TFCP2 - TFCP2

TFCP2
Идентификаторы
ПсевдонимыTFCP2, LBP1C, LSF, LSF1D, SEF, TFCP2C, фактор транскрипции CP2
Внешние идентификаторыOMIM: 189889 MGI: 98509 ГомолоГен: 4134 Генные карты: TFCP2
Расположение гена (человек)
Хромосома 12 (человек)
Chr.Хромосома 12 (человек)[1]
Хромосома 12 (человек)
Геномное расположение TFCP2
Геномное расположение TFCP2
Группа12q13.12-q13.13Начните51,093,656 бп[1]
Конец51,173,135 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TFCP2 209338 в формате fs.png

PBB GE TFCP2 207627 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005653
NM_001173452
NM_001173453

NM_001289603
NM_033476
NM_001355497

RefSeq (белок)

NP_001166923
NP_001166924
NP_005644

NP_001276532
NP_258437
NP_001342426

Расположение (UCSC)Chr 12: 51.09 - 51.17 МбChr 15: 100,5 - 100,55 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции альфа-глобина CP2 это белок что у людей кодируется TFCP2 ген.[5][6]

TFCP2 также называют Поздний фактор SV40 (LSF) и вызывается хорошо известным онкогеном AEG-1.[7] Фактор позднего SV40 (LSF) также действует как онкоген в гепатоцеллюлярная карцинома.[8] Фактор позднего SV40 (LSF) усиливает ангиогенез транскрипционно активируя матриксную металлопротеиназу-9 (MMP9 ).[9]

Наряду с его основным онкоген функционировать в гепатоцеллюлярная карцинома (HCC) он играет многогранную роль в химиорезистентности, эпителиально-мезенхимальный переход (ЕМТ), аллергическая реакция, воспаление и Болезнь Альцгеймера.[8][10] В малая молекула FQI1 (ингибитор фактора хинолинона 1) предотвращает связывание LSF с ДНК HCC, что приводит к гибели клеток HCC.[8][10][11]

Взаимодействия

TFCP2 показал себя взаимодействовать с участием APBB1[12] и RNF2.[13]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000135457 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000009733 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Swendeman SL, Spielholz C, Jenkins NA, Gilbert DJ, Copeland NG, Sheffery M (апрель 1994). «Характеристика геномной структуры, хромосомного положения, промотора и экспрессии развития фактора транскрипции альфа-глобина CP2». Журнал биологической химии. 269 (15): 11663–71. PMID  8157699.
  6. ^ «Ген Entrez: фактор транскрипции TFCP2 CP2».
  7. ^ Ю Б.К., Гредлер Р., Вожилла Н., Су З.З., Чен Д., Форсьер Т., Шах К., Саксена Ю., Хансен Ю., Фишер ПБ, Саркар Д. (август 2009 г.). «Идентификация генов устойчивости к 5-фторурацилу». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (31): 12938–43. Bibcode:2009PNAS..10612938Y. Дои:10.1073 / pnas.0901451106. ЧВК  2722317. PMID  19622726.
  8. ^ а б c Ю Б.К., Эмдад Л., Гредлер Р., Фуллер С., Думур К.И., Джонс К.Х., Джексон-Кук С., Су З.З., Чен Д., Саксена Ю.Х., Хансен Ю., Фишер П.Б., Саркар Д. (май 2010 г.). «Фактор транскрипции Фактор позднего SV40 (LSF) функционирует как онкоген при гепатоцеллюлярной карциноме». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (18): 8357–62. Bibcode:2010PNAS..107.8357Y. Дои:10.1073 / pnas.1000374107. ЧВК  2889542. PMID  20404171.
  9. ^ Сантекадур П.К., Гредлер Р., Чен Д., Сиддик А., Шен XN, Дас С.К., Эмдад Л., Фишер П.Б., Саркар Д. (январь 2012 г.). «Фактор позднего SV40 (LSF) усиливает ангиогенез путем активации транскрипции матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9)». Журнал биологической химии. 287 (5): 3425–32. Дои:10.1074 / jbc.M111.298976. ЧВК  3270996. PMID  22167195.
  10. ^ а б Сантекадур П.К., Раджасекаран Д., Сиддик А., Гредлер Р., Чен Д., Шаус С.К., Хансен Ю., Фишер П. Б., Саркар Д. (2012). «Фактор транскрипции LSF: новый онкоген для гепатоцеллюлярной карциномы» (PDF). Am J Cancer Res. 2 (3): 269–285. ЧВК  3365805. PMID  22679558.
  11. ^ Грант Т.Дж., Бишоп Дж. А., Кристадор Л. М., Барот Дж., Чин Г. Г., Вудсон С., Кавурис Дж., Сиддик А., Гредлер Р., Шен С. Н., Шерман Дж., Михан Т., Фицджеральд К., Прадхан С., Бриггс Л. А., Эндрюс У. С., Саркар Д. , Schaus SE, Hansen U (март 2012 г.). «Антипролиферативные низкомолекулярные ингибиторы фактора транскрипции LSF выявляют онкогенную зависимость от LSF при гепатоцеллюлярной карциноме». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 (12): 4503–8. Bibcode:2012PNAS..109.4503G. Дои:10.1073 / pnas.1121601109. ЧВК  3311344. PMID  22396589. Сложить резюмеНаучный кодекс.
  12. ^ Замбрано Н., Минополи Дж., Де Кандия П., Руссо Т. (август 1998 г.). «Адаптерный белок Fe65 через свой домен PID1 взаимодействует с фактором транскрипции CP2 / LSF / LBP1». Журнал биологической химии. 273 (32): 20128–33. Дои:10.1074 / jbc.273.32.20128. PMID  9685356.
  13. ^ Tuckfield A, Clouston DR, Wilanowski TM, Zhao LL, Cunningham JM, Jane SM (март 2002 г.). «Связывание белков поликомб RING со специфическими генами-мишенями в комплексе с семейством факторов транскрипции, подобных зернистой головке». Молекулярная и клеточная биология. 22 (6): 1936–46. Дои:10.1128 / MCB.22.6.1936-1946.2002. ЧВК  135618. PMID  11865070.

дальнейшее чтение