MXD1 - MXD1

MXD1
Белок MXD1 PDB 1nlw.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыMXD1, BHLHC58, MAD, MAD1, MAX димеризации белка 1
Внешние идентификаторыOMIM: 600021 MGI: 96908 ГомолоГен: 1767 Генные карты: MXD1
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное местоположение для MXD1
Геномное местоположение для MXD1
Группа2п13.3Начните69,897,688 бп[1]
Конец69,942,945 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE MXD1 206877 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_002357
NM_001202513
NM_001202514

NM_010751

RefSeq (белок)

NP_001189442
NP_001189443
NP_002348

н / д

Расположение (UCSC)Chr 2: 69.9 - 69.94 МбChr 6: 86.65 - 86.67 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

MAD белок это белок что у людей кодируется MXD1 ген.[5][6]

Белок димеризации MAD-MAX принадлежит к подсемейству MAX-взаимодействующих белков. Этот белок конкурирует с MYC за связывание с MAX с образованием специфичного для последовательности ДНК-связывающего комплекса, действует как репрессор транскрипции (в то время как MYC, по-видимому, действует как активатор) и является кандидатом в супрессор опухоли.[6]

Взаимодействия

MXD1 был показан взаимодействовать с Гистоновая деацетилаза 2,[7][8] SMC3,[9] MLX,[10][11] SIN3A[12][13][14] и МАКСИМУМ.[9][15][16][17]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000059728 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001156 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Шапиро Д. Н., Валентин В., Орел Л., Инь Х, Моррис С. В., Проховник Е. В. (февраль 1995 г.). «Отнесение генов MAD и MXI1 человека к хромосомам 2p12-p13 и 10q24-q25». Геномика. 23 (1): 282–5. Дои:10.1006 / geno.1994.1496. PMID  7829091.
  6. ^ а б «Ген Entrez: белок 1 димеризации MXD1 MAX».
  7. ^ Laherty, C D; Ян W M; Sun J M; Дэви Дж. Р.; Seto E; Эйзенман Р. Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции». Ячейка. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 89 (3): 349–56. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80215-9. ISSN  0092-8674. PMID  9150134. S2CID  13490886.
  8. ^ Спронк, C A; Тессари М; Kaan A M; Jansen J F; Vermeulen M; Stunnenberg H G; Vuister G W (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие Mad1-Sin3B включает новую спиральную складку». Nat. Struct. Биол. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 7 (12): 1100–4. Дои:10.1038/81944. ISSN  1072-8368. PMID  11101889. S2CID  12451972.
  9. ^ а б Гупта, К; Ананд Г; Инь X; Grove L; Проховник Е. В. (март 1998 г.). «Mmip1: новый белок лейциновой молнии, который отменяет подавляющее действие членов семьи Mad на c-myc». Онкоген. АНГЛИЯ. 16 (9): 1149–59. Дои:10.1038 / sj.onc.1201634. ISSN  0950-9232. PMID  9528857.
  10. ^ Каир, S; Merla G; Urbinati F; Ballabio A; Реймонд А. (март 2001 г.). «WBSCR14, ген, отображающий удаленную область синдрома Вильямса-Бёрена, является новым членом сети транскрипционных факторов Mlx». Гм. Мол. Genet. Англия. 10 (6): 617–27. Дои:10,1093 / чмг / 10.6.617. ISSN  0964-6906. PMID  11230181.
  11. ^ Meroni, G; Cairo S; Merla G; Messali S; Brent R; Ballabio A; Реймонд А. (июль 2000 г.). «Mlx, новый Max-подобный член семейства bHLHZip: центральный этап нового пути регуляции транскрипционных факторов?». Онкоген. АНГЛИЯ. 19 (29): 3266–77. Дои:10.1038 / sj.onc.1203634. ISSN  0950-9232. PMID  10918583.
  12. ^ Суонсон, Курт А.; Knoepfler Paul S; Хуанг Кай; Кан Ричард С; Коули Шон М; Лахерти Кэрол Д; Эйзенман Роберт Н; Радхакришнан Ишвар (август 2004 г.). «Репрессоры HBP1 и Mad1 связывают корепрессорный домен PAH2 Sin3 с противоположными спиральными ориентациями». Nat. Struct. Мол. Биол. Соединенные Штаты. 11 (8): 738–46. Дои:10.1038 / nsmb798. ISSN  1545-9993. PMID  15235594. S2CID  44324333.
  13. ^ Брубейкер, К; Cowley S M; Хуанг К; Loo L; Yochum G S; Ayer D E; Eisenman R N; Радхакришнан I (ноябрь 2000 г.). «Структура решения взаимодействующих доменов комплекса Mad-Sin3: последствия для рекрутирования хроматин-модифицирующего комплекса». Ячейка. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 103 (4): 655–65. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 00168-9. ISSN  0092-8674. PMID  11106735. S2CID  17476603.
  14. ^ Айер, Д. Э .; Лоуренс К. А.; Эйзенман Р. Н. (март 1995 г.). «Репрессия транскрипции Mad-Max опосредована образованием тройного комплекса с гомологами дрожжевого репрессора Sin3 млекопитающих». Ячейка. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 80 (5): 767–76. Дои:10.1016/0092-8674(95)90355-0. ISSN  0092-8674. PMID  7889570. S2CID  8749951.
  15. ^ Ли, Клемент М; Онесиме Джамила; Редди Си Дамодара; Дханасекаран Н; Редди Е. Премкумар (октябрь 2002 г.). «JLP: каркасный белок, который связывает сигнальные модули JNK / p38MAPK и факторы транскрипции». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. Соединенные Штаты. 99 (22): 14189–94. Bibcode:2002PNAS ... 9914189L. Дои:10.1073 / pnas.232310199. ISSN  0027-8424. ЧВК  137859. PMID  12391307.
  16. ^ Айер, Д. Э .; Kretzner L; Эйзенман Р. Н. (январь 1993 г.). «Безумный: гетеродимерный партнер Макса, который противодействует транскрипционной активности Myc». Ячейка. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ. 72 (2): 211–22. Дои:10.1016/0092-8674(93)90661-9. ISSN  0092-8674. PMID  8425218. S2CID  13317223.
  17. ^ Наир, Сатиш К; Берли Стивен К. (январь 2003 г.). «Рентгеновские структуры Myc-Max и Mad-Max, узнающей ДНК. Молекулярные основы регуляции протоонкогенных факторов транскрипции». Ячейка. Соединенные Штаты. 112 (2): 193–205. Дои:10.1016 / S0092-8674 (02) 01284-9. ISSN  0092-8674. PMID  12553908. S2CID  16142388.

дальнейшее чтение

внешние ссылки

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt: Q05195 (Максимальная димеризация белка 1) на PDBe-KB.