Рецептор глюкокортикоидов - Glucocorticoid receptor - Wikipedia

NR3C1
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 1М2З, 1НГЦ, 1П93, 3BQD, 3CLD, 3E7C, 3H52, 3K22, 3K23, 4CSJ, 4HN5, 4HN6, 4LSJ, 4MDD, 4P6W, 4P6X, 5CBY, 5CBX, 4UDC, 4UDD, 5CBZ, 5CC1, 5EMQ, 5ЭМС, 5EMP
Идентификаторы
Псевдонимы	NR3C1, GCCR, GCR, GCRST, GR, GRL, ядерный рецептор подсемейства 3, член группы C 1, глюкокортикоидный рецептор
Внешние идентификаторы	OMIM: 138040 MGI: 95824 ГомолоГен: 30960 Генные карты: NR3C1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 5 (человек)[1] Группа 5q31.3 Начинать 143,277,931 бп[1] Конец 143,435,512 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 18 (мышь)[2] Группа 18 B3 | 18 21,09 см Начинать 39,410,545 бп[2] Конец 39,519,421 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • связывание стероидных гормонов • Связывание ДНК • последовательное связывание ДНК • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • связывание ионов цинка • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • активность рецепторов глюкокортикоидов • GO: 0038050, GO: 0004886, GO: 0038051 активность ядерного рецептора • связывание ионов металлов • GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II • активность рецепторов стероидных гормонов • связывание стероидов • GO: 0001948 связывание с белками • связывание липидов • Связывание РНК • SUMO привязка • Связывание с белком Hsp90 • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • связывание протеинкиназы Сотовый компонент • цитоплазма • нуклеоплазма • митохондриальный матрикс • митохондрия • ядро клетки • цитоскелет • шпиндель • центр организации микротрубочек • цитозоль • ядерное пятнышко • макромолекулярный комплекс Биологический процесс • клеточный ответ на стимул стероидным гормоном • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • сигнальный путь, опосредованный глюкокортикоидами • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • инициация транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • сигнальный путь глюкокортикоидных рецепторов • преобразование сигнала • сигнальный путь, опосредованный стероидными гормонами • клеточный цикл • деление клеток • апоптотический процесс • сегрегация хромосом • ковалентная модификация хроматина • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • транскрипция, ДНК-шаблон • клеточный ответ на стимул дексаметазона • клеточный ответ на бета-стимул трансформирующего фактора роста • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • клеточный ответ на глюкокортикоидный стимул • организация хроматина • положительная регуляция транскрипции pri-miRNA с промотора РНК-полимеразы II Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	2908	14815
Ансамбль	ENSG00000113580	ENSMUSG00000024431
UniProt	P04150 Q3MSN4	P06537
RefSeq (мРНК)	NM_000176 NM_001018074 NM_001018075 NM_001018076 NM_001018077 NM_001020825 NM_001024094 NM_001204258 NM_001204259 NM_001204260 NM_001204261 NM_001204262 NM_001204263 NM_001204264 NM_001204265 NM_001364180 NM_001364181 NM_001364182 NM_001364183 NM_001364184 NM_001364185	NM_008173 NM_001361209 NM_001361210 NM_001361211 NM_001361212
RefSeq (белок)	NP_000167 NP_001018084 NP_001018085 NP_001018086 NP_001018087 NP_001018661 NP_001019265 NP_001191187 NP_001191188 NP_001191189 NP_001191190 NP_001191191 NP_001191192 NP_001191193 NP_001191194 NP_001351109 NP_001351110 NP_001351111 NP_001351112 NP_001351113 NP_001351114 NP_000167.1 NP_001018084.1 NP_001018085.1 NP_001018086.1 NP_001018087.1 NP_001018661.1 NP_001019265.1 NP_001191187.1 NP_001191188.1 NP_001191189.1 NP_001191190.1 NP_001191191.1 NP_001191192.1 NP_001191193.1	н / д
Расположение (UCSC)	Chr 5: 143,28 - 143,44 Мб	Chr 18: 39.41 - 39.52 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

В рецептор глюкокортикоидов (GR, или же GCR) также известный как NR3C1 (ядерный рецептор подсемейство 3, группа C, член 1) является рецептор которому кортизол и другие глюкокортикоиды связывать.

GR является выразил почти в каждой клетке тела и регулирует гены контроль над разработка, метаболизм, и иммунная реакция. Поскольку ген рецептора экспрессируется в нескольких формах, он имеет много разных (плейотропный ) эффекты в разных частях тела.

