FOXO4 - FOXO4

FOXO4
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 1Э17, 3L2C
Идентификаторы
Псевдонимы	FOXO4, AFX, AFX1, MLLT7, вилка O4
Внешние идентификаторы	OMIM: 300033 MGI: 1891915 ГомолоГен: 4342 Генные карты: FOXO4
Расположение гена (человек) Chr. Х-хромосома (человек)[1] Группа Xq13.1 Начните 71,095,851 бп[1] Конец 71,103,532 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Х-хромосома (мышь)[2] Группа X D | X 43,89 см Начните 101,254,528 бп[2] Конец 101,260,873 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками • связывание ферментов • связывание фактора транскрипции • связывание бета-катенина • идентичное связывание с белками • Связывание ДНК • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • промотор-специфическое связывание хроматина • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • последовательное связывание ДНК • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II Сотовый компонент • цитоплазма • цитозоль • ядро клетки • нуклеоплазма • ядерное пятнышко Биологический процесс • остановка клеточного цикла • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • отрицательная регуляция дифференцировки гладкомышечных клеток • отрицательное регулирование перехода G0 на G1 • сигнальный путь рецептора инсулина • отрицательная регуляция ангиогенеза • развитие многоклеточного организма • положительная регуляция остановки клеточного цикла • дифференциация клеток • транскрипция, ДНК-шаблон • развитие мышечных органов • дифференцировка стволовых клеток • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • контрольная точка митотического повреждения ДНК G2 • клеточный цикл • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • отрицательное регулирование пролиферации клеток • реакция на сдерживающую нагрузку при погружении в воду • реакция на уровень питательных веществ • старение • положительное регулирование миграции клеток гладких мышц • деубиквитинирование белков • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • гомеостаз глюкозы Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	4303	54601
Ансамбль	ENSG00000184481	ENSMUSG00000042903
UniProt	P98177	Q9WVH3
RefSeq (мРНК)	NM_001170931 NM_005938	NM_018789
RefSeq (белок)	NP_001164402 NP_005929	NP_061259
Расположение (UCSC)	Chr X: 71,1 - 71,1 Мб	Chr X: 101,25 - 101,26 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Пептид белка O4 Forkhead box это белок что у людей кодируется FOXO4 пептид ген.^[5][6] Он расположен на длинном плече Х-хромосомы от пары оснований от 71 096 148 до 71 103 533.^[7]

Структура и функции

FOXO4 является членом подкласса O транскрипционных факторов семейства вилкоголовых, который характеризуется доменом крылатой спирали, используемым для связывания ДНК.^[8][9] Семейство FOXO состоит из 4 человек, включая FOXO1, FOXO3, и FOXO6. Их активность модифицируется многими посттрансляционными действиями, такими как фосфорилирование, убиквитинирование и ацетилирование.^[10] В зависимости от этого модифицированного состояния изменяется аффинность связывания FOXO4 с ДНК, что позволяет FOXO4 регулировать многие клеточные пути, включая передачу сигналов окислительного стресса, продолжительность жизни, передачу сигналов инсулина, прогрессирование клеточного цикла и апоптоз.^{[11][12][13][14][15]} Двумя основными регуляторами активности FOXO4 являются: фосфоинозитид-3-киназа (PI3K) и серин / треонинкиназа АКТ / ПКБ.^[16][17] И PI3K, и AKT модифицируют FOXO4 и предотвращают его перемещение в ядро, эффективно предотвращая транскрипцию нижестоящих мишеней FOXO.

Клиническое значение

Ассоциации с долголетием

Факторы транскрипции FOXO являются нижестоящими эффекторными молекулами сигнальный путь инсулиноподобного фактора роста (IGF). В отсутствие инсулина PI3K неактивен, поэтому FOXO гомолог daf-16 способен перемещаться в ядро ​​и включать многие генетические пути, связанные с долголетием аскариды. Caenorhabditis elegans.^[18] Активация этих путей FOXO увеличивает продолжительность жизни червей, мух, мышей; аналогичные варианты FOXO3a также связаны с более продолжительной человеческой жизнью.^[19][20]

FOXO4 может связываться с p53 белок, чтобы вызвать клеточное старение.^[21] Пептид, конкурирующий с FOXO4, может действовать как сенолитический за счет исключения p53 из ядра.^[21]

Рак

Было обнаружено, что многие различные виды рака содержат мутации, которые способствуют фосфорилированию AKT и, следовательно, инактивации FOXO, эффективно предотвращая правильную регуляцию клеточного цикла.^[22][23][24] FOXO4 активирует зависимый от клеточного цикла ингибитор киназы, P27, что, в свою очередь, предотвращает прогрессирование опухоли в G1.^[25] В HER-2 положительные опухолевые клетки, увеличение активности FOXO4 уменьшает размер опухоли.^[25] Было показано, что хромосомные транслокации FOXO4 являются причиной острого лейкоза.^[26] В слитых белках, образованных этими транслокациями, отсутствует ДНК-связывающий домен, что приводит к потере функции белка.^[26]

При раке желудка (РЖ) было замечено, что уровни мРНК FOXO4 были ниже при раке, который уже прогрессировал до поражения лимфатических узлов, по сравнению с раком, который оставался in situ.^[27] По сравнению с нормальной тканью, все GC эпителии имели более низкие уровни FOXO4, локализованного в ядре, что согласуется с меньшей эффекторной активностью FOXO4 и функцией FOXO4 как супрессора канцерогенных свойств. Он делает это, вызывая остановку клеточного цикла между фазами Go и S, предотвращая пролиферацию клеток, а также подавляя метастазирование путем подавления виментин.^[28] Эти результаты согласуются с тем, что FOXO4 играет роль в ингибировании эпителий в мезенхимальный переход (ЕМТ).

В немелкоклеточной карциноме легкого существуют различные уровни экспрессии FOXO4, которые соответствуют стадийности рака; в худших случаях было наименьшее количество FOXO4, в то время как в менее тяжелых случаях - более высокие уровни FOXO4.^[29] Как и в случае рака желудка, эти виды рака с самым низким уровнем FOXO4 также имели самые низкие уровни E-кадгерин и самые высокие уровни виментина, что согласуется с действием FOXO4 как супрессора фенотипа EMT.^[29]

Взаимодействия

FOXO4 показал взаимодействовать с участием PIN1^[30] и Mdm2.^[31]

Смотрите также

• FOX белки

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000184481 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042903 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Пэрри П., Вэй И., Эванс Г. (февраль 1995 г.). «Клонирование и характеристика точки останова t (X; 11) из линии лейкозных клеток позволяет идентифицировать нового члена семейства генов вилки». Гены Хромосомы Рак. 11 (2): 79–84. Дои:10.1002 / gcc.2870110203. PMID  7529552.
6. «Ген Entrez: миелоидный / лимфоидный лейкоз MLLT7 или лейкоз смешанного происхождения (гомолог триторакса, Drosophila); перемещен в, 7».
7. «Ген FOXO4».
8. Weigel D, Jäckle H (ноябрь 1990 г.). «Домен головы вилки: новый ДНК-связывающий мотив факторов транскрипции эукариот?». Ячейка. 63 (3): 455–456. Дои:10.1016 / 0092-8674 (90) 90439-л. PMID  2225060. S2CID  1986657.
9. Kaestner KH, Knochel W, Martinez DE (январь 2000 г.). «Единая номенклатура факторов транскрипции крылатой спирали / вилки». Гены и развитие. 14 (2): 142–146. Дои:10.1101 / gad.14.2.142 (неактивно 01.09.2020). PMID  10702024.
10. ван дер Хорст А., Burgering BM (июнь 2007 г.). «Подчеркивая роль белков FoxO в продолжительности жизни и болезнях». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 8 (6): 440–450. Дои:10.1038 / nrm2190. PMID  17522590. S2CID  31546098.
11. van der Heide LP, Jacobs FM, Burbach JP, Hoekman MF, Smidt MP (ноябрь 2005 г.). «Транскрипционная активность FoxO6 регулируется Thr26 и Ser184, независимо от ядерно-цитоплазматического перемещения». Биохимический журнал. 391 (Pt 3): 623–629. Дои:10.1042 / BJ20050525. ЧВК  1276963. PMID  15987244.
12. Мацузаки Х., Дайтоку Х., Хатта М., Аояма Х., Ёсимочи К., Фукамизу А. (август 2005 г.). «Ацетилирование Foxo1 изменяет его ДНК-связывающую способность и чувствительность к фосфорилированию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (32): 11278–11283. Bibcode:2005ПНАС..10211278М. Дои:10.1073 / pnas.0502738102. ЧВК  1183558. PMID  16076959.
13. Бура Е., Силхан Дж., Герман П., Вечер Дж., Сульк М., Тейзингер Дж., Обсилова В., Обсил Т. (март 2007 г.). «Как N-концевая петля, так и крыло W2 домена вилки транскрипционного фактора Foxo4 важны для связывания ДНК». Журнал биологической химии. 282 (11): 8265–8275. Дои:10.1074 / jbc.M605682200. PMID  17244620. S2CID  22561455.
14. Цай К.Л., Сунь Й.Дж., Хуан Ц.Й., Ян Ц.Й., Хунг М.С., Сяо CD (2007). «Кристаллическая структура человеческого комплекса FOXO3a-DBD / ДНК предполагает эффекты посттрансляционной модификации». Исследования нуклеиновых кислот. 35 (20): 6984–6994. Дои:10.1093 / нар / гкм703. ЧВК  2175300. PMID  17940099.
15. Брент ММ, Ананд Р., Марморштейн Р. (сентябрь 2008 г.). «Структурная основа распознавания ДНК FoxO1 и его регуляция посттрансляционной модификацией». Структура. 16 (9): 1407–16. Дои:10.1016 / j.str.2008.06.013. ЧВК  2597217. PMID  18786403.
16. Manning BD, Cantley LC (июнь 2007 г.). «Сигнализация AKT / PKB: навигация вниз по течению». Ячейка. 129 (7): 261–1274. Дои:10.1016 / j.cell.2007.06.009. ЧВК  2756685. PMID  17604717.
17. Calnan DR, Brunet A (апрель 2008 г.). «Код FoxO». Онкоген. 27 (16): 2276–2288. Дои:10.1038 / onc.2008.21. PMID  18391970. S2CID  35743203.
18. Neumann-Haefelin E, Qi W, Finkbeiner E, Walz G, Baumeister R, Hertweck M (октябрь 2008 г.). «SHC-1 / p52Shc нацелен на сигнальные пути инсулина / IGF-1 и JNK, чтобы модулировать продолжительность жизни и реакцию на стресс у C. elegans». Гены и развитие. 22 (19): 2721–2735. Дои:10.1101 / gad.478408. ЧВК  2559911. PMID  18832074.
19. Кеньон С., Чанг Дж., Генш Э., Руднер А., Табтианг Р. (декабрь 1993 г.). «Мутант C. elegans, который живет вдвое дольше, чем дикий тип». Природа. 366 (6454): 461–464. Bibcode:1993Натура.366..461K. Дои:10.1038 / 366461a0. PMID  8247153. S2CID  4332206.
20. Willcox BJ, Donlon TA, He Q, Chen R, Grove JS, Yano K, Masaki KH, Willcox DC, Rodriguez B, Curb JD (сентябрь 2008 г.). «Генотип FOXO3A тесно связан с долголетием человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (37): 13987–13992. Bibcode:2008PNAS..10513987W. Дои:10.1073 / pnas.0801030105. ЧВК  2544566. PMID  18765803.
