j.msard.2012.06.002. ЧВК  3926208. PMID  24555176.
  52. ^ «FDA одобряет первое лечение расстройства оптического спектра нейромиелита, редкого аутоиммунного заболевания центральной нервной системы». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (Пресс-релиз). 27 июн 2019. Получено 28 июн 2019.
  53. ^ «FDA одобряет новую терапию редкого заболевания, поражающего зрительный нерв и спинной мозг». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (Пресс-релиз). 2020-06-11. Получено 2020-06-21.
  54. ^ «Энспринг (сатрализумаб)». Рош. Получено 9 августа 2020.
  55. ^ «FDA одобряет лечение редких заболеваний, поражающих зрительные нервы и спинной мозг». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 17 августа 2020 г.. Получено 17 августа 2020.
  56. ^ Weinstock-Guttman B, Ramanathan M, Lincoff N, Napoli SQ, Sharma J, Feichter J, Bakshi R (июль 2006 г.). «Исследование митоксантрона для лечения рецидивирующего оптического нейромиелита (болезнь Девика)». Архив неврологии. 63 (7): 957–63. Дои:10.1001 / archneur.63.7.957. PMID  16831964.
  57. ^ Багбанян, Сейед Мохаммад; Асгари, Насрин; Сахрайан, Мохаммед Али; Могхадаси, Абдорреза Насер (май 2018 г.). «Сравнение расстройств оптического спектра невромиелита у детей и взрослых: обзор клинических проявлений, диагностики и лечения». Журнал неврологических наук. 388: 222–231. Дои:10.1016 / j.jns.2018.02.028.
  58. ^ Матиелло М., Якоб А., Вингерчук Д.М., Вайншенкер Б.Г. (июнь 2007 г.). «Оптический невромиелит». Текущее мнение в неврологии. 20 (3): 255–60. Дои:10.1097 / WCO.0b013e32814f1c6b. PMID  17495617. S2CID  21483082.
  59. ^ Evangelopoulos ME, Andreadou E, Koutsis G, Koutoulidis V, Anagnostouli M, Katsika P, Evangelopoulos DS, Evdokimidis I, Kilidireas C (январь 2017 г.). «Лечение оптического нейромиелита и расстройств оптического спектра нейромиелита ритуксимабом с использованием поддерживающей схемы лечения и тщательного мониторинга В-клеток CD19. Последующее шестилетнее наблюдение». Журнал неврологических наук. 372: 92–96. Дои:10.1016 / j.jns.2016.11.016. PMID  28017256. S2CID  206291987.
  60. ^ Гартцен К., Лиммрот В., Пуцки Н. (июнь 2007 г.). «Рецидивирующий оптический нейромиелит, поддающийся лечению глатирамера ацетатом». Европейский журнал неврологии. 14 (6): e12–3. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2007.01807.x. PMID  17539924. S2CID  24668975.
  61. ^ Ватанабе С., Мису Т., Миядзава И., Накашима И., Сига Ю., Фудзихара К., Итояма Ю. (сентябрь 2007 г.). «Кортикостероиды в низких дозах уменьшают рецидивы оптического нейромиелита: ретроспективный анализ». Рассеянный склероз. 13 (8): 968–74. Дои:10.1177/1352458507077189. PMID  17623727. S2CID  6308153.
  62. ^ Бурман Дж., Толф А., Хэгглунд Х., Аскмарк Х. (февраль 2018 г.). «Трансплантация аутологичных гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 89 (2): 147–155. Дои:10.1136 / jnnp-2017-316271. ЧВК  5800332. PMID  28866625.
  63. ^ Ketelslegers IA, Modderman PW, Vennegoor A, Killestein J, Hamann D, Hintzen RQ (декабрь 2011 г.). «Антитела против аквапорина-4 при оптическом нейромиелите: различие между рецидивирующими и монофазными пациентами». Рассеянный склероз. 17 (12): 1527–30. Дои:10.1177/1352458511412995. PMID  21828202. S2CID  206698444.
  64. ^ Bizzoco E, Lolli F, Repice AM, Hakiki B, Falcini M, Barilaro A, Taiuti R, Siracusa G, Amato MP, Biagioli T, Lori S, Moretti M, Vinattieri A, Nencini P, Massacesi L, Matà S (ноябрь 2009 г. ). «Распространенность расстройства оптического спектра нейромиелита и распределение фенотипов». Журнал неврологии. 256 (11): 1891–8. Дои:10.1007 / s00415-009-5171-x. PMID  19479168. S2CID  26122372.
  65. ^ Cabre P, Signate A, Olindo S, Merle H, Caparros-Lefebvre D, Béra O, Smadja D (декабрь 2005 г.). «Роль возвратной миграции в возникновении рассеянного склероза во Французской Вест-Индии». Мозг. 128 (Pt 12): 2899–910. Дои:10.1093 / мозг / awh624. PMID  16183661.
  66. ^ а б Яриус С., Вильдеманн Б. (январь 2013 г.). «История оптического нейромиелита». Журнал нейровоспаления. 10 (1): 8. Дои:10.1186/1742-2094-10-8. ЧВК  3599417. PMID  23320783.
