R-SMAD - R-SMAD

R-SMAD регулируются рецепторами SMAD. SMAD факторы транскрипции которые трансдуцируют внеклеточные Передача сигналов лиганда суперсемейства TGF-β из клеточных мембран, связанных рецепторами TGF-β, в ядро, где они активируют транскрипционные гены-мишени TGF-β. R-SMADS непосредственно фосфорилируются на своем С-конце рецепторами TGF-β типа 1 через их внутриклеточный киназный домен, что приводит к активации r-SMAD.[1]

R-SMADS включает SMAD2 и SMAD3 из TGF-β / Activin / Nodal ветви и SMAD1, SMAD5 и SMAD8 из ветви BMP / GDP передачи сигналов TGF-β.[1]

В ответ на сигналы TGF-β надсемейство лиганды эти белки связываются с рецептором киназы и есть фосфорилированный на мотив SSXS в их крайности C-конец. Затем эти белки обычно связываются с общим медиатором Smad или co-SMAD. SMAD4.

Комплексы Smad затем накапливаются в ядро клетки где они регулируют транскрипцию определенных генов-мишеней:

SMAD6 и SMAD7 могут называться I-SMAD (ингибирующие SMADS), которые образуют тримеры с R-SMADS и блокируют их способность индуцировать транскрипцию генов, конкурируя с R-SMAD за связывание с рецептором и маркируя рецепторы TGF-β для деградации.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Wharton K, Derynck R (ноябрь 2009 г.). «Передача сигналов семейства TGFbeta: новые взгляды на развитие и болезнь». Разработка. 136 (22): 3691–7. Дои:10.1242 / dev.040584. PMID  19855012.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка