Семейство генов DLX - DLX gene family - Wikipedia

Гены в DLX семья кодирует гомеодомен факторы транскрипции связанный с Дрозофила без дистального (Dll) ген.[1] Семья была связана с рядом особенностей развития, таких как челюсти и конечности. Семейство, кажется, хорошо сохранилось у разных видов.[2] В качестве DLX/Dll участвуют в развитии конечностей у большинства основных типов, включая позвоночных, было высказано предположение, что Dll участвовал в росте придатков в ранний двухсторонний предок.[3]

У человека и мышей обнаружено шесть членов этого семейства, пронумерованных от DLX1 до DLX6. Они образуют двугенные кластеры (кластеры бигене) друг с другом. Есть DLX1 -DLX2, DLX3 -DLX4, DLX5 -DLX6 скопления у позвоночных, связанные с Hox ген кластеры HOXD, HOXB и HOXA соответственно.[4]

У высших рыб, таких как данио, есть два дополнительных DLX гены dlx2b (dlx5) и dlx4a (dlx8).[5] Эти дополнительные гены не связаны друг с другом или какими-либо другими DLX ген. Все шесть других генов остаются в кластерах бигенов.

DLX4, DLX7, DLX8 и DLX9 тот же ген у позвоночных.[6] Они названы по-разному, потому что каждый раз, когда обнаруживался один и тот же ген, исследователи думали, что они нашли новый ген.[7][8]

Функция

DLX гены, как без дистального, участвуют в развитии конечностей у большинства основных типов.[3]

DLX гены участвуют в черепно-лицевом морфогенезе[9][10] и тангенциальная миграция интернейроны от субпалиума к паллий во время позвоночных развитие мозга.[11] Было высказано предположение, что DLX способствует миграции интернейроны подавляя набор белков, которые обычно экспрессируются в терминально дифференцированных нейронах и действуют, способствуя росту дендриты и аксоны.[12] Мыши, лишенные DLX1, демонстрируют электрофизиологические и гистологические доказательства, согласующиеся с отсроченным началом эпилепсия.[13]

DLX2 был связан с рядом областей, включая разработку zona limitans intrathalamica и преталамус.

DLX4 (DLX7) выражается в Костный мозг.[14]

DLX5 и DLX6 гены необходимы для нормального формирования нижней челюсти у позвоночных.[15][16][17]

Рекомендации

  1. ^ Панганибан Г., Рубинштейн Дж. Л. (октябрь 2002 г.). «Функции развития генов гомеобокса Distal-less / Dlx». Разработка. 129 (19): 4371–86. PMID  12223397.
  2. ^ Stock DW, Ellies DL, Zhao Z, Ekker M, Ruddle FH, Weiss KM (октябрь 1996 г.). «Эволюция семейства генов Dlx позвоночных». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (20): 10858–63. Bibcode:1996PNAS ... 9310858S. Дои:10.1073 / пнас.93.20.10858. ЧВК  38247. PMID  8855272.
  3. ^ а б Панганибан Г., Ирвин С.М., Лоу К., Рол Х., Корли Л.С., Шербон Б. и др. (Май 1997 г.). «Происхождение и эволюция придатков животных». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (10): 5162–6. Bibcode:1997ПНАС ... 94.5162П. Дои:10.1073 / пнас.94.10.5162. ЧВК  24649. PMID  9144208.
  4. ^ Stock DW, Ellies DL, Zhao Z, Ekker M, Ruddle FH, Weiss KM (октябрь 1996 г.). «Эволюция семейства генов Dlx позвоночных». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (20): 10858–63. Bibcode:1996PNAS ... 9310858S. Дои:10.1073 / пнас.93.20.10858. ЧВК  38247. PMID  8855272.
  5. ^ "dlx AND (Данио рерио [организм])". NCBI Gene. Получено 12 марта 2018.
  6. ^ "Entrez Gene: DLX4 без дистального гомеобокса 4".
  7. ^ Nakamura S, Stock DW, Wydner KL, Bollekens JA, Takeshita K, Nagai BM и др. (Декабрь 1996 г.). «Геномный анализ нового гена без дистального отдела млекопитающих: Dlx7». Геномика. 38 (3): 314–24. Дои:10.1006 / geno.1996.0634. PMID  8975708.
  8. ^ Куинн Л. М., Джонсон Б. В., Николл Дж., Сазерленд Г. Р., Калионис Б. (март 1997 г.). «Выделение и идентификация генов гомеобокса из плаценты человека, включая нового члена семейства Distal-less, DLX4». Ген. 187 (1): 55–61. Дои:10.1016 / S0378-1119 (96) 00706-8. PMID  9073066. Первоначально мы отправили последовательность кДНК в базу данных Genbank как DLX8 (номер доступа U31762), хотя человеческие DLX4 или DLX7 не были идентифицированы. [...] Этот новый ген без Distal не мог считаться человеческим гомологом мышиного Dlx4 или Dlx7, потому что последовательности гомеодоменов были слишком расходящимися.
  9. ^ Vieux-Rochas M, Coen L, Sato T, Kurihara Y, Gitton Y, Barbieri O и др. (Июнь 2007 г.). Гейзенберг C (ред.). «Молекулярная динамика черепно-лицевых пороков развития, вызванных ретиноевой кислотой: значение для происхождения челюстей гнатостома». PLOS ONE. 2 (6): e510. Bibcode:2007PLoSO ... 2..510В. Дои:10.1371 / journal.pone.0000510. ЧВК  1876820. PMID  17551590. открытый доступ
  10. ^ Vieux-Rochas M, Bouhali K, Baudry S, Fontaine A, Coen L, Levi G (декабрь 2010 г.). «Необратимые эффекты импульса ретиноевой кислоты на морфогенез челюсти Xenopus: новый взгляд на спецификацию краниального нервного гребня». Исследование врожденных дефектов, часть B: токсикология развития и репродуктивной системы. 89 (6): 493–503. Дои:10.1002 / bdrb.20269. PMID  21086490.
  11. ^ Андерсон С.А., Эйзенстат Д.Д., Ши Л., Рубенштейн Д.Л. (октябрь 1997 г.). «Миграция интернейронов из базального отдела переднего мозга в неокортекс: зависимость от генов Dlx». Наука. 278 (5337): 474–6. Дои:10.1126 / science.278.5337.474. PMID  9334308.
  12. ^ Кобос I, Борелло Ю., Рубинштейн Дж. Л. (июнь 2007 г.). «Факторы транскрипции Dlx способствуют миграции за счет подавления роста аксонов и дендритов». Нейрон. 54 (6): 873–88. Дои:10.1016 / j.neuron.2007.05.024. ЧВК  4921237. PMID  17582329.
  13. ^ Кобос I, Кальканотто М.Э., Вилайтонг А.Д., Твин М.Т., Ноебельс Д.Л., Барабан С.К., Рубенштейн Ю.Л. (август 2005 г.). «Мыши, лишенные Dlx1, демонстрируют подтип-специфическую потерю интернейронов, снижение ингибирования и эпилепсию». Природа Неврология. 8 (8): 1059–68. Дои:10.1038 / nn1499. PMID  16007083. S2CID  883159.
  14. ^ Симамото Т., Накамура С., Боллекенс Дж., Раддл Ф. Х., Такешита К. (апрель 1997 г.). «Ингибирование гена гомеобокса DLX-7 вызывает снижение экспрессии генов GATA-1 и c-myc и апоптоз». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (7): 3245–9. Bibcode:1997PNAS ... 94.3245S. Дои:10.1073 / пнас.94.7.3245. ЧВК  20354. PMID  9096378.
  15. ^ Бевердам А., Мерло Г.Р., Палеари Л., Мантеро С., Генуя Ф., Барбьери О. и др. (Декабрь 2002 г.). «Трансформация челюсти с усилением симметрии после инактивации Dlx5 / Dlx6: зеркало прошлого?». Бытие. 34 (4): 221–7. Дои:10.1002 / ген.10156. HDL:2318/87307. PMID  12434331.
  16. ^ Депью MJ, Lufkin T, Rubenstein JL (октябрь 2002 г.). «Спецификация подразделений челюсти генами Dlx». Наука. 298 (5592): 381–5. Дои:10.1126 / science.1075703. PMID  12193642. S2CID  10274300.
  17. ^ Vieux-Rochas M, Mantero S, Heude E, Barbieri O, Astigiano S, Couly G и др. (Июнь 2010 г.). «Пространственно-временная динамика экспрессии генов пути Edn1-Dlx5 / 6 при развитии нижней челюсти» (PDF). Бытие. 48 (6): 262–373. Дои:10.1002 / dvg.20625. HDL:2318/79557. PMID  20333701.