  67. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (ноябрь 2018 г.). «История оптического нейромиелита. Часть 2:« Амавроз позвоночника », или как все началось». Журнал нейровоспаления. 16 (1): 280. Дои:10.1186 / s12974-019-1594-1. ЧВК  6935230. PMID  31883522.
  68. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (январь 2013 г.). «О вкладе Томаса Клиффорда Оллбата, F.R.S., в раннюю историю оптического нейромиелита». Журнал неврологии. 260 (1): 100–4. Дои:10.1007 / s00415-012-6594-3. PMID  22782261. S2CID  23878209.
  69. ^ Девич Э (1894). "Myélite subaiguë Complquée de névrite optique" [Подострый миелит, осложненный невритом зрительного нерва]. Bull Med (На французском). 8: 1033.
  70. ^ Т. Джок Мюррей (2005). Рассеянный склероз: история болезни. Нью-Йорк: издательство Demos Medical Publishing. ISBN  978-1-888799-80-4.
  71. ^ Леннон В.А., Вингерчук Д.М., Крайзер Т.Дж., Питток С.Дж., Лучинетти К.Ф., Фуджихара К., Накашима И., Вайншенкер Б.Г. (2004). «Сывороточный маркер аутоантител оптического нейромиелита: отличие от рассеянного склероза». Ланцет. 364 (9451): 2106–12. Дои:10.1016 / S0140-6736 (04) 17551-X. PMID  15589308. S2CID  29316257.
  72. ^ Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Мацусита, Такуя; Кавано, Юдзи; Масаки, Кацухиса; Ёсимура, Сатоши; Фична, Якуб; Чен, Шу; Фурманьяк, Ядвига; Смит, Бернард Рис; Кира, Джун-Ичи (2012). «Количественные анализы антител против аквапорина-4 с анализом подкласса при оптическом нейромиелите». Журнал рассеянного склероза. 18 (11): 1541–1551. Дои:10.1177/1352458512443917. PMID  22526930. S2CID  206699115.
  73. ^ Пападопулос М.С., Веркман А.С. (июнь 2012 г.). «Аквапорин 4 и оптический нейромиелит». Ланцет. Неврология. 11 (6): 535–44. Дои:10.1016 / S1474-4422 (12) 70133-3. ЧВК  3678971. PMID  22608667.
  74. ^ Мису Т., Хёфтбергер Р., Фуджихара К., Виммер I, Такай Ю., Нишияма С., Накашима И., Конно Х, Брэдл М., Гарзули Ф., Итояма Й, Аоки М., Лассманн Х (июнь 2013 г.). «Наличие шести различных типов поражения предполагает различные механизмы повреждения тканей при оптическом нейромиелите». Acta Neuropathologica. 125 (6): 815–27. Дои:10.1007 / s00401-013-1116-7. ЧВК  3661909. PMID  23579868.
  75. ^ Hahn S, Trendelenburg G, Scharf M, Denno Y, Brakopp S, Teegen B, Probst C, Wandinger KP, Buttmann M, Haarmann A, Szabados F, Vom Dahl M, Kümpfel T, Eichhorn P, Gold H, Paul F, Jarius С., Мельцер Н., Стёкер В., Коморовски Л. (июнь 2017 г.). «Идентификация гетерокомплекса флотилин-1/2 как мишени для аутоантител при добросовестном рассеянном склерозе». Журнал нейровоспаления. 14 (1): 123. Дои:10.1186 / s12974-017-0900-z. ЧВК  5481867. PMID  28645295.
  76. ^ а б Цартос Дж. С., Стерджиу С., Килидирес К., Зисимопулу П., Томаидис Т., Цартос С. Дж. (2013). «Аутоантитела к аквапорину-1 у пациентов с расстройствами зрительного спектра нейромиелита». PLOS ONE. 8 (9): e74773. Bibcode:2013PLoSO ... 874773T. Дои:10.1371 / journal.pone.0074773. ЧВК  3781161. PMID  24086369.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  77. ^ Аист, Лидия; Элленбергер, Дэвид; Рупрехт, Клеменс; Рейндл, Маркус; Бейсбарт, Тим; Friede, Тим; Кюмпфель, Таня; Гердес, Лиза А .; Глот, Марейке; Лиман, Томас; Пауль, Фридеманн; Брюк, Вольфганг; Мец, Имке (2020). «Сигнатуры антител у пациентов с гистопатологически определенным типом рассеянного склероза». Acta Neuropathologica. 139 (3): 547–564. Дои:10.1007 / s00401-019-02120-х. ЧВК  7035238. PMID  31950335.
  78. ^ Тианронг Йео, Фэй Проберт, Мацей Юринчик, Меган Сили, Ана Кэви, Тимоти Д.В. Кларидж, Марк Вудхолл, Патрик Уотерс, Мария Изабель Лейте, Дэниел С. Энтони, Жаклин Палас, Классификация синдромов NMO-отрицательных антител, Клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование, 28 октября 2019 г., DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000626

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы