Щитовидная железа - Thyroid

Щитовидная железа
Передняя щитовидная железа.jpg
Щитовидная железа человека (загар), если смотреть спереди; и артерии (красные), снабжающие железу.
Манекен для щитовидной железы.jpg
Щитовидная железа расположена на шее, ниже Адамово яблоко.
Подробности
Произношение/ˈθаɪрɔɪd/
ПредшественникДивертикул щитовидной железы (продолжение энтодерма во второй глоточная дуга )
СистемаЭндокринная система
АртерияНачальство, Нижние артерии щитовидной железы
ВенНачальство, середина, Нижние вены щитовидной железы
Идентификаторы
латинскийGlandula thyreoidea
MeSHD013961
TA98A11.3.00.001
TA23863
FMA9603
Анатомическая терминология

В щитовидная железа, или же щитовидная железа, является эндокринная железа в шея состоящий из двух связанных доли. Нижние две трети долей соединены тонкой полосой ткань называется перешейком щитовидной железы. Щитовидная железа расположена в передней части шеи, ниже Адамово яблоко. Микроскопически функциональная единица щитовидной железы - сферическая фолликул щитовидной железы, выложено фолликулярные клетки (тироциты), а иногда и парафолликулярные клетки которые окружают просвет содержащий коллоид. Щитовидная железа выделяет три гормона: два гормоны щитовидной железы – трийодтиронин (T3) и тироксин (Т4) - и пептидный гормон, кальцитонин. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость метаболизма и синтез белка, а у детей - рост и развитие. Кальцитонин играет роль в кальциевый гомеостаз.[1] Секреция двух гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропный гормон (TSH), который секретируется передний гипофиз железа. ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), который производится гипоталамус.[2]

Щитовидная железа развивается в дне глотка у основания языка на 3–4 неделе беременности; Затем он опускается перед глоточной кишкой и, в конечном итоге, в течение следующих нескольких недель мигрирует к основанию шеи. Во время миграции щитовидная железа остается связанной с языком узким каналом, щитовидно-язычный проток. В конце пятой недели щитовидно-язычный проток дегенерирует, и в течение следующих двух недель отслоившаяся щитовидная железа перемещается в свое окончательное положение.

Заболевания щитовидной железы включают: гипертиреоз, гипотиреоз, щитовидная железа воспаление (тиреоидит ), увеличение щитовидной железы (зоб ), узелки щитовидной железы, и рак щитовидной железы. Гипертиреоз характеризуется чрезмерной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее частой причиной является аутоиммунное заболевание Болезнь Грейвса. Гипотиреоз характеризуется недостаточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее частой причиной является дефицит йода. В регионах с дефицитом йода гипотиреоз, вторичный по отношению к дефициту йода, является ведущей причиной предотвратимых Интеллектуальная недееспособность у детей.[3] В регионах с достаточным содержанием йода наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание. Тиреоидит Хашимото.

Наличие щитовидной железы и ее различные заболевания отмечались и лечились на протяжении веков, хотя сама железа была описана и названа только с тех пор, как эпоха Возрождения.[4] Знания о щитовидной железе, ее биохимии и заболеваниях развивались в конце девятнадцатого и двадцатого веков. Многие современные методы лечения и методы исследования развивались в середине двадцатого века, включая усовершенствование хирургических методов удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия ) для лечения зоб; использование радиоактивный йод и тиоурацил для лечения болезни Грейвса; и тонкая игла для диагностики узлов щитовидной железы.[4]

Структура

Функции

Изображение щитовидной железы, окружающей перстневидный хрящ.
Щитовидная железа окружает перстневидный рубец и хрящи трахеи и состоит из двух долей. На этом изображении показан вариант щитовидной железы с пирамидальной долей, выходящей из середины щитовидной железы.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, состоящий из двух долей, левой и правой, соединенных узкой тканевой полосой, называемой перешейком.[5] У взрослых особей он весит 25 грамм, каждая доля составляет около 5 см в длину, 3 см в ширину и 2 см в толщину, а перешеек около 1,25 см в высоту и ширину.[5] Железа обычно больше у женщин, чем у мужчин, и увеличивается в размерах во время беременности.[5][6]

Щитовидная железа находится около передней части шеи, лежит напротив передней части шеи и вокруг нее. гортань и трахея.[5] В щитовидный хрящ и перстневидный хрящ лежат чуть выше железы, ниже Адамово яблоко. Перешеек простирается со второго на третий. кольца трахеи, причем самая верхняя часть долей простирается к щитовидному хрящу, а самая нижняя - вокруг четвертого-шестого трахеальных колец.[7] В подъязычные мышцы лежать перед железой и грудинно-ключично-сосцевидная мышца В сторону.[8] За внешними крыльями щитовидной железы лежат два сонные артерии. Трахея, гортань, нижняя часть глотки и пищевод расположены позади щитовидной железы.[6] В этом регионе возвратный гортанный нерв[9] и нижняя щитовидная артерия проходит рядом со связкой или в ней.[10] Обычно четыре паращитовидные железы по две с каждой стороны, лежат с каждой стороны между двумя слоями капсулы щитовидной железы, в задней части долей щитовидной железы.[5]

Щитовидная железа покрыта тонкой фиброзной капсулой,[5] который имеет внутренний и внешний слой. Внутренний слой выдавливается в сальник и образует перегородки который разделяет ткань щитовидной железы на микроскопические дольки.[5] Внешний слой непрерывен с претрахеальная фасция, прикрепляя железу к перстневидному и щитовидному хрящам[6] через утолщение фасции с образованием задней поддерживающая связка щитовидной железы, также известная как связка Берри.[6] Это заставляет щитовидную железу двигаться вверх и вниз вместе с движением этих хрящей при глотании.[6]

Кровоснабжение, лимфа и нервы

Щитовидная железа снабжается артериальной кровью из верхняя щитовидная артерия, филиал наружная сонная артерия, а нижняя щитовидная артерия, филиал тироцервикальный ствол, а иногда и анатомический вариант то артерия щитовидной железы,[5] который имеет переменное происхождение.[11] Верхняя щитовидная артерия разделяется на переднюю и заднюю ветви, снабжающие щитовидную железу, а нижняя щитовидная артерия разделяется на верхнюю и нижнюю ветви.[5] Верхняя и нижняя артерии щитовидной железы соединяются за внешней частью долей щитовидной железы.[11] Венозная кровь отводится через начальство и средние вены щитовидной железы, которые стекают в внутренняя яремная вена, а через нижние вены щитовидной железы. Нижние вены щитовидной железы берут начало в сети вен и впадают в левую и правую части тела. брахиоцефальные вены.[5] И артерии, и вены образуют сплетение между двумя слоями капсулы щитовидной железы.[11]

Лимфатический дренаж часто проходит преларингеальные лимфатические узлы (расположен чуть выше перешейка), а претрахеальный и паратрахеальные лимфатические узлы.[5] Железа получает симпатический нерв питание от верхнего, среднего и нижнего шейного ганглия симпатический ствол.[5] Железа получает парасимпатический нерв поставка из верхний гортанный нерв и возвратный гортанный нерв.[5]

Вариация

Прозрачный пирамидальная доля (в центре), если смотреть спереди

Есть много варианты размером и формой щитовидной железы, а также положением внедренных паращитовидных желез.[6]

