Ген, связанный с V-erbA - V-erbA-related gene

NR2F6
Идентификаторы
ПсевдонимыNR2F6, EAR-2, EAR2, ERBAL2, подсемейство ядерных рецепторов 2, член группы F 6
Внешние идентификаторыOMIM: 132880 MGI: 1352453 ГомолоГен: 7706 Генные карты: NR2F6
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение NR2F6
Геномное расположение NR2F6
Группа19п13.11Начинать17,231,883 бп[1]
Конец17,245,940 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE NR2F6 209261 s в формате fs.png

PBB GE NR2F6 209262 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2063

13864

Ансамбль

ENSG00000160113

ENSMUSG00000002393

UniProt

P10588

P43136

RefSeq (мРНК)

NM_005234

NM_010150

RefSeq (белок)

NP_005225
NP_005225.2

NP_034280

Расположение (UCSC)Chr 19: 17.23 - 17.25 МбChr 8: 71.37 - 71.38 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Связанный с V-erbA белок 2 (EAR-2) также известный как NR2F6 (ядерный рецептор подсемейства 2 группы F член 6) является белок что у людей кодируется NR2F6 ген.[5] Связанный с V-erbA белок 2 является членом ядерный рецептор семья внутриклеточный факторы транскрипции. Он назван в честь его сходства с v-erbA (P03373), помощник онкобелка, называемый v-erbB в вирус птичьего эритробластоза.[6]

Функция

Об ухе-2 известно сравнительно немного, но было показано, что оно действует как корегулятор других ядерных рецепторов.[7][8]

Кr2f6 нокаутные мыши показать недостатки в развитии locus ceruleus.[9]

Было обнаружено, что стимуляция рецептора антигена NF-AT /АП-1 активность регулируется ядерным рецептором NR2F6 (NR2F6 действует как прямой репрессор трансактивации NF-AT / AP-1) и что, предотвращая функцию NR2F6, активация транскрипции NF-AT / AP-1 усиливается в иммунных клетках, что приводит к усиленный иммунный ответ.[10]

NR2F6 нарушает образование зрелых эритроцитов у животных, которые чрезмерно экспрессируют NR2F6 в костном мозге. Мыши, у которых наблюдается избыточная экспрессия NR2F6 в клетках костного мозга, блокируются на стадии проэритробластов развития клеток крови как в костном мозге, так и в селезенке животных, у которых наблюдается избыточная экспрессия NR2F6. Итак, когда желательно ингибирование дифференцировки стволовых клеток, ингибирование дифференцировки достигается за счет индукции повышенной активности NR2F6. В ситуациях, когда желательна дифференцировка стволовых клеток в клетки повышенной зрелости, необходимо выполнять ингибирование активности NR2F6.[11]

Клиническое значение

Было обнаружено, что экспрессия NR2F6 постоянно повышается в неопластических тканях при лейкозах, раке яичников и раке эндометрия по сравнению с доброкачественными тканями, в то время как подавление NR2F6 вызывает снижение пролиферации раковых клеток, ингибируя клоногенность и самообновление пролиферирующих клеток. раковые клетки и индуцирует дифференцировку.[12]

Взаимодействия

Было показано, что ген, связанный с V-erbA, взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000160113 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000002393 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Миядзима Н., Кадоваки Ю., Фукусигэ С., Симидзу С., Семба К., Яманаси Ю., Мацубара К., Тоошима К., Ямамото Т. (декабрь 1988 г.). «Идентификация двух новых членов суперсемейства erbA путем молекулярного клонирования: генные продукты этих двух тесно связаны друг с другом». Исследования нуклеиновых кислот. 16 (23): 11057–74. Дои:10.1093 / nar / 16.23.11057. ЧВК  338996. PMID  2905047.
  6. ^ Thormeyer, D; Баниахмад, А. (октябрь 1999 г.). «Онкоген v-erbA (обзор)». Международный журнал молекулярной медицины. 4 (4): 351–8. PMID  10493974.
  7. ^ а б Zhu XG, Park KS, Kaneshige M, Bhat MK, Zhu Q, Mariash CN, McPhie P, Cheng SY (апрель 2000 г.). «Орфанный ядерный рецептор Ear-2 является негативным корегулятором функции ядерного рецептора тироидного гормона». Молекулярная и клеточная биология. 20 (7): 2604–18. Дои:10.1128 / MCB.20.7.2604-2618.2000. ЧВК  85476. PMID  10713182.
  8. ^ Лю X, Хуанг X, компакт-диск Зигмунда (май 2003 г.). «Идентификация ядерного орфанного рецептора (Ear2) как негативного регулятора транскрипции гена ренина». Циркуляционные исследования. 92 (9): 1033–40. Дои:10.1161 / 01.RES.0000071355.82009.43. PMID  12690040.
  9. ^ Варнеке М., Остер Х., Ревелли Дж. П., Альварес-Боладо Г., Эйхеле Г. (март 2005 г.). «Аномальное развитие голубого пятна у мышей с дефицитом Ear2 (Nr2f6) нарушает функциональность часов переднего мозга и влияет на ноцицепцию». Гены и развитие. 19 (5): 614–25. Дои:10.1101 / gad.317905. ЧВК  551581. PMID  15741322.
  10. ^ Байер, Г. и Герман-Клейтер, Н., Медицинский университет Инсбрука, (2011). Антагонисты NR2F6 для усиления иммунного ответа. Заявка на патент США 13/004,781.
  11. ^ Ишим, С.В. и Ичим, Т. (2015). Модуляция дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток. Патент США 20150299712.
  12. ^ Ичим, К. В. (2015). Способы и композиции для лечения рака путем ингибирования NR2F6 Патент США № 20150 291964. Вашингтон, округ Колумбия: Бюро по патентам и товарным знакам США.
  13. ^ Аврам Д., Измаил Дж. Э., Невривой Д. Д., Петерсон В. Дж., Ли Ш., Доуэлл П., Лейд М. (май 1999 г.). «Гетеродимерные взаимодействия между членами семейства промоторных транскрипционных факторов куриного овальбумина, ARP1 и ear2». Журнал биологической химии. 274 (20): 14331–6. Дои:10.1074 / jbc.274.20.14331. ЧВК  2823254. PMID  10318855.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка