Антимюллеров гормон - Anti-Müllerian hormone

AMH
Идентификаторы
ПсевдонимыAMH, антим, MIF, MIS, антимюллеров гормон
Внешние идентификаторыOMIM: 600957 MGI: 88006 ГомолоГен: 68060 Генные карты: AMH
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение AMH
Геномное расположение AMH
Группа19p13.3Начинать2,249,309 бп[1]
Конец2,252,073 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

268

11705

Ансамбль

ENSG00000104899

ENSMUSG00000035262

UniProt

P03971

P27106
Q5EC55

RefSeq (мРНК)

NM_000479

NM_007445

RefSeq (белок)

NP_000470

NP_031471

Расположение (UCSC)Chr 19: 2.25 - 2.25 МбChr 10: 80.81 - 80.81 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Антимюллеров гормон (AMH), также известный как гормон, ингибирующий Мюллериан (МИГ), является гликопротеин гормон структурно связанный с ингибин и активин от трансформирующий фактор роста бета надсемейство, ключевые роли которого заключаются в дифференциации роста и фолликулогенез.[5] У людей ген для AMH AMH, на хромосома 19p 13.3,[6] в то время как ген AMHR2 коды для своих рецептор на хромосома 12.[7]

AMH активируется SOX9 в Клетки Сертоли плода мужского пола.[8] Его экспрессия тормозит развитие женских репродуктивных путей или Мюллеровы протоки (парамезонефрические протоки ), в мужской эмбрион, тем самым останавливая развитие маточных труб, матки и верхних отделов влагалища.[9][10][11] Экспрессия АМГ имеет решающее значение для дифференциации пола в определенное время во время развития плода и, по-видимому, строго регулируется ядерный рецептор SF-1, факторы транскрипции GATA, ген изменения пола DAX1, и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).[12][13][14] Было показано, что мутации как в гене AMH, так и в рецепторе AMH типа II вызывают сохранение производных Мюллера у мужчин, которые обычно маскулинизируются.[15]

AMH также является продуктом клетки гранулезы преантральных и малых антральных фолликулов у женщин. Таким образом, AMH присутствует только в яичниках до наступления менопаузы.[16] Продукция AMH регулирует фолликулогенез путем ингибирования рекрутирования фолликулов из пула в состоянии покоя для выбора доминирующего фолликула, после чего производство AMH уменьшается.[16][17] Являясь продуктом клеток гранулезы, которые обволакивают каждое яйцо и обеспечивают их энергией, АМГ также может служить молекулярным биомаркером относительного размера яйцеклетки. яичниковый резерв.[18] У людей это полезно, потому что количество клеток в фолликулярном резерве можно использовать для прогнозирования времени наступления менопаузы.[19] У крупного рогатого скота AMH можно использовать для отбора самок в программах переноса многоовуляторных эмбрионов путем прогнозирования количества антральных фолликулов, развившихся до овуляции.[20] АМГ также может использоваться в качестве маркера дисфункции яичников, например, у женщин с синдром поликистоза яичников (СПКЯ).

Структура

AMH - это димерный гликопротеин с молярная масса из 140 кДа.[21] Молекула состоит из двух идентичных субъединиц, связанных сульфидными мостиками, и характеризуется N-концевым димером (про-областью) и C-концевым димером.[5] AMH связывается со своим рецептором 2 типа AMHR2, который фосфорилирует рецептор I типа под действием Путь передачи сигналов бета TGF.[5]

Функция

Эмбриогенез

У самцов млекопитающих АМГ предотвращает развитие Мюллеровы протоки в матка и другие мюллеровские структуры.[9] Эффект является ипсилатеральным, то есть каждое яичко подавляет развитие Мюллера только на своей стороне.[22] У людей это действие происходит в течение первых 8 недель беременности. Если половые железы не вырабатывают гормоны, автоматически развиваются мюллеровы протоки, в то время как Вольфовы протоки, отвечающие за мужские репродуктивные части, автоматически умирают.[23] Количество AMH, которое можно измерить в крови, зависит от возраста и пола. AMH работает, взаимодействуя с определенными рецепторы на поверхности клеток тканей-мишеней (рецепторы антимюллерова гормона ). Самый известный и наиболее специфический эффект, опосредованный рецепторами AMH типа II, включает запрограммированную гибель клеток (апоптоз ) целевой ткани (мюллеровы протоки плода).

Яичников

AMH выражается клетки гранулезы из яичник в репродуктивном возрасте и ограничивает образование первичных фолликулов, подавляя чрезмерное рекрутирование фолликулов ФСГ.[18][24] Экспрессия AMH является наибольшей на стадии рекрутирования фолликулогенеза в преантральных и малых антральных фолликулах. Эта экспрессия уменьшается по мере развития фолликулов и перехода на стадию отбора, после которой экспрессия ФСГ увеличивается.[25] Некоторые специалисты предполагают, что это мера определенных аспектов функции яичников,[26] полезно при оценке таких условий, как синдром поликистоза яичников и преждевременная недостаточность яичников.[27]

Другой

Производство AMH Клетки Сертоли яичек остается высоким в детстве у мужчин, но снижается до низкого уровня в период полового созревания и взрослой жизни. Было показано, что AMH регулирует производство половые гормоны,[28] и изменение уровня АМГ (повышение у женщин, падение у мужчин) может быть связано с наступлением половой зрелости у обоих полов. Также было обнаружено, что функциональные рецепторы AMH экспрессируются в нейронах мозга эмбриональных мышей и, как полагают, играют роль в половом диморфный развитие мозга и последующее развитие гендерного поведения.[29]

Патология

У мужчин неадекватная эмбриональная активность АМГ может привести к Синдром стойкого мюллерова протока (PMDS), при котором присутствует рудиментарная матка и яички обычно неопущенный. Ген AMH (AMH) или ген его рецептора (AMH-RII) обычно ненормальны. Измерения АМГ также стали широко использоваться для оценки наличия и функции яичек у младенцев с интерсекс условия, неоднозначные гениталии, и крипторхизм.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine, обнаружило связь между гормональным дисбалансом в утробе матери и Синдром поликистоза яичников (СПКЯ), особенно пренатальное воздействие антимюллерова гормона.[30] Для исследования исследователи вводили беременным мышам АМГ, чтобы у них была концентрация гормона выше нормы. Действительно, они родили дочерей, у которых позже развились тенденции, подобные СПКЯ. К ним относятся проблемы с фертильностью, задержка полового созревания и беспорядочная овуляция. Чтобы обратить вспять, исследователи вводили поликистозным мышам препарат ЭКО под названием цетрореликс, что заставило симптомы исчезнуть. Эти эксперименты должны быть подтверждены на людях, но они могут стать первым шагом в понимании взаимосвязи между поликистозом яичников и антимюллеровым гормоном.

Уровни в крови

У здоровых женщин АМГ либо просто обнаруживается, либо не обнаруживается в пуповинной крови при рождении и демонстрирует заметный рост к трехмесячному возрасту; хотя он все еще обнаруживается, он падает до четырехлетнего возраста, а затем растет линейно до восьми лет, оставаясь довольно постоянным с середины детства до раннего взросления - он существенно не меняется в течение половое созревание.[31] Рост в детстве и подростковом возрасте, вероятно, отражает разные стадии развития фолликулов.[24] С 25 лет АМГ снижается до неопределяемого уровня в период менопаузы.[31]

Стандартное измерение AMH соответствует Анализ поколения II. Это должно дать те же значения, что и ранее использованный анализ IBC, но значения AMH из ранее использованного анализа DSL следует умножить на 1,39, чтобы соответствовать текущим стандартам, поскольку он использовал другие антитела.[32]

Слабые данные свидетельствуют о том, что АМГ следует измерять только в начале фолликулярная фаза из-за различий в менструальный цикл. Кроме того, уровень АМГ снижается при текущем использовании оральных контрацептивов и текущих курение табака.[33]

Референсные диапазоны

Референсные диапазоны для антимюллерова гормона, по оценкам референтные группы в Соединенные Штаты, являются следующими:[34]

Самки:

ВозрастЕдиница измеренияЦенить
Моложе 24 месяцевнг / млМенее 5
пмоль / лМенее 35
От 24 месяцев до 12 летнг / млМенее 10
пмоль / лМенее 70
13–45 летнг / млОт 1 до 10
пмоль / лОт 7 до 70
Более 45 летнг / млМенее 1
пмоль / лМенее 7

Самцы:

ВозрастЕдиница измеренияЦенить
Моложе 24 месяцевнг / млОт 15 до 500
пмоль / лОт 100 до 3500
От 24 месяцев до 12 летнг / млОт 7 до 240
пмоль / лОт 50 до 1700
Более 12 летнг / мл0,7 до 20
пмоль / лОт 5 до 140

Измерения АМГ могут быть менее точными, если у человека, которого измеряют, наблюдается дефицит витамина D.[35] Обратите внимание, что мужчины рождаются с более высоким уровнем АМГ, чем женщины, чтобы инициировать половую дифференциацию, а у женщин уровни АМГ со временем снижаются по мере снижения фертильности.[35]

Клиническое использование

Общая оценка фертильности

Сравнение индивидуального уровня АМГ со средними уровнями[31] полезен при оценке фертильности, поскольку он служит руководством для яичниковый резерв и выявляет женщин, которым может потребоваться рассмотреть возможность замораживания яйцеклеток или попытки забеременеть раньше, чем позже, если их фертильность в долгосрочной перспективе будет низкой.[36] Было обнаружено, что более высокий уровень антимюллерова гормона у женщин в общей популяции имеет положительную корреляцию с естественной фертильностью у женщин в возрасте 30–44 лет, стремящихся к спонтанному зачатию, даже после поправки на возраст.[33] Однако эта корреляция не была обнаружена в сопоставимом исследовании более молодых женщин (в возрасте от 20 до 35 лет).[33]

Экстракорпоральное оплодотворение

АМГ является предиктором ответа яичников при in vitro оплодотворение (ЭКО). Измерение АМГ поддерживает клинические решения, но само по себе не является подходящим предиктором успеха ЭКО.[37] Кроме того, уровни АМГ используются для оценки оставшегося количества яйцеклеток у женщины.[38]

В соответствии с Рекомендации NICE из in vitro оплодотворение, уровень антимюллерова гормона меньше или равен 5,4 пмоль / л (0,8 нг / мл) предсказывает низкий ответ на гиперстимуляция яичников, в то время как уровень, превышающий или равный 25,0 пмоль / л (3,6 нг / мл), предсказывает высокий ответ.[39] Другие пороговые значения, найденные в литературе, варьируются от 0,7 до 20 пмоль / л (от 0,1 до 2,97 нг / мл) для слабого ответа на гиперстимуляцию яичников.[32] Следовательно, более высокие уровни АМГ связаны с большей вероятностью живорождения после ЭКО, даже с поправкой на возраст.[33][40] Таким образом, AMH можно использовать для рационализации программы индукции овуляции и принятия решений о количестве эмбрионов для переноса в методах вспомогательной репродукции, чтобы максимизировать показатели успешности беременности при минимизации риска синдром гиперстимуляции яичников (OHSS).[41][42] AMH может предсказать чрезмерную реакцию в гиперстимуляция яичников с чувствительность и специфичность 82% и 76% соответственно.[43]

Измерение одного только AMH может ввести в заблуждение, поскольку высокие уровни возникают в таких условиях, как синдром поликистозных яичников и поэтому уровни АМГ следует рассматривать в сочетании с трансвагинальное сканирование яичников для оценки количество антральных фолликулов[44] и объем яичников.[45]

Природные средства

Исследования методов лечения низкого резерва яичников и низкого уровня АМГ увенчались успехом. Наилучшие имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что DHEA улучшает функцию яичников, увеличивает шансы на беременность и, уменьшая анеуплоидию, снижает частоту выкидышей.[46] Исследования в DHEA при низком уровне АМГ следует принимать дозу 75 мг в течение 16 недель. Улучшение качества ооцитов / эмбрионов с помощью добавок DHEA потенциально предполагает новую концепцию старения яичников, при которой стареет среда яичников, но не сами ооциты. ДГЭА дает положительные результаты у женщин с уровнем АМГ более 0,8 нг / мл или 5,7 пмоль / л.[47] DHEA не оказывает видимого воздействия на ооциты или среду яичников в этом диапазоне.

Исследования по CoQ10 добавка в модели на пожилом животном задерживала истощение резерва яичников, восстанавливала экспрессию митохондриальных генов ооцитов и улучшала митохондриальную активность.[48] Авторы отмечают, что повторение 12–16 недель использования добавок CoQ10 на мышах для достижения этих результатов было бы эквивалентно десятилетию у людей.[48]

Витамин Д считается, что он играет роль в регуляции AMH. Промотор гена AMH содержит элемент ответа на витамин D, который может влиять на уровень витамина D в сыворотке крови. Женщины с уровнем витамина D 267,8 ± 66,4 нмоль / л демонстрируют в 4 раза больший успех при процедуре ЭКО, чем женщины с низким уровнем 104,3 ± 21 нмоль / л. При определении сывороточного уровня АМГ для диагностики следует учитывать дефицит витамина D.[35]

Женщины с раком

У женщин с раком радиационная терапия и химиотерапия может повредить яичниковый резерв. В таких случаях предварительное лечение АМГ полезно для прогнозирования долгосрочной потери функции яичников после химиотерапии, что может указывать на сохранение плодородия стратегии, такие как криоконсервация ооцитов.[33] АМГ после лечения связан со снижением фертильности.[24][33]

Гранулезно-клеточные опухоли секрета AMH яичников, и тестирование AMH имеет чувствительность от 76 до 93% при диагностике таких опухолей.[33] AMH также полезен при диагностике рецидивов опухолей гранулезных клеток.[33]

Статус стерилизации животных

В ветеринарии измерения AMH используются для определения статуса стерилизации у самцов и самок собак и кошек. Уровни АМГ также можно использовать для диагностики синдрома остаточного яичника.[49]

Биомаркер синдрома поликистозных яичников

Синдром поликистоза яичников (СПКЯ) - это эндокринное заболевание, чаще всего встречающееся у женщин репродуктивного возраста, которое характеризуется олиго- или ановуляция, гиперандрогения, и поликистоз яичников (PCO).[50] Это эндокринное заболевание увеличивает уровень АМГ почти в два-три раза у женщин с СПКЯ, чем у женщин с нормальным типом. Это часто связывают с увеличением количества фолликулов, характерным для СПКЯ, что указывает на увеличение количества клеток гранулезы, поскольку они окружают каждую отдельную яйцеклетку.[51] Однако повышенный уровень АМГ также объясняется не только увеличением количества фолликулов, но и повышенным количеством АМГ, продуцируемого одним фолликулом.[52] Высокий уровень андрогенов, характерный для СПКЯ, также стимулирует и обеспечивает обратную связь для увеличения производства АМГ.[25] Таким образом, AMH все чаще рассматривается как инструмент или биомаркер, который можно использовать для диагностики или индикации СПКЯ.

Биомаркер синдрома Тернера

Синдром Тернера является наиболее распространенным наследственным заболеванием, связанным с половыми хромосомами, у женщин во всем мире, его частота составляет 1 случай на 2000 живорождений.[53] Одним из важных патологических признаков является преждевременная недостаточность яичников, приводящая к аменорее или даже бесплодию. Специалисты рекомендовали регулярно контролировать фолликулостимулирующий гормон и ингибин B, чтобы оценить состояние яичников. В последнее время несколько исследователей рекомендуют антимюллеров гормон в качестве более точного биомаркера развития фолликулов. Биологическая функция антимюллерова гормона в яичниках состоит в том, чтобы противодействовать рекрутированию примордиальных фолликулов, запускаемому ФСГ, сохраняя пул фолликулов для дальнейшего рекрутирования и овуляции. Когда наступает менопауза, у нормальных женщин концентрация антимюллерова гормона в сыворотке крови почти не определяется. Таким образом, вариации уровней АМГ в детстве могут теоретически предсказать продолжительность репродуктивной жизни любой данной девочки, предполагая, что скорость непрерывной потери фолликулов сопоставима между людьми.[54]

Возможное использование в будущем

Был синтезирован АМГ. Его способность подавлять рост тканей, происходящих из мюллерова протоков, породила надежды на полезность при лечении различных заболеваний, включая эндометриоз, аденомиоз и матка рак. Исследования ведутся в нескольких лабораториях. Если бы существовали более стандартизованные анализы AMH, их можно было бы использовать в качестве биомаркер из синдром поликистоза яичников.[55]

Было показано, что у мышей увеличение AMH уменьшает количество растущих фолликулов и, следовательно, общий размер яичников. Это увеличение продукции АМГ уменьшает первичные, вторичные и антральные фолликулы без уменьшения количества примордиальных фолликулов, что свидетельствует о блокаде активации примордиальных фолликулов. Это может обеспечить жизнеспособный метод контрацепции, который защищает яичниковый резерв ооцитов во время химиотерапии, не выводя их из организма, обеспечивая возможность естественного воспроизводства в более позднем возрасте.[56]

Имена

Прилагательное «Мюллериан» пишется либо «мюллериан», либо «мюллериан», в зависимости от управляющих гид по стилю; производный член с префикс из "анти- "значит" антимюллеров "," антимюллеров "или" антимюллеров ". Мюллеровы каналы названы в честь Йоханнес Петер Мюллер.[57]

Список названий антимюллерова гормона следующий. Для простоты в этом списке игнорируются некоторые орфографический вариации; например, он дает только одну строку для «гормона, ингибирующего Мюллериан», хотя для него существует 4 приемлемых стиля (заглавная буква M или строчная буква m, дефис или пробел).

Укладка имени белкаСимвол белка
Антимюллеров гормонAMH
Мюллерова-ингибирующий факторМИФ
Гормон, ингибирующий МюллерианMIH
Вещество, ингибирующее МюллерианMIS
Фактор ингибирования мюллерова протокаMDIF
Фактор регрессии МюллераMRF
Антипарамезонефрический гормонAPH

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000104899 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000035262 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б c Жешовская М., Лещ А., Путовски Л., Халабиш М., Ткачук-Влах Ю., Котарский Ю., Полак Г. (2016). «Антимюллеров гормон: структура, свойства и применение». Ginekologia Polska. 87 (9): 669–674. Дои:10.5603 / gp.2016.0064. PMID  27723076.
  6. ^ Cate RL, Mattaliano RJ, Hession C, Tizard R, Farber NM, Cheung A, Ninfa EG, Frey AZ, Gash DJ, Chow EP (июнь 1986). «Выделение бычьих и человеческих генов для вещества, ингибирующего Мюллериан, и экспрессию человеческого гена в клетках животных». Клетка. 45 (5): 685–98. Дои:10.1016 / 0092-8674 (86) 90783-Х. PMID  3754790. S2CID  32395217.
  7. ^ Имбо С., Фор Э, Ламар I, Маттеи М.Г., ди Клементе Н., Тизард Р., Карре-Эузеб Д., Бельвиль С., Трагетон Л., Тонкин С., Нельсон Дж., Маколифф М., Бидарт Дж. М., Лабабиди А., Джоссо Н., Кейт Р.Л. , Пикар JY (декабрь 1995 г.). «Нечувствительность к антимюллеровому гормону из-за мутации человеческого рецептора антимюллерова гормона». Природа Генетика. 11 (4): 382–8. Дои:10.1038 / ng1295-382. PMID  7493017. S2CID  28532430.
  8. ^ Тагучи О., Кунья Г. Р., Лоуренс В. Д., Роббой С. Дж. (Декабрь 1984 г.). «Время и необратимость ингибирования Мюллерова протока в эмбриональном репродуктивном тракте мужчины». Биология развития. 106 (2): 394–8. Дои:10.1016/0012-1606(84)90238-0. PMID  6548718.
  9. ^ а б Берингер Р.Р. (1994). Роль вещества, ингибирующего мюллериан, in vivo. Актуальные темы биологии развития. 29. С. 171–87. Дои:10.1016 / S0070-2153 (08) 60550-5. ISBN  9780121531294. PMID  7828438.
  10. ^ Рей Р., Лукас-Круазье С., Ласала С., Бедекаррас П. (декабрь 2003 г.). «AMH / MIS: что мы уже знаем о гене, белке и его регуляции». Молекулярная и клеточная эндокринология. 211 (1–2): 21–31. Дои:10.1016 / j.mce.2003.09.007. PMID  14656472. S2CID  42292318.
  11. ^ Тагучи О, Кунья Г.Р., Лоуренс В.Д., Роббой С.Дж. (декабрь 1984 г.). «Время и необратимость ингибирования Мюллерова протока в эмбриональном репродуктивном тракте мужчины». Биология развития. 106 (2): 394–8. Дои:10.1016/0012-1606(84)90238-0. PMID  6548718.
  12. ^ Шен WH, Мур CC, Икеда Y, Паркер KL, Ingraham HA (июнь 1994). «Ядерный рецептор стероидогенного фактора 1 регулирует ген ингибитора мюллерова вещества: связь с каскадом определения пола». Клетка. 77 (5): 651–61. Дои:10.1016/0092-8674(94)90050-7. PMID  8205615. S2CID  13364008.
  13. ^ Nachtigal MW, Hirokawa Y, Enyeart-VanHouten DL, Flanagan JN, Hammer GD, Ingraham HA (май 1998 г.). «Опухоль Вильмса 1 и Dax-1 модулируют орфанный ядерный рецептор SF-1 в экспрессии генов, специфичных для пола». Клетка. 93 (3): 445–54. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 81172-1. PMID  9590178. S2CID  19015882.
  14. ^ Viger RS, Mertineit C, Trasler JM, Nemer M (июль 1998 г.). «Фактор транскрипции GATA-4 экспрессируется по половому диморфному паттерну во время развития гонад у мышей и является мощным активатором промотора вещества, ингибирующего Мюллера». Разработка. 125 (14): 2665–75. PMID  9636081.
  15. ^ Белвилл К., Джоссо Н., Пикард Дж. Й. (декабрь 1999 г.). «Стойкость мюллерова производных у мужчин». Американский журнал медицинской генетики. 89 (4): 218–23. Дои:10.1002 / (sici) 1096-8628 (19991229) 89: 4 <218 :: aid-ajmg6> 3.0.co; 2-e. PMID  10727997.
  16. ^ а б Пеллатт Л., Райс С., Мейсон HD (май 2010 г.). "Антимюллеров гормон и синдром поликистозных яичников: гора слишком высока?". Размножение. 139 (5): 825–33. Дои:10.1530 / REP-09-0415. PMID  20207725.
  17. ^ Kollmann Z, Bersinger NA, McKinnon BD, Schneider S, Mueller MD, von Wolff M (март 2015 г.). «Уровни анти-мюллерова гормона и прогестерона, продуцируемые клетками гранулезы, выше при естественном цикле ЭКО, чем при обычном ЭКО, стимулированном гонадотропинами». Репродуктивная биология и эндокринология. 13: 21. Дои:10.1186 / s12958-015-0017-0. ЧВК  4379743. PMID  25889012.
  18. ^ а б Weenen C, Laven JS, Von Bergh AR, Cranfield M, Groome NP, Visser JA, Kramer P, Fauser BC, Themmen AP (февраль 2004 г.). «Паттерн экспрессии анти-Мюллерова гормона в яичнике человека: потенциальные последствия для начального и циклического набора фолликулов». Молекулярная репродукция человека. 10 (2): 77–83. Дои:10,1093 / мольхр / gah015. PMID  14742691.
  19. ^ ван Дисселдорп Дж., Фэдди М.Дж., Теммен А.П., де Йонг Ф.Х., Петерс Ф.Х., ван дер Схоув Ю.Т., Брокманс Ф.Дж. (июнь 2008 г.). «Связь концентрации антимюллерова гормона в сыворотке крови с возрастом в период менопаузы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 93 (6): 2129–34. Дои:10.1210 / jc.2007-2093. PMID  18334591.
  20. ^ Rico C, Médigue C, Fabre S, Jarrier P, Bontoux M, Clément F, Monniaux D (март 2011 г.). «Регулирование выработки антимюллерова гормона у коров: многомасштабное исследование на уровне эндокринных, яичниковых, фолликулярных и гранулезных клеток». Биология размножения. 84 (3): 560–71. Дои:10.1095 / биолрепрод.110.088187. PMID  21076084.
  21. ^ [1] Хампл Р., Шнайдерова М., Мардешич Т. (2011). «Антимюллеров гормон (АМГ) не только маркер для прогнозирования овариального резерва». Физиологические исследования. 60 (2): 217–23. Дои:10.33549 / Physiolres.932076. PMID  21114374.
  22. ^ Бор WF (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Elsevier / Saunders. п. 1114. ISBN  978-1-4160-2328-9.
  23. ^ Введение в поведенческую эндокринологию, Рэнди Дж. Нельсон, 3-е издание, Синауэр
  24. ^ а б c Dewailly D, Андерсен CY, Бален A, Broekmans F, Dilaver N, Fanchin R, Griesinger G, Kelsey TW, La Marca A, Lambalk C, Mason H, Nelson SM, Visser JA, Wallace WH, Anderson RA (2014). «Физиология и клиническое применение антимюллерова гормона у женщин». Обновление репродукции человека. 20 (3): 370–85. Дои:10.1093 / humupd / dmt062. PMID  24430863.
  25. ^ а б Dumont A, Robin G, Catteau-Jonard S, Dewailly D (декабрь 2015 г.). «Роль антимюллерова гормона в патофизиологии, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников: обзор». Репродуктивная биология и эндокринология. 13: 137. Дои:10.1186 / s12958-015-0134-9. ЧВК  4687350. PMID  26691645.
  26. ^ Broer SL, Eijkemans MJ, Scheffer GJ, van Rooij IA, de Vet A, Themmen AP, Laven JS, de Jong FH, Te Velde ER, Fauser BC, Broekmans FJ (август 2011 г.). «Антимюллеров гормон предсказывает менопаузу: долгосрочное последующее исследование на нормовулятивных женщинах». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (8): 2532–9. Дои:10.1210 / jc.2010-2776. PMID  21613357.
  27. ^ Visser JA, de Jong FH, Laven JS, Themmen AP (январь 2006 г.). «Антимюллеров гормон: новый маркер дисфункции яичников». Размножение. 131 (1): 1–9. Дои:10.1530 / rep.1.00529. PMID  16388003.
  28. ^ Трбович А.М., Мартинелль Н., О'Нил Ф.Х., Пирсон Э.Д., Донахью П.К., Слюсс П.М., Тейшейра Дж. (Октябрь 2004 г.). «Стероидогенная активность в клетках Лейдига MA-10 по-разному изменяется под действием цАМФ и вещества, ингибирующего Мюллериан». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 92 (3): 199–208. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2004.07.002. PMID  15555913. S2CID  209392.
  29. ^ Ван П.Я., Протеро А., Кларксон А.Н., Имхофф Ф., Койши К., МакЛеннан И.С. (апрель 2009 г.). «Вещество, ингибирующее Мюллериан, способствует предубеждениям, связанным с полом, в мозгу и поведении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (17): 7203–8. Дои:10.1073 / pnas.0902253106. ЧВК  2678437. PMID  19359476.
  30. ^ Тата, Брук; Мимуни, Нур Эль-Худа; Барботин, Анн-Лор; Мэлоун, Сэмюэл А .; Лойенс, Энн; Пиньи, Паскаль; Dewailly, Дидье; Катто-Жонар, Софи; Сундстрем-Поромаа, Ингер; Piltonen, Terhi T .; Даль Белло, Федерика; Медана, Клаудио; Прево, Винсент; Clasadonte, Джером; Джакобини, Паоло (14 мая 2018 г.). «Повышенный уровень пренатального антимюллерова гормона перепрограммирует плод и вызывает синдром поликистозных яичников в зрелом возрасте». Природа Медицина. 24 (6): 834–846. Дои:10.1038 / s41591-018-0035-5. ЧВК  6098696. PMID  29760445.
  31. ^ а б c Келси Т.В., Райт П., Нельсон С.М., Андерсон Р.А., Уоллес WH (2011). «Проверенная модель сывороточного антимюллерова гормона от зачатия до менопаузы». PLOS One. 6 (7): e22024. Дои:10.1371 / journal.pone.0022024. ЧВК  3137624. PMID  21789206.
  32. ^ а б Ла Марка А, Сункара СК (2013). «Индивидуализация контролируемой стимуляции яичников при ЭКО с использованием маркеров резерва яичников: от теории к практике». Обновление репродукции человека. 20 (1): 124–40. Дои:10.1093 / humupd / dmt037. PMID  24077980.
  33. ^ а б c d е ж грамм час Broer SL, Broekmans FJ, Laven JS, Fauser BC (2014). «Антимюллеров гормон: исследование резерва яичников и его потенциальные клинические последствия». Обновление репродукции человека. 20 (5): 688–701. Дои:10.1093 / humupd / dmu020. PMID  24821925.
  34. ^ Для значений массы:Для молярных значений: получено из значений массы с использованием 140 000 г / моль, как указано в:
  35. ^ а б c Деннис Н.А., Хоутон Л.А., Джонс Г.Т., ван Ридж А.М., Морган К., МакЛеннан И.С. (июль 2012 г.). «Уровень сывороточного антимюллерова гормона коррелирует со статусом витамина D у мужчин и женщин, но не у мальчиков». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 97 (7): 2450–5. Дои:10.1210 / jc.2012-1213. PMID  22508713.
  36. ^ Куписти С., Диттрих Р., Мюллер А., Стрик Р., Стиглер Е., Биндер Н., Бекманн М. В., Стриссель П. (декабрь 2007 г.). «Корреляция между антимюллеровым гормоном, ингибином B и активином A в фолликулярной жидкости у пациентов с ЭКО / ИКСИ для оценки созревания и потенциала развития ооцитов». Европейский журнал медицинских исследований. 12 (12): 604–8. PMID  18024272.
  37. ^ Гнот С., Шуринг А.Н., Фриол К., Тиггес Дж., Маллманн П., Годехардт Э. (июнь 2008 г.). «Актуальность измерения антимюллерова гормона в рутинной программе ЭКО». Репродукция человека. 23 (6): 1359–65. Дои:10.1093 / humrep / den108. PMID  18387961.
  38. ^ Индихова Ю. «Указывает ли низкий уровень АМГ (антимюллерова гормона) на бесплодие?». fertileheart.com. Получено 6 февраля 2015.
  39. ^ Фертильность: оценка и лечение людей с проблемами фертильности. Клинические рекомендации NICE CG156 - Дата выпуска: февраль 2013 г.
  40. ^ Илиодромити С., Келси Т.В., Ву О., Андерсон Р.А., Нельсон С.М. (2014). «Прогностическая точность антимюллерова гормона для живорождения после искусственного оплодотворения: систематический обзор и метаанализ литературы». Обновление репродукции человека. 20 (4): 560–70. Дои:10.1093 / humupd / dmu003. PMID  24532220.
  41. ^ Нельсон С.М., Йейтс Р.В., Флеминг Р. (сентябрь 2007 г.). «Сывороточный антимюллеров гормон и ФСГ: прогнозирование живорождения и экстремальные реакции в стимулированных циклах - значение для индивидуализации терапии». Репродукция человека. 22 (9): 2414–21. Дои:10.1093 / humrep / dem204. PMID  17636277.
  42. ^ Нельсон С.М., Йетс Р.В., Лайалл Х., Джеймисон М., Трейнор И., Гаудуан М., Митчелл П., Амброуз П., Флеминг Р. (апрель 2009 г.). «Подход к контролируемой стимуляции яичников на основе антимюллерова гормонов для вспомогательного зачатия». Репродукция человека. 24 (4): 867–75. Дои:10.1093 / humrep / den480. PMID  19136673.
  43. ^ Broer SL, Dólleman M, Opmeer BC, Fauser BC, Mol BW, Broekmans FJ (2011). «AMH и AFC как предикторы чрезмерного ответа при контролируемой гиперстимуляции яичников: метаанализ». Обновление репродукции человека. 17 (1): 46–54. Дои:10.1093 / humupd / dmq034. PMID  20667894.
  44. ^ Сейфер Д.Б., Маклафлин Д.Т. (сентябрь 2007 г.). «Вещество, ингибирующее мюллериан, является фактором роста яичников, имеющим клиническое значение». Фертильность и бесплодие. 88 (3): 539–46. Дои:10.1016 / j.fertnstert.2007.02.014. PMID  17559842.
  45. ^ Уоллес WH, Келси TW (июль 2004 г.). «Резерв яичников и репродуктивный возраст могут быть определены путем измерения объема яичников с помощью трансвагинальной сонографии». Репродукция человека. 19 (7): 1612–7. Дои:10.1093 / humrep / deh285. PMID  15205396.
  46. ^ Глейхер Н., Барад Д.Х. (май 2011 г.). «Добавка дегидроэпиандростерона (ДГЭА) при уменьшении резерва яичников (DOR)». Репродуктивная биология и эндокринология. 9: 67. Дои:10.1186/1477-7827-9-67. ЧВК  3112409. PMID  21586137.
  47. ^ Глейхер Н., Вегхофер А., Барад Д.Х. (сентябрь 2010 г.). «Улучшение уменьшенного резерва яичников после приема дегидроэпиандростерона». Репродуктивная биомедицина онлайн. 21 (3): 360–5. Дои:10.1016 / j.rbmo.2010.04.006. PMID  20638339.
  48. ^ а б Бен-Мейр А., Бурштейн Е., Боррего-Альварес А., Чонг Дж., Вонг Е., Яворска Т., Наранян Т., Чи М., Ван Й, Бентов Ю., Алексис Дж., Мериано Дж., Сунг Х. К., Гассер Д. Л., Моли К. Х., Хекими С, Каспер РФ, Юрисикова А (октябрь 2015). «Коэнзим Q10 восстанавливает функцию митохондрий и фертильность ооцитов при репродуктивном старении». Ячейка старения. 14 (5): 887–95. Дои:10.1111 / acel.12368. ЧВК  4568976. PMID  26111777.
  49. ^ Place NJ, Hansen BS, Cheraskin JL, Cudney SE, Flanders JA, Newmark AD, Barry B, Scarlett JM (май 2011 г.). «Измерение сывороточной концентрации антимюллерова гормона у сук и кошек до и после овариогистерэктомии». Журнал ветеринарных диагностических исследований. 23 (3): 524–7. Дои:10.1177/1040638711403428. PMID  21908283.
  50. ^ Аззиз Р. (март 2006 г.). «Противоречие в клинической эндокринологии: диагностика синдрома поликистозных яичников: критерии Роттердама преждевременны». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 91 (3): 781–5. Дои:10.1210 / jc.2005-2153. PMID  16418211.
  51. ^ Dewailly D (ноябрь 2016 г.). «Диагностические критерии СПКЯ: есть ли необходимость в переосмыслении?». Лучшие практики и исследования. Клиническое акушерство и гинекология. 37: 5–11. Дои:10.1016 / j.bpobgyn.2016.03.009. PMID  27151631.
  52. ^ Верма А.К., Раджбхар С., Мишра Дж., Гупта М., Шарма М., Дешмук Г., Али В. (декабрь 2016 г.). «Антимюллеров гормон: маркер резерва яичников и его связь с синдромом поликистозных яичников». Журнал клинико-диагностических исследований. 10 (12): QC10 – QC12. Дои:10.7860 / JCDR / 2016 / 20370.8988. ЧВК  5296514. PMID  28208941.
  53. ^ Backeljauw, Филипп. «Клинические проявления и диагностика синдрома Тернера». Своевременно. Вольтерс Клувер. Получено 1 ноября 2019.
  54. ^ Каспер П., Хэган. «Сывороточные уровни антимюллерова гормона как маркер функции яичников у 926 здоровых женщин от рождения до зрелого возраста и у 172 пациентов с синдромом Тернера». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. Получено 1 ноября 2010.
  55. ^ Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF (2013). «Определение и значение морфологии поликистозных яичников: отчет рабочей группы Общества излишка андрогенов и синдрома поликистозных яичников». Обновление репродукции человека. 20 (3): 334–52. Дои:10.1093 / humupd / dmt061. PMID  24345633.
  56. ^ Кано М., Сосульски А.Э., Чжан Л., Саатчоглу HD, Ван Д., Надькери Н., Сабатини М.Э., Гао Дж., Донахо П.К., Пепин Д. (февраль 2017 г.). «AMH / MIS как противозачаточное средство, которое защищает яичниковый резерв во время химиотерапии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 114 (9): E1688 – E1697. Дои:10.1073 / pnas.1620729114. ЧВК  5338508. PMID  28137855.
  57. ^ Минкофф Э, Бейкер П (2004). Биология сегодня: проблемный подход (Третье изд.). Нью-Йорк: Наука Гарланд. п. 296. ISBN  978-1-136-83875-0.