Иногда присутствует третья доля, называемая пирамидальная доля.[6] Когда присутствует, эта доля часто тянется вверх по подъязычной кости от перешейка щитовидной железы и может быть от одной до нескольких долей.[5] Наличие этой доли колеблется в опубликованных исследованиях от 18,3%.[12] до 44,6%.[13] Было показано, что он чаще возникает с левой стороны и иногда отделяется.[12] Пирамидальная доля также известна как Лалуэта пирамида.[14] Пирамидальная доля - это остаток щитовидно-язычный проток, который обычно расходуется во время опускания щитовидной железы.[6] На самом деле небольшие дополнительные щитовидные железы могут располагаться где угодно вдоль щитовидно-язычного протока, от отверстие слепой кишки языка в положение щитовидной железы у взрослого.[5] Небольшой рог в задней части долей щитовидной железы, обычно рядом с возвратным гортанным нервом и нижней щитовидной артерией, называется Бугорок Цукеркандля.[10]

Другие варианты включают поднимающая мышца щитовидной железы, соединяющий перешеек с телом подъязычная кость,[6] и наличие маленького артерия щитовидной железы.[6]

Микроанатомия

Разрез щитовидной железы под микроскопом. 1 коллоид, 2 фолликулярные клетки, 3 эндотелиальный клетки

На микроскопический уровень, есть три основных особенности щитовидной железы - фолликулы, фолликулярные клетки, и парафолликулярные клетки, впервые обнаруженный Джеффери Вебстерсоном в 1664 году.[15]

Фолликулы

Фолликулы щитовидной железы представляют собой небольшие сферические группы клеток диаметром 0,02–0,9 мм, которые играют основную роль в функции щитовидной железы.[5] Они состоят из обода с богатым кровоснабжением, нервной и лимфатической системы, окружающего сердцевину коллоид который состоит в основном из белков-предшественников гормонов щитовидной железы, называемых тиреоглобулин, йодированный гликопротеин.[5][16]

Фолликулярные клетки

Ядро фолликула окружено одним слоем фолликулярных клеток. При стимуляции тиреотропным гормоном (ТТГ) они секретируют тироидные гормоны Т3 и Т4. Они делают это, транспортируя и метаболизируя тиреоглобулин, содержащийся в коллоиде.[5] Фолликулярные клетки различаются по форме от плоских до кубовидных и столбчатых, в зависимости от того, насколько они активны.[5][16]

Парафолликулярные клетки

Среди фолликулярных клеток и в промежутках между сферическими фолликулами разбросаны клетки щитовидной железы другого типа, парафолликулярные клетки.[5] Эти клетки секретируют кальцитонин и поэтому также называются С-клетками.[17]

Разработка

Пол глотки эмбриона между 35 и 37 днями после оплодотворения.

в развитие эмбриона, в 3-4 недели гестационный возраст щитовидная железа выглядит как эпителиальный разрастание дна глотки у основания языка между tuberculum impar и язычная связка. Связка вскоре покрывается гипофарингеальное возвышение [18] в момент, позже обозначенный отверстие слепой кишки. Затем щитовидная железа опускается перед глоточной кишкой в ​​виде двулопастной дивертикул сквозь щитовидно-язычный проток. В течение следующих нескольких недель он мигрирует к основанию шеи, проходя впереди подъязычной кости. Во время миграции щитовидная железа остается связанной с языком узким каналом, щитовидно-язычным протоком. В конце пятой недели щитовидно-язычный проток дегенерирует, и в течение следующих двух недель отделенная щитовидная железа перемещается в свое окончательное положение.[18]

В плод гипоталамус и гипофиз начать выделять тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) и тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ впервые можно измерить в 11 недель.[19] К 18–20 неделям производство тироксин (Т4) достигает клинически значимого и самодостаточного уровня.[19][20] Плода трийодтиронин (Т3) остается низким, менее 15 нг / дл до 30 недель и увеличивается до 50 нг / дл при полный срок.[20] В плод должен быть самодостаточным гормонами щитовидной железы, чтобы защититься от расстройства нервного развития что возникнет из-за материнской гипотиреоз.[21] Наличие достаточного количества йода необходимо для здорового развития нервной системы.[22]

В нейроэндокринный парафолликулярные клетки, также известные как C-клетки, ответственные за производство кальцитонин, происходят из энтодермы передней кишки. Эта часть щитовидной железы сначала формируется как ультимофарингеальное тело, которая начинается в брюшной четвертой глоточный мешок и присоединяется к первичной щитовидной железе во время своего спуска к своему окончательному местоположению.[23]

Аберрации в внутриутробное развитие может привести к различным формам дисгенезия щитовидной железы что может вызвать врожденный гипотиреоз, и при отсутствии лечения это может привести к кретинизм.[19]

Функция

Диаграмма, объясняющая взаимосвязь между тироидными гормонами Т3 и Т4, тиреотропным гормоном (ТТГ) и тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ)
В гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 оказывают на организм ряд метаболических, сердечно-сосудистых и связанных с развитием эффектов. Производство стимулируется высвобождением тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, зависит от высвобождения тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). Каждый последующий гормон имеет негативный отзыв и снижает уровень гормона, стимулирующего его высвобождение.

Гормоны щитовидной железы

Основная статья: Гормоны щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы - производство йодсодержащих гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) и пептидный гормон кальцитонин.[24] Гормоны щитовидной железы создаются из йод и тирозин. Т3 назван так потому, что он содержит три атома йода на молекулу и T4 содержит четыре атома йода на молекулу.[25] Гормоны щитовидной железы имеют широкий спектр воздействия на организм человека. К ним относятся:

  • Метаболический. Гормоны щитовидной железы увеличивают базальная скорость метаболизма и действуют практически на все ткани организма.[26] На аппетит, всасывание веществ и моторику кишечника влияют гормоны щитовидной железы.[27] Они увеличивают всасывание в кишечнике, поколение, поглощение клетками, и авария глюкозы.[28] Они стимулируют расщепление жиров, и увеличить количество свободные жирные кислоты.[28] Несмотря на увеличение свободных жирных кислот, гормоны щитовидной железы снижаются. холестерин уровни, возможно, за счет увеличения скорости секреции холестерина в желчь.[28]
  • Сердечно-сосудистые. Гормоны увеличивают частоту и силу сердцебиения. Они увеличивают частоту дыхания, приема и потребления кислорода, а также повышают активность митохондрии.[27] В совокупности эти факторы увеличивают кровоток и температуру тела.[27]
  • Развивающий. Гормоны щитовидной железы важны для нормального развития.[28] Они увеличивают скорость роста молодых людей,[29] и клетки развивающегося мозга являются основной мишенью для гормонов щитовидной железы T3 и т4. Гормоны щитовидной железы играют особенно важную роль в созревании мозга во время внутриутробного развития и в первые несколько лет постнатальной жизни.[28]
  • Гормоны щитовидной железы также играют роль в поддержании нормальной сексуальной функции, сна и образа мышления. Повышенные уровни связаны с повышенной скоростью генерации мыслей, но снижением внимания.[27] Сексуальная функция, включая либидо и поддержание нормального менструальный цикл, находятся под влиянием гормонов щитовидной железы.[27]

После секреции только очень небольшая часть гормонов щитовидной железы свободно перемещается по крови. Большинство из них обязаны тироксин-связывающий глобулин (около 70%), транстиретин (10%), и альбумин (15%).[30] Только 0,03% T4 и 0,3% Т3 свободно путешествуя, имеют гормональную активность.[31] Кроме того, до 85% Т3 в крови образуется после преобразования из T4 к йодтиронин дейодиназы в органах вокруг тела.[24]

Гормоны щитовидной железы действуют, пересекая клеточная мембрана и привязка к внутриклеточный ядерный рецепторы гормонов щитовидной железы TR-α1, TR-α2, TR-β1 и TR-β2, которые связываются с элементы гормонального ответа и факторы транскрипции модулировать Транскрипция ДНК.[31][32] Помимо этих воздействий на ДНК, гормоны щитовидной железы также действуют внутри клеточной мембраны или цитоплазмы посредством реакций с ферменты, включая кальциевая АТФаза, аденилилциклаза, и переносчики глюкозы.[19]

Производство гормонов

Синтез гормоны щитовидной железы, как видно на человеке фолликулярная клетка щитовидной железы:[33]
- Тиреоглобулин синтезируется в шероховатой эндоплазматической сети и следует за секреторный путь ввести коллоид в просвет фолликул щитовидной железы к экзоцитоз.
- Между тем симпортер йодида натрия (Na / I) накачивает йодид (I−) активно в ячейку, которая ранее пересекла эндотелий с помощью в значительной степени неизвестных механизмов.
- Этот йодид попадает в просвет фолликула из цитоплазмы транспортером пендрин, в якобы пассивный манера.
- В коллоиде йодид (I−) является окисленный к йоду (I0) ферментом, называемым пероксидаза щитовидной железы.
- Йод (I0) очень реактивен и йодирует тиреоглобулин на тирозил остатков в его белковой цепи (всего содержит около 120 тирозильных остатков).
- В спряжениесоседние тирозильные остатки спарены вместе.
- Весь комплекс повторно входит в фолликулярную клетку путем эндоцитоз.
- Протеолиз различными протеазы освобождает тироксин и трийодтиронин молекулы, которые попадают в кровь по в значительной степени неизвестным механизмам.

Гормоны щитовидной железы создаются из тиреоглобулин. Это белок внутри коллоида в фолликулярный просвет который изначально создается в шероховатой эндоплазматической сети фолликулярных клеток и затем транспортируются в просвет фолликула. Тироглобулин содержит 123 единицы тирозин, который вступает в реакцию с йодом в просвете фолликула.[34]

Йод необходим для производства гормонов щитовидной железы. Йод (I0) путешествует в крови как йодид (Я−), который поглощается фолликулярными клетками симпортер йодида натрия. Это ионный канал на клеточной мембране, которая за одно и то же действие переносит в клетку два иона натрия и ион йодида.[35] Затем йодид перемещается изнутри клетки в просвет под действием пендрин, иодид-хлорид антипортер. В просвете фолликула йодид затем окисленный к йоду. Это делает его более реактивным,[33] и йод присоединяется к активным тирозиновым единицам тиреоглобулина ферментом пероксидаза щитовидной железы. Образует предшественников гормонов щитовидной железы. монойодтирозин (Массачусетский технологический институт) и дииодтирозин (ДИТ).[2]

Когда фолликулярные клетки стимулируются тиреотропный гормон фолликулярные клетки реабсорбируют тиреоглобулин из просвета фолликула. Йодированные тирозины расщепляются, образуя гормоны щитовидной железы T4, Т3, DIT, MIT и следы обратный трийодтиронин. Т3 и т4 попадают в кровь. Гормоны, секретируемые железой, составляют около 80–90% T4 и около 10–20% Т3.[36][37] Ферменты дейодиназы в периферических тканях удаляют йод из MIT и DIT и конвертируют T4 к Т3 и RT3. [34] Это основной источник как RT3 (95%) и Т3 (87%) в периферических тканях.[38]

Регулирование

Производство тироксина и трийодтиронина в первую очередь регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передний гипофиз железа. Высвобождение ТТГ, в свою очередь, стимулируется гормон высвобождения тиреотропина (TRH), пульсирующим образом высвобождаемый из гипоталамус.[39] Гормоны щитовидной железы обеспечивают негативный отзыв к тиреотропы ТТГ и ТРГ: когда гормоны щитовидной железы высоки, производство ТТГ подавляется. Эта отрицательная обратная связь также возникает при высоком уровне ТТГ, что приводит к подавлению выработки ТТГ.[40]

TRH секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода, чтобы стимулировать термогенез.[41] Помимо подавления гормонов щитовидной железы, выработка ТТГ снижается из-за дофамин, соматостатин, и глюкокортикоиды.[42]

Кальцитонин

Основная статья: Кальцитонин

Щитовидная железа также вырабатывает гормон. кальцитонин, который помогает регулировать кровь кальций уровни. Парафолликулярные клетки производят кальцитонин в ответ на высокий уровень кальция в крови. Кальцитонин снижает высвобождение кальция из костей за счет снижения активности остеокласты, клетки, разрушающие кость. Кость постоянно реабсорбируется остеокластами и создается остеобласты, поэтому кальцитонин эффективно стимулирует перемещение кальция в кость. Эффекты кальцитонина противоположны эффектам паратироидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами. Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается клинически нормальным после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия ), но не паращитовидные железы.[43]

Экспрессия генов и белков

Дальнейшая информация: Биоинформатика § Экспрессия генов и белков

Около 20000 генов, кодирующих белок, экспрессируются в клетках человека: 70% этих генов экспрессируются в клетках щитовидной железы.[44][45] Двести пятьдесят из этих генов более специфично экспрессируются в щитовидной железе, и около 20 генов высоко специфичны для щитовидной железы. В фолликулярных клетках белки, синтезируемые этими генами, направляют синтез гормонов щитовидной железы - тиреоглобулин, TPO, и IYD; в то время как в парафолликулярных c-клетках они направляют синтез кальцитонина - КАЛКА, и CALCB.

Клиническое значение

Врачи общей практики, семейные врачи, и медицина внутренних органов специалисты играют важную роль в выявлении и контроле лечения заболеваний щитовидной железы. Эндокринологи и тиреоидологи являются специалистами по щитовидной железе. Щитовидные хирурги или отоларингологи несут ответственность за хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы.

Функциональные расстройства

Гипертиреоз

Основная статья: Гипертиреоз

Чрезмерное производство гормонов щитовидной железы называется гипертиреоз. Причины включают Болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб, одиночный аденома щитовидной железы, воспаление и аденома гипофиза который выделяет избыток ТТГ. Другая причина - избыток йода, вызванный приемом препарата. амиодарон, или после йодированный контраст визуализация.[46][47]

Гипертиреоз часто вызывает различные неспецифические симптомы в том числе потеря веса, повышенный аппетит, бессонница, снижение переносимости тепла, тремор, сердцебиение, беспокойство и нервозность. В некоторых случаях это может вызвать грудная боль, понос, выпадение волос и мышечная слабость.[48] Такие симптомы можно временно купировать с помощью таких препаратов, как бета-блокаторы.[49]

Долгосрочное лечение гипертиреоза может включать препараты, подавляющие функцию щитовидной железы, такие как пропилтиоурацил, карбимазол и метимазол.[50] В качестве альтернативы, радиоактивный йод-131 может использоваться для разрушения ткани щитовидной железы: радиоактивный йод избирательно поглощается клетками щитовидной железы, которые со временем разрушают их. Избранный лечение первой линии будет зависеть от человека и от страны, в которой он проходит лечение. Операция по удалению щитовидной железы иногда может выполняться как трансоральная тиреоидэктомия, а малоинвазивная процедура.[51] Однако хирургическое вмешательство сопряжено с риском повреждения паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв, который иннервирует голосовые связки. Если удалить всю щитовидную железу, это неизбежно приведет к гипотиреозу, и заменители гормонов щитовидной железы будут необходимы.[52][49]

Гипотиреоз

Основная статья: Гипотиреоз

Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреоз. Типичные симптомы - ненормальное увеличение веса, усталость, запор, сильное менструальное кровотечение, выпадение волос, непереносимость холода и медленный пульс.[48] Дефицит йода является наиболее частой причиной гипотиреоза во всем мире,[53] и аутоиммунное заболевание Тиреоидит Хашимото это самая частая причина в развитом мире.[54] Другие причины включают врожденные аномалии, заболевания, вызывающие преходящее воспаление, хирургическое удаление или радиоабляцию щитовидной железы, препараты амиодарон и литий, амилоидоз, и саркоидоз.[55] Некоторые формы гипотиреоза могут привести к микседема и тяжелые случаи могут привести к микседема кома.[56]

Гипотиреоз лечится заменой гормона тироксин. Обычно он принимается ежедневно в виде пероральной добавки, и может потребоваться несколько недель, чтобы она стала эффективной.[56] Некоторые причины гипотиреоза, например: Послеродовой тиреоидит и Подострый тиреоидит могут быть временными и проходить с течением времени, а другие причины, такие как дефицит йода, можно устранить с помощью пищевых добавок.[57]

Болезни

Болезнь Грейвса

Основная статья: Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса это аутоиммунное заболевание, которое является наиболее частой причиной гипертиреоза.[58] При болезни Грейвса по неизвестной причине аутоантитела развиваются против рецептора тиреотропного гормона. Эти антитела активируют рецептор, что приводит к развитию зоба и симптомов гипертиреоза, таких как непереносимость тепла, потеря веса, диарея и учащенное сердцебиение. Иногда такие антитела блокируют, но не активируют рецептор, что приводит к симптомам, связанным с гипотиреозом.[58] Кроме того, может происходить постепенное выпячивание глаз, называемое Офтальмопатия Грейвса, как и опухоль передней части голеней.[58] Болезнь Грейвса можно диагностировать по наличию патомномонический такие особенности, как поражение глаз и голеней, или выделение аутоантител, или по результатам сканирования поглощения с радиоактивной меткой.Болезнь Грейвса лечится антитероидными препаратами, такими как пропилтиоурацил, которые снижают выработку гормонов щитовидной железы, но имеют высокий уровень рецидивов. Если нет поражения глаз, можно рассмотреть возможность использования радиоактивных изотопов для удаления железы. Можно рассмотреть возможность хирургического удаления железы с последующей заменой гормона щитовидной железы, однако это не поможет контролировать симптомы, связанные с глазами или кожей.[58]

Узелки

Основная статья: Узел щитовидной железы

Узлы щитовидной железы часто встречаются на железе, с распространенность 4–7%.[59] Большинство узелков не вызывают никаких симптомов, секреция гормонов щитовидной железы в норме, и они не являются злокачественными.[60] К незлокачественным случаям относятся простые кисты, коллоидные узелки, и аденомы щитовидной железы. Злокачественные узелки, которые встречаются только в 5% узелков, включают: фолликулярный, папиллярный, медуллярный карциномы и метастазы с других сайтов [61] Узелки чаще встречаются у женщин, тех, кто подвергается радиационному облучению, и у тех, кто испытывает дефицит йода.[59]

Когда присутствует узелок, тесты функции щитовидной железы определить, секретирует ли узелок избыточные гормоны щитовидной железы, вызывающие гипертиреоз.[60] Когда тесты функции щитовидной железы в норме, УЗИ часто используется для исследования узелка и получения информации, например, о том, заполнен ли узел жидкостью или твердой массой, и указывает ли внешний вид на доброкачественный или злокачественный рак.[59] А игольная аспирационная биопсия затем может быть выполнено, и образец подвергается цитология, в котором рассматривается внешний вид клеток, чтобы определить, похожи ли они на нормальные или раковые клетки.[61]

Наличие множественных узелков называется многоузловой зоб; и если это связано с гипертиреозом, это называется токсический многоузловой зоб.[61]

Зоб

Основная статья: Зоб

Увеличенная щитовидная железа называется зоб.[62] Зоб в той или иной форме присутствует примерно у 5% людей,[61] и являются результатом большого количества причин, включая дефицит йода, аутоиммунное заболевание (болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото), инфекции, воспаления и инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз и амилоидоз. Иногда не удается найти причину, состояние называется «простой зоб».[63]

Некоторые формы зоба связаны с болью, тогда как многие не вызывают никаких симптомов. Увеличенный зоб может выходить за пределы нормального положения щитовидной железы до уровня ниже грудины, вокруг дыхательных путей или пищевода.[61] Зоб может быть связан с гипертиоидизмом или гипотиреозом, относящимся к основной причине зоба.[61] Функциональные тесты щитовидной железы могут быть выполнены для выяснения причин и последствий зоба. Основную причину зоба можно лечить, однако многие зоб без сопутствующих симптомов просто контролируется.[61]

Воспаление

Основная статья: Тиреоидит

Воспаление щитовидной железы называется тиреоидит, и может вызвать симптомы гипертиреоза или гипотиреоза. Два типа тиреоидита изначально проявляются гипертиреозом и иногда сменяются периодом гипотиреоза - тиреоидит Хашимото и послеродовой тиреоидит. Есть и другие заболевания, вызывающие воспаление щитовидной железы, и к ним относятся: подострый тиреоидит, острый тиреоидит, тихий тиреоидит, Тиреоидит Риделя и травмы, в том числе пальпаторный тиреоидит.[64]

Тиреоидит Хашимото является аутоиммунное заболевание в котором щитовидная железа инфильтрована лимфоциты В-клетка и Т-клетки. Они постепенно разрушают щитовидную железу.[65] Таким образом, тиреоидит Хасимото мог возникнуть незаметно и быть замеченным только тогда, когда производство гормонов щитовидной железы снижается, вызывая симптомы гипотиреоза.[65] Хашимото чаще встречается у женщин, чем у мужчин, гораздо чаще встречается после 60 лет и имеет известные генетические факторы риска.[65] Также у людей с тиреоидитом Хашимото чаще встречаются: диабет 1 типа, злокачественная анемия, Болезнь Эддисона витилиго.[65]

Послеродовой тиреоидит встречается у некоторых женщин после роды. После родов железа воспаляется, и состояние сначала проявляется периодом гипертиреоза, за которым следует гипотиреоз и, как правило, восстановление нормальной функции. [66] Течение болезни длится несколько месяцев и характеризуется безболезненным зобом. Антитела против тироидпероксидазы можно обнаружить при тестировании. Воспаление обычно проходит без лечения, хотя в период гипотиреоза может потребоваться заместительная терапия гормоном щитовидной железы.[66]

Рак

Основная статья: Рак щитовидной железы

Самый распространенный новообразование поражение щитовидной железы - доброкачественное аденома, обычно проявляющийся в виде безболезненного образования на шее.[67] Злокачественный рак щитовидной железы чаще всего карциномы, хотя рак может возникать в любой ткани, из которой состоит щитовидная железа, включая рак С-клеток и лимфомы. Раковые образования из других мест также редко попадают в щитовидную железу.[67] Облучение головы и шеи представляет собой фактор риска для рака щитовидной железы, причем рак чаще встречается у женщин, чем у мужчин, примерно 2: 1.[67]

В большинстве случаев рак щитовидной железы проявляется в виде безболезненного образования на шее. Очень редко рак щитовидной железы проявляется другими симптомами, хотя в некоторых случаях рак может вызывать гипертиреоз.[68] Большинство злокачественных опухолей щитовидной железы: папиллярный, с последующим фолликулярный, медуллярный, и лимфома щитовидной железы.[67][68] Из-за выступа щитовидной железы рак часто обнаруживается на более раннем этапе болезни как причина узелка, который может подвергнуться тонкая игла. Функциональные тесты щитовидной железы помогут определить, производит ли узелок избыток гормонов щитовидной железы. А тест на поглощение радиоактивного йода может помочь выявить активность и местонахождение рака и метастазов.[67][69]

Рак щитовидной железы лечится удаление всей или части щитовидной железы. Радиоактивный Йод 131 может быть отдан радиоактивный щитовидная железа. Тироксин дается для восполнения утраченных гормонов и подавления выработки ТТГ, поскольку ТТГ может стимулировать рецидив.[69] За исключением редких анапластический рак щитовидной железы с очень плохим прогнозом, большинство видов рака щитовидной железы имеют отличный прогноз и даже могут считаться излечимыми.[70]

Врожденный

А стойкий тиреоглоссальный проток является наиболее частым клинически значимым врожденное заболевание щитовидной железы. Устойчивый синусовый тракт может оставаться рудиментарным остатком канальцевого развития щитовидной железы. Части этой трубки могут быть уничтожены, оставляя небольшие сегменты для образования кисты щитовидной железы.[23] Недоношенные новорожденные подвержены риску гипотиреоза, поскольку их щитовидные железы недостаточно развиты для удовлетворения их постнатальных потребностей.[71] Чтобы обнаружить гипотиреоз у новорожденных и предотвратить нарушения роста и развития в более позднем возрасте, во многих странах обследование новорожденных программы при рождении.[72]

Младенцы с дефицитом гормонов щитовидной железы (врожденный гипотиреоз ) могут проявляться проблемы физического роста и развития, а также развития мозга, называемые кретинизм.[73][22] Детям с врожденным гипотиреозом дополнительно назначают левотироксин, что способствует нормальному росту и развитию.[74]

Внутри этих кист могут скапливаться слизистые прозрачные выделения с образованием либо сферических масс, либо веретенообразных вздутий, редко превышающих 2–3 см в диаметре. Они присутствуют в средней линии шея перед трахея. Сегменты протока и кисты, расположенные высоко на шее, выстланы многослойный плоский эпителий, который по существу идентичен покрытию задней части язык в области отверстия слепой кишки. Заболевания, возникающие в нижней части шеи, проксимальнее щитовидной железы, выстланы эпителием, напоминающим ацинарный эпителий щитовидной железы. Характерно, что рядом со слизистым эпителием наблюдается интенсивный лимфоцитарный инфильтрат. Наложенная инфекция могут преобразовать эти поражения в полости абсцесса и, в редких случаях, вызвать рак.[нужна цитата ]

Другое расстройство - это дисгенезия щитовидной железы что может привести к различным представлениям одного или нескольких неуместный добавочные щитовидные железы.[5] Это может быть бессимптомно.

Йод

Дальнейшая информация: Йод в биологии
Ребенок, пострадавший от кретинизм, связанный с недостатком йода.[75]

Дефицит йода, наиболее распространенный во внутренних и горных районах, может предрасполагать к зобу - если он широко распространен, он известен как эндемический зоб.[73] Беременные женщины с дефицитом йода могут родить детей с дефицитом гормона щитовидной железы.[73][22] Использование йодированная соль добавить в рацион йод[22] устранил эндемический кретинизм в большинстве развитых стран,[76] и более 120 стран произвели йодирование соль обязательный.[77][78]

Поскольку щитовидная железа концентрирует йод, она также концентрирует различные радиоактивные вещества. изотопы йода, производимого ядерное деление. В случае значительных аварийных выбросов такого материала в окружающую среду поглощение радиоактивных изотопов йода щитовидной железой теоретически может быть заблокировано за счет насыщения механизма поглощения большим избытком нерадиоактивный йод, принимаемые в виде таблеток йодида калия. Одно из последствий Чернобыльская катастрофа было увеличение рак щитовидной железы у детей в годы после аварии.[79]

Чрезмерное потребление йода встречается редко и обычно не влияет на функцию щитовидной железы. Иногда, хотя это может вызвать гипертиреоз, а иногда гипотиреоз с последующим зобом.[80]

Оценка

Щитовидная железа исследовал при осмотре железы и окружающей шеи на предмет отека или увеличения.[81] Тогда это чувствовал себя, обычно сзади, и человека часто просят сглотнуть, чтобы лучше почувствовать железу на пальцах экзаменатора.[81] При глотании железа движется вверх и вниз из-за ее прикрепления к щитовидной железе и перстневидному хрящу.[6] У здорового человека железа пока не видно. ощутимый как мягкая масса. Обследование щитовидной железы включает поиск аномальных образований и оценку общего размера щитовидной железы.[82] Можно почувствовать характер щитовидной железы, опухолей, узелков и их консистенцию. При наличии зоба врач может также ощупать шею, рассмотрев постукивание верхнюю часть груди, чтобы проверить на растяжение. Дальнейшие испытания могут включать поднятие рук (Признак Пембертона ), слушая железу с стетоскоп за синяки, проверка рефлексов и пальпация лимфатических узлов в области головы и шеи.

Обследование щитовидной железы также будет включать наблюдение за человеком в целом для поиска системных признаков, таких как увеличение или потеря веса, выпадение волос и других признаков, таких как выпячивание глаз или отек телят в Грейвсе. ' болезнь.[83][81]

Тесты

Функциональные тесты щитовидной железы включить батарею анализы крови, включая измерение гормонов щитовидной железы, а также определение гормона, стимулирующего щитовидную железу (ТТГ).[84] Они могут выявить гипертиреоз (высокий T3 и T4), гипотиреоз (низкий T3, T4) или субклинический гипертиреоз (нормальный T3 и T4 с низким уровнем ТТГ).[84]

Уровни ТТГ считаются наиболее чувствительным маркером дисфункции щитовидной железы.[84] Однако они не всегда точны, особенно если считается, что причина гипотиреоза связана с недостаточным гормон высвобождения тиреотропина (TRH) секреция, и в этом случае она может быть низкой или ложно нормальной. В таком случае может быть проведен тест стимуляции TRH, в котором вводится TRH, а уровни TSH измеряются через 30 и 60 минут после этого.[84]

Т3 и Т4 можно измерить напрямую. Однако, поскольку два гормона щитовидной железы путешествуют связанными с другими молекулами, а биологически активным является «свободный» компонент, можно измерить уровни свободного Т3 и свободного Т4.[84] Т4 предпочтительнее, потому что при гипотиреозе уровень Т3 может быть нормальным.[84] Соотношение связанных и несвязанных гормонов щитовидной железы известно как коэффициент связывания гормонов щитовидной железы (THBR).[85] Также возможно напрямую измерить основных носителей гормонов щитовидной железы, триоглобулина и троксин-связывающего глобулина.[86] Тироглобулин также можно измерить в здоровой щитовидной железе и будет увеличиваться при воспалении, а также может быть использован для измерения успешности удаления или абляции щитовидной железы. В случае успеха тиреоглобулин не должен определяться.[85] Наконец, можно измерить антитела к компонентам щитовидной железы, в частности, к ТПО и тиреоглобулину. Они могут присутствовать у нормальных людей, но очень чувствительный для аутоиммунного заболевания.[85]

Изображения

Ультразвук щитовидной железы может использоваться, чтобы определить, являются ли структуры твердыми или заполненными жидкостью, помогая отличить узелки от зоба и кисты. Это также может помочь отличить злокачественные образования от доброкачественных.[87]

Когда требуется дальнейшая визуализация, радиоактивно меченный йод-123 или же технеций-99 сканирование поглощения может иметь место. Это может определить размер и форму поражений, выявить, являются ли узелки или зоб метаболически активными, а также выявить и контролировать участки заболеваний щитовидной железы или раковых отложений. вне щитовидной железы.[88]

А тонкая игла может быть взят образец ткани щитовидной железы, чтобы оценить поражение, видимое на УЗИ, которое затем отправляется на гистопатология и цитология.[89]

Компьютерная томография щитовидной железы играет важную роль в оценке рака щитовидной железы.[90] КТ часто случайно обнаруживает аномалии щитовидной железы и, таким образом, становится практически первым методом исследования.[90]

История

Щитовидная железа была названа Томас Уортон после древнегреческого щита аналогичного произношения. Показан пример такого щита, выгравированный на монета 431–424 гг. до н. э..

Свое современное название щитовидная железа получила в 1600-х годах, когда анатом Томас Уортон сравнил его форму с древнегреческим щитом или тиос. Однако о существовании железы и о связанных с ней заболеваниях было известно задолго до этого.

Античность

Наличие и болезни щитовидной железы отмечались и лечились на протяжении тысячелетий.[4] В 1600 г. до н.э. сгорел губка и водоросли (которые содержат йод) использовались в Китае для лечения зоба, практика, которая получила развитие во многих частях мира.[4][91] В Аюрведическая медицина, книга Сушрута Самхита написанные около 1400 г. до н.э. описали гипертиреоз, гипотиреоз и зоб.[91] Аристотель и Ксенофонт в пятом веке до нашей эры описывают случаи диффузный токсический зоб.[91] Гиппократ и Платон в четвертом веке до нашей эры предоставили одни из первых описаний самой железы, предполагая, что она выполняет функцию слюнной железы.[91] Плиний Старший в первом веке до нашей эры упоминалось об эпидемиях зоба в Альпы и предложенное лечение сожженными водорослями,[4] практика также упоминается Гален во втором веке называли обожженной губкой для лечения зоба.[4] В Китайский фармакология текст Шэннун Бен Цао Цзин, написано ок. 200-250, также относится к зобу.[4][91]

Научная эпоха

В 1500 эрудитах Леонардо да Винчи предоставил первую иллюстрацию щитовидной железы.[4] В 1543 г. анатом Андреас Везалий дал первое анатомическое описание и иллюстрацию железы.[4] В 1656 году щитовидная железа получила свое современное название от анатома. Томас Уортон.[4] Эта железа была названа щитовидной железой, что означает щит, так как ее форма напоминала щиты, обычно используемые в Древней Греции.[4] Английское имя щитовидная железа[92] происходит из медицинская латынь используется Wharton - тиреоидная железа.[93] Glandula средства железа на латыни,[94] и тиреоидея можно проследить до Древнегреческий слово θυρεοειδής, значение щитоподобный/щитообразный.[95]

Французский химик Бернар Куртуа открыл йод в 1811 году,[91] и в 1896 г. Ойген Бауманн задокументировал его как центральный ингредиент в щитовидной железе. Он сделал это путем кипячения щитовидной железы тысячи овец и назвал осадок, комбинацию гормонов щитовидной железы, «йодтирин».[91] Дэвид Марин в 1907 г. доказал, что йод необходим для работы щитовидной железы.[91][4]

Болезнь Грейвса описана Роберт Джеймс Грейвс в 1834 г. Роль щитовидной железы в обмене веществ была продемонстрирована в 1895 г. Адольф Магнус-Леви.[96] Тироксин был впервые выделен в 1914 году и синтезирован в 1927 году, а трийодтироксин - в 1952 году.[91][97] Превращение Т4 в Т3 было обнаружено в 1970 году.[4] Процесс открытия ТТГ происходил с начала до середины двадцатого века.[98] ТРГ обнаружил польский эндокринолог Эндрю Шалли в 1970 году, частично участвуя в присуждении ему Нобелевской премии по медицине в 1977 году.[4][99]

В XIX веке многие авторы описывали как кретинизм и микседема, и их отношение к щитовидной железе.[91] Чарльз Мэйо ввел термин гипертиреоз в 1910 году.[4] Хакару Хашимото задокументировал случай тиреоидита Хашимото в 1912 году, антитела при этом заболевании были продемонстрированы в 1956 г.[91] Знания о щитовидной железе и ее состояниях развивались в конце девятнадцатого и двадцатого веков, при этом в середине двадцатого века возникло множество современных методов лечения и методов исследования, включая использование радиоактивного йода, тиоурацила и тонкоигольной аспирации.[4]

Хирургия

Либо Аэций в шестом веке нашей эры[91] или персидский Али ибн Аббас аль-Магуси в 990 г. была проведена первая зарегистрированная тиреоидэктомия для лечения зоба.[4][100] Операции оставались рискованными и, как правило, не были успешными до 19 века, когда появились описания ряда авторов, включая прусского хирурга. Теодор Бильрот, Швейцарский хирург и физиолог Теодор Кохер, Американский врач Чарльз Мэйо, Американские хирурги Уильям Холстед и Джордж Крайл. Эти описания легли в основу современной хирургии щитовидной железы.[101] Теодор Кохер продолжал выигрывать Нобелевская премия по физиологии и медицине в 1909 г. «за работы по физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы».[102]

Другие животные

Коза, пораженная зоб

Щитовидная железа встречается во всех позвоночные. У рыб он обычно расположен ниже жабр и не всегда разделен на отдельные доли. Однако в некоторых костистые кости участки ткани щитовидной железы находятся в других частях тела, связанных с почками, селезенкой, сердцем или глазами.[103]

В четвероногие, щитовидная железа всегда находится где-то в области шеи. У большинства видов четвероногих есть две парные щитовидные железы, то есть правая и левая доли не соединены вместе. Однако в большинстве случаев есть только одна щитовидная железа. млекопитающие, а форма, встречающаяся у людей, является общей для многих других видов.[103]

В личинке миноги, щитовидная железа возникает как экзокринная железа, секретирующие свои гормоны в кишечник и связанные с фильтрующим аппаратом личинки. У взрослой миноги железа отделяется от кишечника и становится эндокринной, но этот путь развития может отражать эволюционное происхождение щитовидной железы. Например, ближайшие из ныне живущих родственников позвоночных животных оболочки и Амфиоксус, имеют строение, очень похожее на личиночные миноги ( эндостиль ), при этом также выделяются йодсодержащие соединения, но не тироксин.[103]

Тироксин важен для метаболическая регуляция и рост во всем животном царстве. Йод и Т4 вызывают изменять из водного жилища, питающегося растениями головастик в жилище мясоедов лягушка, с лучшими неврологическими, зрительно-пространственными, обонятельными и когнитивными способностями к охоте, как и у других хищных животных. Подобное явление происходит в неотенический амфибия саламандры, которые без введения йода не превращаются в наземных взрослых особей, а живут и размножаются в личиночной форме водных аксолотль. Среди амфибии, введение агента, блокирующего щитовидную железу, такого как пропилтиоурацил (PTU) может предотвратить превращение головастиков в лягушек; напротив, введение тироксина вызовет метаморфоз. При метаморфозе амфибий тироксин и йод также представляют собой хорошо изученную экспериментальную модель апоптоз на клетках жабр, хвоста и плавников головастиков. Йод, через йодолипиды, способствовал эволюции видов наземных животных и, вероятно, сыграл решающую роль в их развитии. эволюция человеческого мозга.[104][105]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Гайтон и Холл 2011, п. 907.
  2. ^ а б Бор WF, Boulpaep EL (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 1052. ISBN  978-1-4377-1753-2.
  3. ^ Харрисон 2011, стр. 2913, 2918.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q «Хронология истории щитовидной железы - Американская тироидная ассоциация». www.thyroid.org. Получено 13 ноября 2016.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты Анатомия Грея 2008, стр. 462–4.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k Эльзевир 2007, п. 342.
  7. ^ Эльзевир 2007, стр. 342–3.
  8. ^ Эллис H, Standring S, Gray HD (2005). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Черчилль Ливингстон. стр.538–539. ISBN  978-0-443-07168-3.
  9. ^ Неттер Ф.Х. (2014). Атлас анатомии человека, включая интерактивные вспомогательные материалы и руководства для студентов (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: W B Saunders Co. p. 27. ISBN  978-1-4557-0418-7.
  10. ^ а б Page C, Кувелье П., Бьет А., Буте П., Лауд М., Струнски В. (июль 2009 г.). «Бугорок щитовидной железы Цукеркандля: анатомический и хирургический опыт 79 тиреоидэктомий». Журнал ларингологии и отологии. 123 (7): 768–71. Дои:10.1017 / s0022215108004003. PMID  19000342.
  11. ^ а б c Эльзевир 2007, п. 343.
  12. ^ а б Чичекчибаши А.Е., Салбакак А., Секер М., Зийлан Т., Тунцер И., Бююкмумку М. (апрель 2007 г.). «Вариации развития и клиническое значение щитовидной железы плода. Морфометрическое исследование». Саудовский медицинский журнал. 28 (4): 524–8. PMID  17457471.
  13. ^ Kim DW, Jung SL, Baek JH, Kim J, Ryu JH, Na DG и др. (Январь 2013). «Распространенность и особенности пирамидной доли щитовидной железы, дополнительной щитовидной железы и эктопической щитовидной железы по оценке компьютерной томографии: многоцентровое исследование». Щитовидная железа. 23 (1): 84–91. Дои:10.1089 / ты.2012.0253. PMID  23031220.
  14. ^ Дорланд WA (2012). Андерсон Д.М. (ред.). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Elsevier Saunders. с. 999 перенаправление на 1562. ISBN  978-1-4160-6257-8.
  15. ^ Фосетт Д., Дженш Р. (2002). Краткая гистология Блума и Фосетта. Нью-Йорк: Арнольд Паблишерс. С. 257–258. ISBN  978-0-340-80677-7.
  16. ^ а б Уитер PR, Young B (2006). Функциональная гистология Уитера: текст и цветной атлас (5-е изд.). Оксфорд: Черчилль Ливингстон. стр.333 –335. ISBN  978-0-443-06850-8.
  17. ^ Хазард JB (июль 1977 г.). «C-клетки (парафолликулярные клетки) щитовидной железы и медуллярной карциномы щитовидной железы. Обзор». Американский журнал патологии. 88 (1): 213–50. ЧВК  2032150. PMID  18012.
  18. ^ а б Ларсен WJ (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон. стр.372 –374. ISBN  978-0-443-06583-5.
  19. ^ а б c d Гринспен 2011, п. 179.
  20. ^ а б Eugster EA, Pescovitz OH (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и лечение. Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 493 (Таблица 33–3). ISBN  978-0-7817-4059-3.
  21. ^ Zoeller RT (апрель 2003 г.). «Трансплацентарный тироксин и развитие мозга плода». Журнал клинических исследований. 111 (7): 954–7. Дои:10.1172 / JCI18236. ЧВК  152596. PMID  12671044.
  22. ^ а б c d «Йодные добавки беременным и кормящим женщинам». Всемирная организация здоровья. Получено 2016-11-13.
  23. ^ а б Лангман Дж., Сэдлер Т.В., Сэдлер-Редмонд С.Л., Тосни К., Бирн Дж., Imseis H (2015). Медицинская эмбриология Лангмана (13-е изд.). С. 285–6, 293. ISBN  978-1-4511-9164-6.
  24. ^ а б Дэвидсона 2010, п. 736.
  25. ^ Гайтон и Холл 2011, п. 932.
  26. ^ Гайтон и Холл 2011, п. 934.
  27. ^ а б c d е Гайтон и Холл 2011, п. 937.
  28. ^ а б c d е Гайтон и Холл 2011, п. 936.
  29. ^ Гайтон и Холл 2011, п. 935-6.
  30. ^ Гринспен 2011, п. 169.
  31. ^ а б Боуэн Р. (2000). «Рецепторы гормонов щитовидной железы». Государственный университет Колорадо. Архивировано из оригинал 27 сентября 2011 г.. Получено 22 февраля 2015.
  32. ^ Гринспен 2011, п. 178.
  33. ^ а б Бор WF, Boulpaep E (2003). "Глава 48:" синтез гормонов щитовидной железы"". Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Elsevier / Saunders. п. 1300. ISBN  978-1-4160-2328-9.
  34. ^ а б Бьянко А.С., Сальваторе Д., Геребен Б., Берри М.Дж., Ларсен П.Р. (февраль 2002 г.). «Биохимия, клеточная и молекулярная биология и физиологические роли йодтирониновых селенодейодиназ». Эндокринные обзоры. 23 (1): 38–89. Дои:10.1210 / er.23.1.38. PMID  11844744.
  35. ^ Мелмед С, Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. п.331. ISBN  978-1-4377-0324-5.
  36. ^ Как работает ваша щитовидная железа: тонкий механизм обратной связи. Обновлено 21 мая 2009 г.
  37. ^ Щитовидная железа в Эндокринология: комплексный подход Стивен Насси и Саффрон Уайтхед (2001) Издано BIOS Scientific Publishers Ltd. ISBN  1-85996-252-1
  38. ^ Обзор медицинской физиологии Ганонга, выпуск 25.
  39. ^ Гринспен 2011, п. 174.
  40. ^ Гринспен 2011, п. 177.
  41. ^ Гайтон и Холл 2011, п. 896.
  42. ^ Харрисон 2011, с. 2215.
  43. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 988–9.
  44. ^ «Протеом человека в щитовидной железе - Атлас белков человека». www.proteinatlas.org. Получено 2017-09-25.
  45. ^ Улен М., Фагерберг Л., Халльстрём Б.М., Линдског С., Оксволд П., Мардиноглу А. и др. (Январь 2015 г.). «Протеомика. Тканевая карта протеома человека». Наука. 347 (6220): 1260419. Дои:10.1126 / science.1260419. PMID  25613900. S2CID  802377.
  46. ^ Дэвидсона 2010, п. 738.
  47. ^ Русанду А., Сьёвольд Б.Х., Хофстад Э., Рейдунсдаттер Р.Дж. (июнь 2020 г.). «Йодированные контрастные вещества и их влияние на функцию щитовидной железы - Порядок и практика среди отделов диагностической визуализации в Норвегии». Журнал медицинских радиационных наук. 67 (2): 111–118. Дои:10.1002 / jmrs.390. ЧВК  7276191. PMID  32232955.
  48. ^ а б Дэвидсона 2010, п. 740.
  49. ^ а б Дэвидсона 2010, п. 739.
  50. ^ Дэвидсона 2010, п. 745.
  51. ^ Кури А.Н., Мейра В.Т., Монте О, Мароне М., Скалисси Н.М., Кочи С. и др. (Март 2013 г.). «Клинический опыт применения радиоактивного йода в лечении болезни Грейвса в детском и подростковом возрасте». Эндокринные связи. 2 (1): 32–7. Дои:10.1530 / EC-12-0049. ЧВК  3680965. PMID  23781316.
  52. ^ Проблемы с щитовидной железой eMedicine Health. Проверено 7 февраля 2010 г.
  53. ^ «Дефицит йода и питание». www.thyroidfoundation.org.au. Австралийский фонд щитовидной железы. Архивировано из оригинал 13 января 2017 г.. Получено 11 января 2017.