Когда глюкокортикоиды связываются с GR, его основным механизмом действия является регуляция транскрипции генов.^[5][6] Несвязанный рецептор находится в цитозоль ячейки. После связывания рецептора с глюкокортикоидом комплекс рецептор-глюкокортикоид может идти по одному из двух путей. Активированный комплекс GR повышает экспрессию противовоспалительных белков в ядре или подавляет экспрессию провоспалительных белков в цитозоле (предотвращая транслокацию других факторы транскрипции из цитозоля в ядро).

У человека белок GR кодируется NR3C1 ген который расположен на хромосома 5 (5q31).^[7][8]

Структура

Как и другие стероидные рецепторы,^[9] рецептор глюкокортикоидов имеет модульную структуру^[10] и содержит следующие домены (помеченные А - F):

• А / Б - N-концевой нормативная область
• C - ДНК-связывающий домен (DBD)
• D - шарнирная область
• E - лиганд-связывающий домен (LBD)
• F - C-терминал домен

Связывание лиганда и ответ

В отсутствие гормона рецептор глюкокортикоидов (GR) находится в цитозоле в комплексе с различными белками, включая белок теплового шока 90 (hsp90 ), белок теплового шока 70 (hsp70 ) и белок FKBP52 (FK506 -связывающий белок 52).^[11] Эндогенный глюкокортикоидный гормон кортизол распространяется через клеточная мембрана в цитоплазма и связывается с рецептором глюкокортикоидов (GR), что приводит к высвобождению белков теплового шока. Полученная активированная форма GR имеет два основных механизма действия: трансактивацию и трансрепрессию.^[12][13] описано ниже.

Трансактивация

Прямой механизм действия предполагает: гомодимеризация рецептора, транслокация через активный транспорт в ядро, и привязка к конкретным Элементы, реагирующие на ДНК активирующий ген транскрипция. Этот механизм действия обозначается как трансактивация. Биологический ответ зависит от типа клетки.

Трансрепрессия

В отсутствие активированного GR другие факторы транскрипции, такие как NF-κB или же АП-1 сами способны трансактивировать гены-мишени.^[14] Однако активированный GR может образовывать комплекс с этими другими факторами транскрипции и препятствовать связыванию ими своих генов-мишеней и, следовательно, подавлять экспрессию генов, которые обычно активируются NF-κB или AP-1. Этот косвенный механизм действия называется трансрепрессия.

Клиническое значение

GR аномальный в семейная устойчивость к глюкокортикоидам.^[15]

В Центральная нервная система структур, рецептор глюкокортикоидов вызывает интерес как новый представитель нейроэндокринный интеграция, функционирующая как главный компонент эндокринного воздействия, в частности реакции на стресс, на мозг. Рецептор теперь участвует как в краткосрочной, так и в долгосрочной адаптации, наблюдаемой в ответ на стрессоры, и может иметь решающее значение для понимания психологических расстройств, включая некоторые или все подтипы депрессия и пост-травматическое стрессовое растройство (Посттравматическое стрессовое расстройство ).^[16] Действительно, давние наблюдения, такие как нарушения настроения, типичные для Болезнь Кушинга продемонстрировать роль кортикостероидов в регуляции психологического состояния; последние достижения продемонстрировали взаимодействие с норэпинефрин и серотонин на нейронном уровне.^[17][18]

При преэклампсии (гипертоническое расстройство, часто встречающееся у беременных) в крови матери повышается уровень последовательности miRNA, которая, возможно, нацелена на этот белок. Скорее, плацента повышает уровень экзосом, содержащих эту миРНК, что может привести к ингибированию трансляции молекулы. Клиническое значение этой информации пока не выяснено.^[19]

Агонисты и антагонисты

Дексаметазон и другие кортикостероиды находятся агонисты, и мифепристон и кетоконазол находятся антагонисты ГР.

Взаимодействия

Было показано, что рецептор глюкокортикоидов взаимодействовать с:

• BAG1,^[20][21]
• CEBPB,^[22]
• CREBBP,^[23]
• DAP3,^[24]
• DAXX,^[25]
• HSP90AA1,^{[24][26][27][28][29][30][31]}
• HNRPU,^[32]
• MED1,^[33][34]
• MED14,^[34]
• Минералокортикоидный рецептор,^[35]
• NRIP1,^[33][36][37]
• NCOR1,^[38][39]
• NCOA1,^[33][40]
• NCOA2,^[33][41]
• NCOA3,^[33][42]
• POU2F1,^[43][44]
• РАНБП9,^[45]
• РЕЛА,^[45][46][47]
• SMAD3,^[48][49]
• SMARCD1,^[42]
• SMARCA4^[42][50]
• STAT3,^[51][52]
• STAT5B,^[53]
• Тиоредоксин,^[54]
• TRIM28,^[55] и
• YWHAH.^[56]

Смотрите также

• Мембранный рецептор глюкокортикоидов
• Семейная / спорадическая устойчивость к глюкокортикоидам (Синдром Хрусоса)
• Селективный агонист рецепторов глюкокортикоидов (SEGRA)

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000113580 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024431 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Лу Н.З., Уорделл С.Е., Бернштейн К.Л., Дефранко Д., Фуллер П.Дж., Жигер В., Хохберг Р.Б., Маккей Л., Ренуар Д.М., Вейгель Н.Л., Уилсон Э.М., Макдоннелл Д.П., Сидловски Дж. А. (2006). "Международный союз фармакологии. LXV. Фармакология и классификация надсемейства ядерных рецепторов: глюкокортикоидные, минералокортикоидные, прогестероновые и андрогенные рецепторы". Pharmacol Rev. 58 (4): 782–97. Дои:10.1124 / пр.58.4.9. PMID  17132855. S2CID  28626145. [Бесплатный полный текст]
6. Рен Т., Цидловски Дж. А. (октябрь 2005 г.). «Противовоспалительное действие глюкокортикоидов - новые механизмы для старых препаратов». N. Engl. J. Med. 353 (16): 1711–23. Дои:10.1056 / NEJMra050541. PMID  16236742.
7. Холленберг С.М., Вайнбергер С., Онг Э.С., Церелли Дж., Оро А., Лебо Р., Томпсон Э.Б., Розенфельд М.Г., Эванс Р.М. (1985). «Первичная структура и экспрессия функциональной кДНК человеческого глюкокортикоидного рецептора». Природа. 318 (6047): 635–41. Bibcode:1985Натура.318..635H. Дои:10.1038 / 318635a0. ЧВК  6165583. PMID  2867473.
8. Francke U, Foellmer BE (май 1989 г.). «Ген рецептора глюкокортикоидов находится в 5q31-q32 [исправлено]». Геномика. 4 (4): 610–2. Дои:10.1016/0888-7543(89)90287-5. PMID  2744768.
9. Кумар Р., Томпсон Э.Б. (1999). «Строение рецепторов ядерных гормонов». Стероиды. 64 (5): 310–9. Дои:10.1016 / S0039-128X (99) 00014-8. PMID  10406480. S2CID  18333397.
10. Кумар Р., Томпсон Э.Б. (2005). «Генная регуляция рецептором глюкокортикоидов: структура: взаимосвязь функций». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 94 (5): 383–94. Дои:10.1016 / j.jsbmb.2004.12.046. PMID  15876404. S2CID  25315991.
11. Пратт В.Б., Моришима Ю., Мерфи М., Харрелл М. (2006). «Шаперонирование глюкокортикоидных рецепторов». Handb Exp Pharmacol. Справочник по экспериментальной фармакологии. 172 (172): 111–38. Дои:10.1007/3-540-29717-0_5. ISBN  978-3-540-25875-9. PMID  16610357.
12. Букингем Дж. К. (2006). «Глюкокортикоиды: примеры многозадачности». Br J Pharmacol. 147 (Приложение 1): S258–68. Дои:10.1038 / sj.bjp.0706456. ЧВК  1760726. PMID  16402112.
13. Хаяси Р., Вада Х, Ито К., Адкок И.М. (2004). «Влияние глюкокортикоидов на транскрипцию генов». Eur J Pharmacol. 500 (1–3): 51–62. Дои:10.1016 / j.ejphar.2004.07.011. PMID  15464020.
14. Ray A, Prefontaine KE (январь 1994 г.). «Физическая ассоциация и функциональный антагонизм между субъединицей p65 фактора транскрипции NF-каппа B и рецептором глюкокортикоидов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 91 (2): 752–6. Bibcode:1994ПНАС ... 91..752Р. Дои:10.1073 / пнас.91.2.752. ЧВК  43027. PMID  8290595.
15. Мендонка Б., Лейте М., де Кастро М., Кино Т., Элиас Л., Бачега Т., Арнхольд И., Хрусос Г., Латронико А. (2002). «Женский псевдогермафродитизм, вызванный новой гомозиготной миссенс-мутацией гена GR». J Clin Endocrinol Metab. 87 (4): 1805–9. Дои:10.1210 / jc.87.4.1805. PMID  11932321.
16. Малетик В., Робинсон М., Оукс Т., Айенгар С., Болл С.Г., Рассел Дж. (2007). «Нейробиология депрессии: комплексный взгляд на основные результаты». Int J Clin Pract. 61 (12): 2030–40. Дои:10.1111 / j.1742-1241.2007.01602.x. ЧВК  2228409. PMID  17944926. [Бесплатный полный текст]
17. Савиц Дж., Луки И., Древец В.К. (2009). «Функция рецептора 5HT1A при большом депрессивном расстройстве». Прог Нейробиол. 88 (1): 17–31. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2009.01.009. ЧВК  2736801. PMID  19428959. [Бесплатный полный текст]
18. Schechter DS, Moser DA, Paoloni-Giacobino A, Stenz A, Gex-Fabry M, Aue T, Adouan W, Cordero MI, Suardi F, Manini A, Sancho Rossignol A, Merminod G, Ansermet F, Dayer AG, Rusconi Serpa S (epub 29 мая 2015 г.). Метилирование NR3C1 связано с материнским посттравматическим стрессовым расстройством, родительским стрессом и медиальной префронтальной корковой активностью матери в ответ на разлучение детей среди матерей, в прошлом подвергавшихся насилию. Границы в психологии. Чтобы просмотреть онлайн-публикацию, нажмите здесь: http://www.frontiersin.org/Journal/Abstract.aspx?s=944&name=psychology_for_clinical_settings&ART_DOI=10.3389/fpsyg.2015.00690&field=&journalName=Frontiers_in_Psychology&id=139466^{[постоянная мертвая ссылка ]}
19. Salomon C и др. (2017). «Плацентарные экзосомы как ранний биомаркер преэклампсии: потенциальная роль экзосомальных микроРНК во время беременности». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 102 (9): 3182–3194. Дои:10.1210 / jc.2017-00672. PMID  28531338.
20. Kullmann M, Schneikert J, Moll J, Heck S, Zeiner M, Gehring U, Cato AC (июнь 1998 г.). «RAP46 является негативным регулятором действия рецепторов глюкокортикоидов и гормонально-индуцированного апоптоза». J. Biol. Chem. 273 (23): 14620–5. Дои:10.1074 / jbc.273.23.14620. PMID  9603979.
21. Schneikert J, Hübner S, Langer G, Petri T, Jäättelä M, Reed J, Cato AC (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие Hsp70-RAP46 при подавлении связывания ДНК глюкокортикоидным рецептором». EMBO J. 19 (23): 6508–16. Дои:10.1093 / emboj / 19.23.6508. ЧВК  305849. PMID  11101523.
22. Борук М., Савори Дж. Г., Хаше Р. Дж. (Ноябрь 1998 г.). «AF-2-зависимое усиление бета-опосредованной активации транскрипции связывающего энхансер CCAAT протеина глюкокортикоидным рецептором». Мол. Эндокринол. 12 (11): 1749–63. Дои:10.1210 / исправление.12.11.0191. PMID  9817600.
23. Альмлоф Т., Валлберг А.Е., Густафссон Дж. А., Райт А. П. (июнь 1998 г.). «Роль важных гидрофобных аминокислот во взаимодействии между тау-1-ядерным доменом активации глюкокортикоидного рецептора и факторами-мишенями». Биохимия. 37 (26): 9586–94. Дои:10.1021 / bi973029x. PMID  9649342.
24. Халкко С.М., Вакуи Х., Зиллиакус Дж. (Август 2000 г.). «Проапоптотический белок 3, связанный со смертью белка (DAP3), взаимодействует с рецептором глюкокортикоидов и влияет на функцию рецептора». Biochem. J. 349. Часть 3 (3): 885–93. Дои:10.1042 / bj3490885. ЧВК  1221218. PMID  10903152.
25. Лин Д.Й., Лай М.З., Энн Д.К., Ши Х.М. (май 2003 г.). «Белок промиелоцитарного лейкоза (PML) функционирует как коактиватор рецептора глюкокортикоидов путем связывания Daxx с онкогенными доменами (POD) PML для повышения его потенциала трансактивации». J. Biol. Chem. 278 (18): 15958–65. Дои:10.1074 / jbc.M300387200. PMID  12595526.
26. Джибард Н., Мэн Х, Леклерк П., Райковски К., Фортин Д., Швайцер-Гройер Г., Кателли М.Г., Болье Э.Э., Кадепонд Ф (март 1999 г.). «Разграничение двух областей в белке теплового шока (Hsp90) массой 90 кДа, способном взаимодействовать с рецептором глюкокортикостероидов (GR)». Exp. Cell Res. 247 (2): 461–74. Дои:10.1006 / excr.1998.4375. PMID  10066374.
27. Канелакис К.С., Шевах Д.С., Пратт В.Б. (сентябрь 2002 г.). «Состояния связывания нуклеотидов hsp70 и hsp90 во время последовательных шагов в процессе сборки гетерокомплекса глюкокортикоидного рецептора. Hsp90». J. Biol. Chem. 277 (37): 33698–703. Дои:10.1074 / jbc.M204164200. PMID  12093808.
28. Hecht K, Carlstedt-Duke J, Stierna P, Gustafsson J, Brönnegârd M, Wikström AC (октябрь 1997 г.). «Доказательства того, что бета-изоформа рецептора глюкокортикоидов человека не действует как физиологически значимый репрессор». J. Biol. Chem. 272 (42): 26659–64. Дои:10.1074 / jbc.272.42.26659. PMID  9334248.
29. де Кастро М., Эллиот С., Кино Т., Бамбергер К., Карл М., Вебстер Е., Хрусос Г. П. (сентябрь 1996 г.). «Нелиганд-связывающая бета-изоформа человеческого глюкокортикоидного рецептора (чГР бета): уровни в тканях, механизм действия и потенциальная физиологическая роль». Мол. Med. 2 (5): 597–607. Дои:10.1007 / BF03401643. ЧВК  2230188. PMID  8898375.
30. ван ден Берг Дж. Д., Сметс Л. А., ван Рой Х. (февраль 1996 г.). «Безагонистическая трансформация рецептора глюкокортикоидов в клетках В-лимфомы человека». J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 57 (3–4): 239–49. Дои:10.1016/0960-0760(95)00271-5. PMID  8645634. S2CID  20582144.
31. Stancato LF, Silverstein AM, Gitler C, Groner B, Pratt WB (апрель 1996 г.). «Использование тиол-специфического дериватизирующего агента N-йодацетил-3- [125I] иодтирозина для демонстрации конформационных различий между несвязанным и связанным с hsp90 гормоном глюкокортикоидного рецептора связывающего домена». J. Biol. Chem. 271 (15): 8831–6. Дои:10.1074 / jbc.271.15.8831. PMID  8621522.
32. Эггерт М., Мишель Дж., Шнайдер С., Борнфлет Х., Баниахмад А., Факельмайер Ф.О., Шмидт С., Ренкавиц Р. (ноябрь 1997 г.). «Глюкокортикоидный рецептор связан с РНК-связывающим белком ядерного матрикса hnRNP U». J. Biol. Chem. 272 (45): 28471–8. Дои:10.1074 / jbc.272.45.28471. PMID  9353307.
33. Zilliacus J, Holter E, Wakui H, Tazawa H, Treuter E, Gustafsson JA (апрель 2001 г.). «Регулирование активности рецепторов глюкокортикоидов посредством 14-3-3-зависимой внутриклеточной релокализации корепрессора RIP140». Мол. Эндокринол. 15 (4): 501–11. Дои:10.1210 / исправление.15.4.0624. PMID  11266503.
34. Хиттельман А.Б., Бураков Д., Иньигес-Ллухи Д.А., Фридман Л.П., Гарабедян М.Дж. (октябрь 1999 г.). «Дифференциальная регуляция транскрипционной активации глюкокортикоидных рецепторов с помощью белков, ассоциированных с AF-1». EMBO J. 18 (19): 5380–8. Дои:10.1093 / emboj / 18.19.5380. ЧВК  1171607. PMID  10508170.
35. Savory JG, Préfontaine GG, Lamprecht C, Liao M, Walther RF, Lefebvre YA, Haché RJ (февраль 2001 г.). «Гомодимеры глюкокортикоидных рецепторов и гетеродимеры глюкокортикоид-минералокортикоидных рецепторов образуются в цитоплазме через альтернативные интерфейсы димеризации». Мол. Клетка. Биол. 21 (3): 781–93. Дои:10.1128 / MCB.21.3.781-793.2001. ЧВК  86670. PMID  11154266.
36. Тадзава Х., Осман В., Сёдзи И., Треутер Е., Густафссон Дж. А., Зиллиакус Дж. (Июнь 2003 г.). «Регуляция субъядерной локализации связана с механизмом корепрессии ядерного рецептора с помощью RIP140». Мол. Клетка. Биол. 23 (12): 4187–98. Дои:10.1128 / MCB.23.12.4187-4198.2003. ЧВК  156128. PMID  12773562.
37. Субраманиам Н., Тройтер Э, Окрет С. (июнь 1999 г.). «Белок, взаимодействующий с рецептором RIP140, ингибирует как положительную, так и отрицательную регуляцию гена глюкокортикоидами». J. Biol. Chem. 274 (25): 18121–7. Дои:10.1074 / jbc.274.25.18121. PMID  10364267.
38. Стивенс А., Гарсайд Х., Берри А., Уотерс С., Уайт А., Рэй Д. (май 2003 г.). «Диссоциация коактиватора стероидного рецептора 1 и рекрутирование корепрессора ядерного рецептора на человеческий глюкокортикоидный рецептор путем модификации интерфейса лиганд-рецептор: роль тирозина 735». Мол. Эндокринол. 17 (5): 845–59. Дои:10.1210 / me.2002-0320. PMID  12569182.
39. Шульц М., Эггерт М., Баниахмад А., Достерт А., Хайнцель Т., Ренкавиц Р. (июль 2002 г.). «RU486-индуцированный агонизм рецептора глюкокортикоидов контролируется N-концом рецептора и связыванием корепрессора». J. Biol. Chem. 277 (29): 26238–43. Дои:10.1074 / jbc.M203268200. PMID  12011091.
40. Кучера Т., Уолтнер-Лоу М., Скотт Д.К., Прасад Р., Граннер Д.К. (июль 2002 г.). «Точечная мутация домена трансактивации AF2 глюкокортикоидного рецептора нарушает его взаимодействие с коактиватором стероидного рецептора 1». J. Biol. Chem. 277 (29): 26098–102. Дои:10.1074 / jbc.M204013200. PMID  12118039.
41. Bledsoe RK, Montana VG, Stanley TB, Delves CJ, Apolito CJ, McKee DD, Consler TG, Parks DJ, Stewart EL, Willson TM, Lambert MH, Moore JT, Pearce KH, Xu HE (июль 2002 г.). «Кристаллическая структура лигандсвязывающего домена глюкокортикоидного рецептора раскрывает новый способ димеризации рецептора и распознавания коактиватора». Клетка. 110 (1): 93–105. Дои:10.1016 / S0092-8674 (02) 00817-6. PMID  12151000. S2CID  6955342.
42. Сяо П.В., Фрайер С.Дж., Троттер К.В., Ван В., Арчер Т.К. (сентябрь 2003 г.). «BAF60a опосредует критические взаимодействия между ядерными рецепторами и комплексом ремоделирования хроматина BRG1 для трансактивации». Мол. Клетка. Биол. 23 (17): 6210–20. Дои:10.1128 / MCB.23.17.6210-6220.2003. ЧВК  180928. PMID  12917342.
43. Префонтен Г.Г., Вальтер Р., Гиффин В., Лемье М.Э., Папа Л., Хаше Р.Дж. (сентябрь 1999 г.). «Селективное связывание рецепторов стероидных гормонов с факторами транскрипции октамера определяет транскрипционный синергизм на промоторе вируса опухоли молочной железы мыши». Журнал биологической химии. 274 (38): 26713–9. Дои:10.1074 / jbc.274.38.26713. PMID  10480874.
44. Префонтен Г.Г., Лемье М.Э., Гиффин В., Шильд-Поултер С., Поуп Л., Лакасс Е., Уокер П., Хаше Р.Дж. (июнь 1998 г.). «Рекрутирование факторов транскрипции октамера в ДНК рецептором глюкокортикоидов». Молекулярная и клеточная биология. 18 (6): 3416–30. Дои:10.1128 / MCB.18.6.3416. ЧВК  108923. PMID  9584182.
45. Рао М.А., Ченг Х., Куэйл А.Н., Нишитани Х., Нельсон С.К., Ренни П.С. (декабрь 2002 г.). «RanBPM, ядерный белок, который взаимодействует с и регулирует транскрипционную активность рецептора андрогена и рецептора глюкокортикоида». Журнал биологической химии. 277 (50): 48020–7. Дои:10.1074 / jbc.M209741200. PMID  12361945.
46. Ниссен Р. М., Ямамото К. Р. (сентябрь 2000 г.). «Рецептор глюкокортикоидов ингибирует NFkappaB, препятствуя фосфорилированию серина-2 карбоксиконцевого домена РНК-полимеразы II». Genes Dev. 14 (18): 2314–29. Дои:10.1101 / gad.827900. ЧВК  316928. PMID  10995388.
47. Caldenhoven E, Liden J, Wissink S, Van de Stolpe A, Raaijmakers J, Koenderman L, Okret S, Gustafsson JA, Van der Saag PT (апрель 1995 г.). «Отрицательный перекрестный обмен между RelA и рецептором глюкокортикоидов: возможный механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов». Мол. Эндокринол. 9 (4): 401–12. Дои:10.1210 / me.9.4.401. PMID  7659084.
48. Ли Г, Ван С., Гелехртер Т.Д. (октябрь 2003 г.). «Идентификация доменов рецепторов глюкокортикоидов, участвующих в трансрепрессии действия трансформирующего фактора роста-бета». J. Biol. Chem. 278 (43): 41779–88. CiteSeerX  10.1.1.631.7318. Дои:10.1074 / jbc.M305350200. PMID  12902338. S2CID  950035.
49. Song CZ, Tian X, Gelehrter TD (октябрь 1999 г.). «Глюкокортикоидный рецептор ингибирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета, напрямую воздействуя на функцию активации транскрипции Smad3». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (21): 11776–81. Bibcode:1999PNAS ... 9611776S. Дои:10.1073 / pnas.96.21.11776. ЧВК  18362. PMID  10518526.
50. Валлберг А.Е., Нили К.Э., Хассан А.Х., Густафссон Дж.А., Уоркман Д.Л., Райт А.П. (март 2000 г.). «Вовлечение комплекса ремоделирования хроматина SWI-SNF как механизм активации гена доменом активации тау1 рецептора глюкокортикоидов». Мол. Клетка. Биол. 20 (6): 2004–13. Дои:10.1128 / MCB.20.6.2004-2013.2000. ЧВК  110817. PMID  10688647.
51. Лернер Л., Хенриксен М.А., Чжан Х, Дарнелл Дж. Э. (октябрь 2003 г.). «STAT3-зависимая сборка и разборка энхансом: синергия с GR для полного увеличения транскрипции гена альфа 2-макроглобулина». Genes Dev. 17 (20): 2564–77. Дои:10.1101 / gad.1135003. ЧВК  218150. PMID  14522952.
52. Чжан З., Джонс С., Хагуд Дж. С., Фуэнтес Н. Л., Фуллер Г. М. (декабрь 1997 г.). «STAT3 действует как коактиватор передачи сигналов рецептора глюкокортикоидов». J. Biol. Chem. 272 (49): 30607–10. Дои:10.1074 / jbc.272.49.30607. PMID  9388192.
53. Stöcklin E, Wissler M, Gouilleux F, Groner B (октябрь 1996 г.). «Функциональные взаимодействия между Stat5 и рецептором глюкокортикоидов». Природа. 383 (6602): 726–8. Bibcode:1996Натура.383..726S. Дои:10.1038 / 383726a0. PMID  8878484. S2CID  4356272.
54. Макино Ю., Йошикава Н., Окамото К., Хирота К., Йодой Дж., Макино И., Танака Х. (январь 1999 г.). «Прямая связь с тиоредоксином позволяет регулировать окислительно-восстановительную функцию рецепторов глюкокортикоидов». J. Biol. Chem. 274 (5): 3182–8. Дои:10.1074 / jbc.274.5.3182. PMID  9915858.
55. Чанг CJ, Чен YL, Ли SC (октябрь 1998 г.). «Коактиватор TIF1beta взаимодействует с фактором транскрипции C / EBPbeta и глюкокортикоидным рецептором, вызывая экспрессию гена альфа-1-кислого гликопротеина». Мол. Клетка. Биол. 18 (10): 5880–7. Дои:10.1128 / mcb.18.10.5880. ЧВК  109174. PMID  9742105.
56. Вакуи Х, Райт А.П., Густафссон Дж., Зиллиакус Дж. (Март 1997 г.). «Взаимодействие активируемого лигандом глюкокортикоидного рецептора с белком 14-3-3 эта». J. Biol. Chem. 272 (13): 8153–6. Дои:10.1074 / jbc.272.13.8153. PMID  9079630.