21. Баар М.П., ​​Брандт Р.М., Путавет Д.А., Кляйн Д.Д., Деркс К.В., Буржуа Б.Р., Страйк С., Райксен Й., ван Виллигенбург Х., Фейтель Д.А., ван дер Плюйм I, Эссерс Дж., Ван Каппеллен В.А., ван Эйкен В. Потхоф Дж., Де Бруин Р.В., Мадл Т., Хоймейкерс Дж. Х., Кампизи Дж., Де Кейзер П.Л. (2017). «Направленный апоптоз стареющих клеток восстанавливает гомеостаз тканей в ответ на химиотоксичность и старение». Ячейка. 169 (1): 132–147. Дои:10.1016 / j.cell.2017.02.031. ЧВК  5556182. PMID  28340339.
22. Ли Дж., Йен С., Лиав Д., Подсыпанина К., Бозе С., Ван С.И., Пук Дж., Милиарезис С., Роджерс Л., Маккомби Р., Бигнер С.Х., Джованелла Б.К., Иттманн М., Тайко Б., Хибшош Х., Виглер М.Х., Парсонс Р. (Март 1997 г.). «PTEN, предполагаемый ген протеинтирозинфосфатазы, мутировавший при раке человеческого мозга, груди и простаты». Наука. 275 (5308): 1943–1947. Дои:10.1126 / science.275.5308.1943. PMID  9072974. S2CID  23093929.
23. Сэмюэлс Ю., Ван З., Барделли А., Силлиман Н., Птак Дж., Сабо С., Ян Х., Газдар А., Пауэлл С. М., Риггинс Г. Дж., Уилсон Дж. К., Марковиц С., Кинзлер К. В., Фогельштейн Б., Велкулеску В. Е. (апрель 2004 г.). «Высокая частота мутаций гена PIK3CA при раке человека». Наука. 304 (5670): 554. Дои:10.1126 / science.1096502. PMID  15016963. S2CID  10147415.
24. Саал Л.Х., Холм К., Маурер М., Мемео Л., Су Т., Ван X, Ю. Дж. С., Мальмстрём П.О., Мансукхани М., Энокссон Дж., Хибшош Х., Борг А., Парсонс Р. (апрель 2005 г.). «Мутации PIK3CA коррелируют с рецепторами гормонов, метастазами в узлы и ERBB2 и являются взаимоисключающими с потерей PTEN при карциноме груди человека». Исследования рака. 65 (7): 2554–2559. Дои:10.1158 / 0008-5472-CAN-04-3913. PMID  15805248.
25. Ян Х, Чжао Р., Ян Х.Й., Ли М. Х. (март 2005 г.). «Постоянно активный FOXO4 ингибирует активность Akt, регулирует стабильность p27 Kip1 и подавляет HER2-опосредованную онкогенность». Онкоген. 24 (11): 1924–35. Дои:10.1038 / sj.onc.1208352. PMID  15688030. S2CID  20360440.
26. Paik JH, Kollipara R, Chu G, Ji H, Xiao Y, Ding Z, Miao L, Tothova Z, Horner JW, Carrasco DR, Jiang S, Gilliland DG, Chin L, Wong WH, Castrillon DH, DePinho RA (январь 2007 г. ). «FoxO являются избыточными опухолевыми супрессорами с ограниченным клонированием и регулируют гомеостаз эндотелиальных клеток». Ячейка. 128 (2): 309–323. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.029. ЧВК  1855089. PMID  17254969.
27. Лю X, Zhang Z, Sun L, Chai N, Tang S, Jin J, Hu H, Nie Y, Wang X, Wu K, Jin H, Fan D (декабрь 2011 г.). «MicroRNA-499-5p способствует клеточной инвазии и метастазированию опухоли при колоректальном раке, воздействуя на FOXO4 и PDCD4». Канцерогенез. 32 (12): 1798–1805. Дои:10.1093 / carcin / bgr213. PMID  21934092.
28. Су Л, Лю Х, Чай Н, Ур Л, Ван Р, Ли Икс, Не И, Ши И, Фань Д. (2014). «Фактор транскрипции FOXO4 подавляется и подавляет пролиферацию опухоли и метастазирование при раке желудка». BMC Рак. 14: 378. Дои:10.1186/1471-2407-14-378. ЧВК  4063225. PMID  24886657.
29. Сюй ММ, Мао GX, Лю Дж, Ли Дж.С., Хуан Х, Лю ЮФ, Лю ДжХ (2014). «Низкая экспрессия гена FoxO4 может способствовать явлению EMT при немелкоклеточном раке легкого». Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака. 15 (9): 4013–4018. Дои:10.7314 / apjcp.2014.15.9.4013. PMID  24935588.
30. Brenkman AB, de Keizer PL, van den Broek NJ, van der Groep P, van Diest PJ, van der Horst A, Smits AM, Burgering BM (сентябрь 2008 г.). «Пептидилизомераза Pin1 регулирует экспрессию p27kip1 посредством ингибирования опухолевых супрессоров Forkhead box O». Рак Res. 68 (18): 7597–605. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1059. PMID  18794148.
31. Brenkman AB, de Keizer PL, van den Broek NJ, Jochemsen AG, Burgering BM (2008). Куксон М.Р. (ред.). «Mdm2 индуцирует моноубиквитинирование FOXO4». PLOS ONE. 3 (7): e2819. Bibcode:2008PLoSO ... 3.2819B. Дои:10.1371 / journal.pone.0002819. ЧВК  2475507. PMID  18665269.

дальнейшее чтение

• Боркхардт А., Репп Р., Хаас О.А., Лейс Т., Харботт Дж., Кройдер Дж., Хаммерманн Дж., Хенн Т., Ламперт Ф. (1997). «Клонирование и характеристика AFX, гена, который сливается с MLL при острых лейкозах с t (X; 11) (q13; q23)». Онкоген. 14 (2): 195–202. Дои:10.1038 / sj.onc.1200814. PMID  9010221. S2CID  19818372.
• Петерс Ю., Хаберхаузен Г., Костшева М., Нольте Д., Мюллер Ю. (1997). «AFX1 и p54nrb: точное картирование, геномная структура и исключение в качестве генов-кандидатов Х-сцепленной дистонии паркинсонизма». Гм. Genet. 100 (5–6): 569–72. Дои:10.1007 / s004390050553. PMID  9341872. S2CID  35332593.
• Копс Г.Дж., де Руйтер Н.Д., Де Фрис-Смитс А.М., Пауэлл Д.Р., Бос Д.Л., Бургеринг Б.М. (1999). «Прямой контроль фактора транскрипции AFX Forkhead с помощью протеинкиназы B». Природа. 398 (6728): 630–4. Bibcode:1999Натура.398..630K. Дои:10.1038/19328. PMID  10217147. S2CID  4394066.
• Такаиши Х., Кониси Х., Мацудзаки Х., Оно Й, Сираи Й, Сайто Н, Китамура Т., Огава В., Касуга М., Киккава Ю., Нисизука Й (1999). «Регулирование ядерной транслокации фактора транскрипции AFX вилки с помощью протеинкиназы B». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (21): 11836–41. Bibcode:1999PNAS ... 9611836T. Дои:10.1073 / пнас.96.21.11836. ЧВК  18373. PMID  10518537.
• Medema RH, Kops GJ, Bos JL, Burgering BM (2000). «AFX-подобные факторы транскрипции Forkhead опосредуют регуляцию клеточного цикла с помощью Ras и PKB через p27kip1». Природа. 404 (6779): 782–7. Bibcode:2000Натура 404..782М. Дои:10.1038/35008115. PMID  10783894. S2CID  205005804.
• Фуруяма Т., Накадзава Т., Накано И., Мори Н. (2000). «Идентификация паттернов дифференциального распределения мРНК и консенсусных связывающих последовательностей для гомологов DAF-16 мыши». Biochem. J. 349 (Pt 2): 629–34. Дои:10.1042/0264-6021:3490629. ЧВК  1221187. PMID  10880363.
• Weigelt J, Climent I, Dahlman-Wright K, Wikström M (2000). «Резонансные отнесения 1H, 13C и 15N ДНК-связывающего домена человеческого фактора транскрипции AFX». J. Biomol. ЯМР. 17 (2): 181–2. Дои:10.1023 / А: 1008358816478. PMID  10921784. S2CID  91193730.
• Насрин Н., Огг С., Кэхилл С.М., Биггс В., Нуи С., Доре Дж., Кальво Д., Ши И., Рувкун Г., Александр-Бриджес М.С. (2000). «DAF-16 привлекает коактиваторный комплекс CREB-связывающего белка к промотору белка 1 связывания инсулиноподобного фактора роста в клетках HepG2». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 (19): 10412–7. Bibcode:2000PNAS ... 9710412N. Дои:10.1073 / pnas.190326997. ЧВК  27038. PMID  10973497.
• Brownawell AM, Kops GJ, Macara IG, Burgering BM (2001). «Ингибирование ядерного импорта протеинкиназой B (Akt) регулирует внутриклеточное распределение и активность фактора транскрипции AFX вилки». Мол. Cell. Биол. 21 (10): 3534–46. Дои:10.1128 / MCB.21.10.3534-3546.2001. ЧВК  100275. PMID  11313479.
• Weigelt J, Climent I, Dahlman-Wright K, Wikström M (2001). «Структура раствора ДНК-связывающего домена человеческого фактора транскрипции вилки AFX (FOXO4)». Биохимия. 40 (20): 5861–9. Дои:10.1021 / bi001663w. PMID  11352721.
• Шур Э. Р., Локтев А. В., Шарма М., Сан З., Рот Р. А., Вейгель Р. Дж. (2001). «Лиганд-зависимое взаимодействие рецептора эстрогена-альфа с членами семейства факторов транскрипции вилки». J. Biol. Chem. 276 (36): 33554–60. Дои:10.1074 / jbc.M105555200. PMID  11435445. S2CID  11652289.
• Де Руйтер Н.Д., Burgering BM, Bos JL (2001). «Регулирование фактора транскрипции AFX Forkhead посредством Ral-зависимого фосфорилирования треонинов 447 и 451». Мол. Cell. Биол. 21 (23): 8225–35. Дои:10.1128 / MCB.21.23.8225-8235.2001. ЧВК  99987. PMID  11689711.
• Тан Т.Т., Доубенко Д., Джексон А., Тони Л., Левин Д.А., Дент А.Л., Ласки Л.А. (2002). «Фактор транскрипции AFX активирует апоптоз за счет индукции репрессора транскрипции BCL-6». J. Biol. Chem. 277 (16): 14255–65. Дои:10.1074 / jbc.M110901200. PMID  11777915. S2CID  22501049.
• Ян З., Уилан Дж, Бабб Р., Боуэн Б.Р. (2002). «Вариант сплайсинга мРНК гена AFX с измененной транскрипционной активностью». J. Biol. Chem. 277 (10): 8068–75. Дои:10.1074 / jbc.M106091200. PMID  11779849. S2CID  22605434.
• Копс Г.Дж., Медема Р.Х., Глассфорд Дж., Эссерс М.А., Дейкерс П.Ф., Коффер П.Дж., Лам Е.В., Бургеринг Б.М. (2002). «Контроль выхода и входа в клеточный цикл с помощью факторов транскрипции вилки, регулируемых протеинкиназой B». Мол. Cell. Биол. 22 (7): 2025–36. Дои:10.1128 / MCB.22.7.2025-2036.2002. ЧВК  133681. PMID  11884591.
• Итак, CW, Cleary ML (2002). «MLL-AFX требует, чтобы эффекторные домены транскрипции AFX трансформировали миелоидные предшественники и трансдоминантно вмешивались в функцию белка вилки». Мол. Cell. Биол. 22 (18): 6542–52. Дои:10.1128 / MCB.22.18.6542-6552.2002. ЧВК  135648. PMID  12192052.
• Тан Т.Т., Ласки Л.А. (2003). «Фактор транскрипции вилки FOXO4 вызывает подавление индуцируемого гипоксией фактора 1 альфа с помощью независимого от белка механизма фон Хиппеля-Линдау». J. Biol. Chem. 278 (32): 30125–35. Дои:10.1074 / jbc.M302042200. PMID  12761217. S2CID  43919271.
• Кроссли LJ (2003). «Активация нейтрофилов с помощью fMLP регулирует факторы транскрипции FOXO (вилка) множеством путей, один из которых включает связывание FOXO с фактором выживания Mcl-1». J. Leukoc. Биол. 74 (4): 583–92. Дои:10.1189 / jlb.0103020. PMID  12960271.

внешние ссылки

• MLLT7 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
• Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt: P98177 (Протеин O4 коробки Forkhead) на PDBe-KB.

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.