  54. ^ Так M, MacIsaac R, Grossmann M. «Гипотиреоз - Исследование и лечение». www.racgp.org.au. Королевский австралийский колледж врачей общей практики. Получено 11 января 2017.
  55. ^ Дэвидсона 2010, п. 741.
  56. ^ а б Дэвидсон 2010, п. 743.
  57. ^ Дэвидсона 2010, п. 741-3.
  58. ^ а б c d Смит Т.Дж., Хегедюс Л. (октябрь 2016 г.). "Болезнь Грейвса" (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 375 (16): 1552–1565. Дои:10.1056 / nejmra1510030. PMID  27797318.
  59. ^ а б c Декан Д.С., Гариб Х (декабрь 2008 г.). «Эпидемиология узлов щитовидной железы». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 22 (6): 901–11. Дои:10.1016 / j.beem.2008.09.019. PMID  19041821.
  60. ^ а б Велкер MJ, Орлов D (февраль 2003 г.). «Узлы щитовидной железы». Американский семейный врач. 67 (3): 559–66. PMID  12588078. Получено 6 сентября 2016.
  61. ^ а б c d е ж грамм Дэвидсона 2010, п. 744.
  62. ^ «goitre - определение зоба на английском языке». Оксфордские словари | английский. Получено 18 сентября 2016.
  63. ^ Дэвидсон 2010, п. 750.
  64. ^ Харрисон 2011, с. 2237.
  65. ^ а б c d Харрисон 2011, с. 2230.
  66. ^ а б Харрисона 2011, с. 2238.
  67. ^ а б c d е Харрисон 2011, п. 2242.
  68. ^ а б Дэвидсона 2010, п. 751.
  69. ^ а б Дэвидсона 2010, п. 752.
  70. ^ Харрисон 2011, п. 2242,2246.
  71. ^ Бербель П., Наварро Д., Аусо Е., Вареа Е., Родригес А. Е., Баллеста Дж. Дж. И др. (Июнь 2010 г.). «Роль поздних материнских гормонов щитовидной железы в развитии коры головного мозга: экспериментальная модель для недоношенных людей». Кора головного мозга. 20 (6): 1462–75. Дои:10.1093 / cercor / л.с.212. ЧВК  2871377. PMID  19812240.
  72. ^ Büyükgebiz A (15 ноября 2012 г.). «Скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз». Журнал клинических исследований детской эндокринологии. 5 Дополнение 1 (4): 8–12. Дои:10.4274 / Jcrpe.845. ЧВК  3608007. PMID  23154158.
  73. ^ а б c Гринспен 2011, п. 164.
  74. ^ Роуз С.Р., Браун Р.С., Фоли Т., Капловиц П.Б., Кайе К.И., Сундарараджан С., Варма С.К. (июнь 2006 г.). «Обновление данных обследования новорожденных и терапии врожденного гипотиреоза». Педиатрия. 117 (6): 2290–303. Дои:10.1542 / педс.2006-0915. PMID  16740880.
  75. ^ Щитовидная железа в здоровье и болезни Год: 1917 Роберт Маккаррисон
  76. ^ Харрис RE (07.05.2015). Глобальная эпидемиология рака. Издательство "Джонс и Бартлетт". п. 268. ISBN  978-1-284-03445-5.
  77. ^ Леунг А.М., Браверман Л.Е., Пирс Е.Н. (ноябрь 2012 г.). «История обогащения и добавления йода в США». Питательные вещества. 4 (11): 1740–6. Дои:10.3390 / nu4111740. ЧВК  3509517. PMID  23201844.
  78. ^ «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения». Глобальный обмен данными по обогащению. Получено 23 декабря 2019.
  79. ^ «Дети Чернобыля показывают изменения в ДНК». Новости BBC. 2001-05-08. Получено 2010-05-25.
  80. ^ «Йод - нарушения питания». Пользовательская версия руководства MSD. Получено 18 декабря 2019.
  81. ^ а б c Талли Н. (2014). Клиническое обследование. Черчилль Ливингстон. С. Глава 28. «Эндокринная система». pp 355–362. ISBN  978-0-7295-4198-5.
  82. ^ Ференбах; Селедка (2012). Иллюстрированная анатомия головы и шеи. Эльзевир. п. 158. ISBN  978-1-4377-2419-6.
  83. ^ Харрисон 2011, п. 2228.
  84. ^ а б c d е ж Гринспен 2011, п. 184.
  85. ^ а б c Харрисон 2011, п. 2229.
  86. ^ Гринспен 2011, п. 186.
  87. ^ Гринспен 2011, п. 189.
  88. ^ Гринспен 2011, п. 188-9.
  89. ^ Гринспен 2011, п. 190.
  90. ^ а б Бин Саидан М., Альджохани И.М., Хушаим АО, Бухари С.К., Элнаас СТ (август 2016 г.). «Компьютерная томография щитовидной железы: обзор различных патологий». Взгляд на визуализацию. 7 (4): 601–17. Дои:10.1007 / s13244-016-0506-5. ЧВК  4956631. PMID  27271508. Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0
  91. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Ниази А.К., Калра С., Ирфан А., Ислам А. (июль 2011 г.). «Тироидология на протяжении веков». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 15 (Приложение 2): S121-6. Дои:10.4103/2230-8210.83347. ЧВК  3169859. PMID  21966648.
  92. ^ Андерсон Д.М. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е изд.). Филадельфия / Лондон / Торонто / Монреаль / Сидней / Токио: W.B. Компания Сондерс.
  93. ^ Его W (1895). Die anatomische Nomenclatur. Nomina Anatomica. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen [Анатомическая номенклатура. Номинальная анатомика. Анатомическое общество на IX. Сборка принята в Базеле] (на немецком). Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  94. ^ Льюис CT, короткий C (1879). Латинский словарь. основан на издании Эндрюса латинского словаря Фрейнда. Оксфорд: Clarendon Press.
  95. ^ Лидделл Х.Г., Скотт Р. (1940). Греко-английский лексикон. полностью пересмотрен и дополнен сэром Генри Стюартом Джонсом. с помощью. Родерик Маккензи. Оксфорд: Clarendon Press.
  96. ^ Freake HC, Оппенгеймер JH (1995). «Термогенез и функция щитовидной железы». Ежегодный обзор питания. 15 (1): 263–91. Дои:10.1146 / annurev.nu.15.070195.001403. PMID  8527221.
  97. ^ Хэмди, Роланд. «Щитовидная железа: краткая историческая перспектива». www.medscape.com. Получено 2016-11-13.
  98. ^ Магнер Дж (июнь 2014 г.). «Историческая справка: многие шаги привели к« открытию »тиреотропного гормона». Европейский журнал по щитовидной железе. 3 (2): 95–100. Дои:10.1159/000360534. ЧВК  4109514. PMID  25114872.
  99. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1977 г.". www.nobelprize.org. Получено 14 января 2017.
  100. ^ Slidescenter.com. "Hormones.gr". www.hormones.gr. Получено 2016-11-13.
  101. ^ Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. (2005). Вернер и Ингбар "Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст". Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 387. ISBN  978-0-7817-5047-9.
  102. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1909 г.". Нобелевский фонд. Получено 2007-07-28.
  103. ^ а б c Ромер А.С., Парсонс Т.С. (1977). Тело позвоночного. Филадельфия, Пенсильвания: Holt-Saunders International. С. 555–556. ISBN  978-0-03-910284-5.
  104. ^ Вентури S (2011). «Эволюционное значение йода». Современная химическая биология. 5 (3): 155–162. Дои:10.2174/187231311796765012. ISSN  1872-3136.
  105. ^ Вентури S (2014). «Йод, ПНЖК и йодолипиды в здоровье и болезнях: эволюционная перспектива». Эволюция человека-. 29 (1–3): 185–205. ISSN  0393-9375.

Книги

  • Грир М.А., изд. (1990). Щитовидная железа. Пересмотренная серия всесторонней эндокринологии. N.Y .: Raven Press. ISBN  0-88167-668-3.
  • Shoback D (2011). Гарднер Д.Г. (ред.). Основы и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-162243-1.
  • Холл JE, Guyton AC (2011). Гайтон и Холл учебник медицинской физиологии (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. ISBN  978-1-4160-4574-8.
  • Лонго Д., Фаучи А., Каспер Д., Хаузер С., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. (11 августа 2011 г.). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). McGraw-Hill Professional. ISBN  978-0-07-174889-6.
  • Колледж Н.Р., Уокер Б.Р., Ралстон С.Х., ред. (2010). Принципы Дэвидсона и практика медицины. Иллюстрации Роберта Бриттона (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. ISBN  978-0-7020-3085-7.
  • Орт В., Богарт Б.И. (2007). Интегрированная анатомия и эмбриология Elsevier. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. ISBN  978-1-4160-3165-9.
  • Standring S, Borley NR, et al., Eds. (2008). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (40-е изд.). Лондон: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-8089-2371-8.

внешняя ссылка