дальнейшее чтение

• Адкок И.М., Ито К. (2000). «Молекулярные механизмы действия кортикостероидов». Архивы Мональди по заболеванию грудной клетки. 55 (3): 256–66. PMID  10948677.
• Chikanza IC (2002). «Механизмы устойчивости к кортикостероидам при ревматоидном артрите: предполагаемая роль изоформы бета рецептора кортикостероидов». Анна. Акад. Наука. 966 (1): 39–48. Bibcode:2002НЯСА.966 ... 39С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04200.x. PMID  12114257. S2CID  85100496.
• Neeck G, Kluter A, Dotzlaw H, Eggert M (2002). «Участие глюкокортикоидного рецептора в патогенезе ревматоидного артрита». Анна. Акад. Наука. 966 (1): 491–5. Bibcode:2002НЯСА.966..491Н. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04252.x. PMID  12114309. S2CID  5106644.
• Юдт MR, Cidlowski JA (2003). «Рецептор глюкокортикоидов: кодирование множества белков и ответов через один ген». Мол. Эндокринол. 16 (8): 1719–26. Дои:10.1210 / me.2002-0106. PMID  12145329.
• Торрего А., Пухольс Л., Пикадо С. (2003). «[Ответ на лечение глюкокортикоидами при астме. Роль альфа и бета изоформ рецептора глюкокортикоидов]». Arch. Бронконеумол. 38 (9): 436–40. Дои:10.1016 / S0300-2896 (02) 75258-7. PMID  12237016.
• Брей П.Дж., Коттон Р.Г. (2003). «Вариации гена рецептора глюкокортикоидов человека (NR3C1): патологические и in vitro мутации и полиморфизмы». Гм. Мутат. 21 (6): 557–68. Дои:10.1002 / humu.10213. PMID  12754700. S2CID  26191891.
• Кино Т, Павлакис Г.Н. (2004). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека 1 типа». ДНК клетки биол. 23 (4): 193–205. Дои:10.1089/104454904773819789. PMID  15142377.
• Лу Н.З., Цидловски Дж. А. (2004). «Происхождение и функции множества изоформ рецепторов глюкокортикоидов человека». Анна. Акад. Наука. 1024 (1): 102–23. Bibcode:2004НЯСА1024..102Л. Дои:10.1196 / Анналы.1321.008. PMID  15265776. S2CID  36368837.
• Кино Т, Хрусос Г.П. (2004). "Вспомогательный белок вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpr: возбудитель СПИД-ассоциированного синдрома инсулинорезистентности / липодистрофии?". Анна. Акад. Наука. 1024 (1): 153–67. Bibcode:2004НЯСА1024..153К. Дои:10.1196 / летопись.1321.013. PMID  15265780. S2CID  23655886.
• Андерсен JL, Planelles V (2005). «Роль Vpr в патогенезе ВИЧ-1». Curr. ВИЧ Res. 3 (1): 43–51. Дои:10.2174/1570162052772988. PMID  15638722.
• Ле Рузик Э, Бенишоу С (2006). «Белок Vpr из ВИЧ-1: разные роли в жизненном цикле вируса». Ретровирология. 2 (1): 11. Дои:10.1186/1742-4690-2-11. ЧВК  554975. PMID  15725353.
• Мутумани К., Чу А.Ю., Премкумар А. и др. (2006). "Vpr-регулируемая гибель клеток вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1): понимание механизма". Разница в гибели клеток. 12 (Приложение 1): 962–70. Дои:10.1038 / sj.cdd.4401583. PMID  15832179.
• Чжоу Дж., Цидловски Дж. А. (2005). «Рецептор глюкокортикоидов человека: один ген, несколько белков и разные ответы». Стероиды. 70 (5–7): 407–17. Дои:10.1016 / j.steroids.2005.02.006. PMID  15862824. S2CID  24272404.
• Хрусос Г.П., Кино Т (2006). «Внутриклеточная передача сигналов глюкокортикоидов: прежде простая система становится стохастической». Sci. STKE. 2005 (304): pe48. Дои:10.1126 / стке.3042005pe48. PMID  16204701. S2CID  23148406.
• Плоткин Л.Л., Лабутин А.Л., Лебедев Л.В. и др. (1975). «[Баллонный зонд для удаления эмболов и тромбов]». Медицинская Техника (3): 42–3. PMID  1152650.
• Субраманиам М., Колвард Д., Китинг П.Е. и др. (1993). «Глюкокортикоидная регуляция щелочной фосфатазы, остеокальцина и протоонкогенов в нормальных человеческих остеобластоподобных клетках». J. Cell. Биохим. 50 (4): 411–24. Дои:10.1002 / jcb.240500410. PMID  1469072. S2CID  21381419.
• Scherrer LC, Pratt WB (1992). «Ассоциация трансформированного глюкокортикоидного рецептора с белковым комплексом цитоскелета» (PDF). J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 41 (3–8): 719–21. Дои:10.1016 / 0960-0760 (92) 90411-Б. HDL:2027.42/30199. PMID  1562545. S2CID  43672040.
• Кадепонд Ф, Гаск Дж. М., Делахай Ф. и др. (1992). «Гормональная регуляция сигналов ядерной локализации рецептора глюкокортикостероидов человека». Exp. Cell Res. 201 (1): 99–108. Дои:10.1016/0014-4827(92)90352-9. PMID  1612132.
• Hurley DM, Accili D, Stratakis CA и др. (1991). «Точечная мутация, вызывающая замену одной аминокислоты в гормонсвязывающем домене рецептора глюкокортикоидов при семейной устойчивости к глюкокортикоидам». J. Clin.Вкладывать деньги. 87 (2): 680–6. Дои:10.1172 / JCI115046. ЧВК  296359. PMID  1704018.
• Encío IJ, Detera-Wadleigh SD (1991). «Геномная структура рецептора глюкокортикоидов человека». J. Biol. Chem. 266 (11): 7182–8. PMID  1707881.

внешняя ссылка

• Справочная база данных белков человека
• Глюкокортикоид + рецепторы в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
• FactorBook GR
• Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: P04150 (Рецептор глюкокортикоидов) на PDBe-KB.