Рецептор меланокортина 1 - Melanocortin 1 receptor

MC1R
Идентификаторы
ПсевдонимыMC1R, CMM5, MSH-R, SHEP2, рецептор меланокортина 1
Внешние идентификаторыOMIM: 155555 MGI: 99456 ГомолоГен: 1789 Генные карты: MC1R
Расположение гена (человек)
Хромосома 16 (человек)
Chr.Хромосома 16 (человек)[1]
Хромосома 16 (человек)
Геномное расположение MC1R
Геномное расположение MC1R
Группа16q24.3Начинать89,912,119 бп[1]
Конец89,920,977 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4157

17199

Ансамбль

ENSG00000258839

ENSMUSG00000074037

UniProt

Q01726

Q01727

RefSeq (мРНК)

NM_002386

NM_008559

RefSeq (белок)

NP_002377

NP_032585

Расположение (UCSC)Chr 16: 89.91 - 89.92 МбChr 8: 123.41 - 123.41 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

В рецептор меланокортина 1 (MC1R), также известный как рецептор меланоцит-стимулирующего гормона (MSHR), меланин-активирующий пептидный рецептор, или же рецептор меланотропина, это Рецептор, связанный с G-белком что привязано к классу гипофиз пептидные гормоны известный как меланокортины, который включает в себя адренокортикотропный гормон (АКТГ) и различные формы меланоцитстимулирующий гормон (МСХ). Он связан с граммαs и повышает уровень лагерь путем активации аденилилциклаза[5] в клетках, экспрессирующих этот рецептор. Обычно он выражается в коже и меланоциты, и в меньшей степени в периакведуктальное серое вещество, астроциты и лейкоциты.[6] В рак кожи, M1CR высоко экспрессируется в меланомы но нет карциномы.[7]

MC1R - один из ключевых белки участвует в регулировании млекопитающее кожа и цвет волос. Он расположен на плазматическая мембрана специализированных клетки известный как меланоциты, которые производят пигмент меланин через процесс меланогенез. Он работает, контролируя тип производимого меланина, и его активация заставляет меланоцит переключаться с производства желтого или красного цвета. феомеланин по умолчанию коричневый или черный эумеланин в замен.

Сообщалось также, что MC1R участвует в раке (независимо от цвета кожи), процессах развития и восприимчивости к инфекциям и боли.[8]

Функции

Окраска у млекопитающих

Белок MC1R находится внутри клеточная мембрана, и сигнализируется меланоцитстимулирующий гормон (MSH) выпущен гипофиз железа.[9] При активации одним из вариантов MSH, обычно α-MSH, MC1R инициирует сложный сигнальный каскад, который приводит к выработке коричневого или черного пигмента эумеланина. Напротив, рецептор также может быть антагонистом сигнальный пептид агути (ASIP), который возвращает клетку к производству желтого или красного феомеланина.

Пульсирующий характер передачи сигналов ASIP через MC1R дает характерный рисунок желто-черных полос агути, наблюдаемый на большинстве волос млекопитающих. У некоторых видов передача сигналов ASIP не носит пульсирующего характера, а ограничена определенными регионами. Это особенно заметно у лошадей, у которых гнедая лошадь имеет черные ноги, гриву и хвост, но красноватое тело. Заметным исключением из этого правила являются человеческие волосы, которые не имеют полос и не окрашены, поэтому считается, что они регулируются передачей сигналов α-MSH исключительно через MC1R.

В Соединенных Штатах около 25% населения являются носителями мутировавшего рецептора меланокортина 1, вызывающего рыжие волосы. Если один из четырех человек является носителем, вероятность того, что у двух человек родится ребенок с рыжими волосами, составляет около 2% (один из 64).[10] Распространенность красные волосы значительно различается по всему миру. Люди с веснушками и без рыжих волос с вероятностью 85% несут MC1R ген, связанный с рыжими волосами. Люди без веснушек и без рыжих волос с вероятностью 18% несут MC1R ген, связанный с рыжими волосами.[11] У людей было идентифицировано восемь генов, которые определяют, включен ли ген MC1R и есть ли у человека рыжие волосы.[12]

Боль у млекопитающих

У мутантных желто-оранжевых мышей и рыжих людей, оба с нефункциональным MC1R, оба генотипа демонстрируют пониженную чувствительность к вредным стимулам и повышенную анальгетическую реакцию на морфий -метаболит анальгетики.[13] Эти наблюдения предполагают роль MC1R млекопитающих вне пигментной клетки, хотя точный механизм, посредством которого белок может модулировать болевые ощущения, неизвестен.

Сообщалось, что на определенном генетическом фоне у мышей животные, лишенные MC1R, имели повышенную толерантность к капсаицин действуя через TRPV1 рецептора и снижение ответа на химически вызванную воспалительную боль.[14]

Сообщалось, что людям с мутациями MC1R требуется примерно на 20% больше Ингаляционный анестетик чем контролирует.[15] Лидокаин сообщалось, что он гораздо менее эффективен в уменьшении боли в другом исследовании людей с мутациями MC1R[16]

Модель рецепторов меланокортина и эритропоэза

Некоторые роли в разработке

С G-белковые рецепторы известны активацией Передача сигнала в клетках неудивительно, что MC1R участвует в развитии. Как один из примеров на клеточном уровне, предотвращение передачи сигналов MC1R остановлено. эритропоэз от перехода от стадии полихроматической ячейки (поли-E на рисунке) к стадии ортохроматической ячейки (орто-E на схеме).[17] В том же отчете показано, что нейтрализация антитела к MC1R предотвращает фосфорилирование STAT5 к эритропоэтин, и что MC2R и MC5R также были задействованы, как показано в их модели.

Дефицит MC1R и остеоартрит

Один пример на тканевом уровне показал участие MC1R в нормальном и патологическом развитии суставной хрящ в мышке колено.[18] В этом исследовании авторы сравнивали нормальных мышей с мышами, полностью лишенными MC1R. Даже без экспериментальной индукции остеоартрита у мышей без MC1R было меньше суставного хряща (как показано красным окрашиванием на изображении). После экспериментальной индукции остеоартрита дефект, вызванный MC1R, был более выраженным.

MC1R и инфекция / воспаление

Участие MC1R в крысиной модели грибковые микроорганизмы албиканс вагинит был исследован.[19] Эти авторы предполагают, что MC1R играет важную роль в противогрибковых и противовоспалительных процессах, отчасти потому, что миРНК нокдаун MC1R почти полностью предотвратил ответы.

Нозокомиальные инфекции имеют переменное значение. Один из самых важных - сложный сепсис, который был определен как сепсис с нарушением функции органа. Сообщалось, что один вариант MC1R (MC1RR163Q, rs885479) связан с пониженным риском развития осложненного сепсиса во время госпитализации после травмы.[20] Таким образом, если связь подтверждена, нацеливание на MC1R может стать терапевтическим вариантом для предотвращения тяжелого сепсиса.

Роль в развитии рака независимо от цвета кожи

Передача сигналов MC1R стимулирует антиоксидант и Ремонт ДНК пути, как описано.[21][22] Есть однонуклеотидный полиморфизм в MC1R, которые связаны с предрасположенностью к немеланомному раку кожи.[23]Сообщалось, что варианты MC1R даже в гетерозиготы и независимо от их воздействия на пигментацию являются факторами риска базально-клеточная карцинома и плоскоклеточная карцинома[24] В обзоре обсуждается роль некоторых вариантов MC1R в меланома и базальноклеточные и плоскоклеточные карциномы независимо от продукции пигмента.[22]

Роль в патологии почек

Мембранозный гломерулонефрит это серьезное заболевание человека, которое поддается лечению АКТГ, что является известным агонист MC1R. На модели нефрита на крысах было обнаружено, что лечение другим агонист MC1R улучшили морфологию почек и уменьшили протеинурия,[25][26] что может помочь объяснить преимущества АКТГ для людей.

Лиганды

Агонисты

  • α-МСГ - неселективный пептидный полный агонист
  • β-MSH - неселективный пептидный полный агонист
  • γ-MSH - неселективный пептидный полный агонист
  • АКТГ - неселективный пептидный полный агонист
  • Афамеланотид - неселективный пептидный полный агонист
  • БМС-470,539 - селективный низкомолекулярный полный агонист
  • Бремеланотид - неселективный пептидный полный агонист
  • Меланотан II - неселективный пептидный полный агонист
  • Модимеланотид - неселективный пептидный полный агонист
  • Сетмеланотид - неселективный пептидный полный агонист

Антагонисты

В других организмах

Данио MC1R опосредует реакцию рыб хроматофоры при воздействии темноты (вверху) по сравнению со светом (внизу) окружающей среды.

MC1R выполняет несколько иную функцию в хладнокровный такие животные, как рыбы, амфибии и рептилии. Здесь активация MC1R α-MSH приводит к дисперсии заполненных эумеланином меланосомы во внутренней части пигментных клеток (называемых меланофоры ). Это придает коже животного более темный оттенок и часто возникает в ответ на изменение настроения или окружающей среды. Такое физиологическое изменение цвета указывает на то, что MC1R является ключевым медиатором адаптивного загадочная окраска. Роль связывания ASIP с MC1R в регуляции этой адаптации неясна; однако, по крайней мере, у костистых рыб функциональный антагонизм обеспечивается меланин-концентрирующий гормон. Это дает сигнал через рецептор агрегировать меланосомы к небольшой области в центре меланофора, в результате чего животное в целом выглядит светлее.[27] Головоногие моллюски генерируют аналогичный, хотя и более драматичный, пигментный эффект, используя мышцы для быстрого растяжения и расслабления их пигментированных хроматофоры. MC1R, по-видимому, не играет роли в быстрых и впечатляющих изменениях цвета, наблюдаемых у этих беспозвоночные.

Генетика пигментации

MC1R ген выражение регулируется фактор транскрипции, связанный с микрофтальмией (MITF).[28][29] Мутации из MC1R ген может создать рецептор который постоянно сигнализирует, даже если не стимулируется, или может снизить активность рецептора. Аллели для конститутивно активных MC1R унаследованы преимущественно и приводят к чёрному окрасу шерсти, тогда как аллели дисфункциональных MC1R находятся рецессивный и в результате получится светлый окрас шерсти.[30] Варианты MC1R ассоциируется с черным, красно-желтым и белым / кремовым окрасом шерсти у многих животных. разновидность были зарегистрированы, в том числе:

Исследование неродственных британцев и ирландцев показало, что более 80% людей с рыжими волосами и / или светлой кожей, плохо загорающие, имеют дисфункциональный вариант MC1R ген. Это по сравнению с менее чем 20% у людей с каштановыми или черными волосами и менее чем с 4% у людей с хорошей реакцией на загар.[11]

Asp294His (rs1805009) - это однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в MC1R ген и это связано с красные волосы и светлый тип кожи.[44][45][46]Другие SNP в гене, Arg151Cys и Arg160Trp, также связаны с рыжими волосами.

В Из Африки Модель предполагает, что современные люди произошли в Африке и мигрировали на север, чтобы заселить Европу и Азию. У этих мигрантов, скорее всего, была функциональная MC1R вариант и, соответственно, темные волосы и кожа, как сегодня демонстрируют коренные африканцы. Когда люди мигрировали на север, отсутствие высоких уровней солнечная радиация в Северной Европе и Азии ослабили селективное давление на активных MC1R, позволяя гену мутировать в дисфункциональные варианты без репродуктивного ущерба, а затем размножаться генетический дрейф.[47] Исследования показывают MC1R Arg163Gln Аллель имеет высокую частоту в Восточной Азии и может быть частью эволюции светлой кожи в популяциях Восточной Азии.[48] Нет никаких доказательств положительный выбор из MC1R аллели в Европе[49] и нет данных о связи между возникновением дисфункциональных вариантов MC1R и эволюция светлой кожи в европейских популяциях. Осветление цвета кожи у европейцев и выходцев из Восточной Азии является примером конвергентная эволюция.[50]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000258839 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000074037 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Хоррелл, Эрин; Буланже, Мэри; Орацио, Джон (31 мая 2016 г.). «Рецептор меланокортина 1: структура, функция и регуляция». Границы генетики. 7 (95): 95. Дои:10.3389 / fgene.2016.00095. ЧВК  4885833. PMID  27303435.
  6. ^ Ван, Вэй; Го, Дун-Уй; Линь Юэ-Цзюнь; Тао, Я-Сюн (2019). «Меланокортиновая регуляция воспаления». Границы эндокринологии. 10: 683. Дои:10.3389 / fendo.2019.00683. PMID  31649620.
  7. ^ Салазар-Онфрей, Ф; López, M; Лундквист, А; Агирре, А; Эскобар, А; Серрано, А; Коренблит, К; Petersson, M; Чхаджлани, V; Ларссон, О; Кисслинг, Р. (12 августа 2002 г.). «Тканевое распределение и дифференциальная экспрессия рецептора меланокортина 1, маркера злокачественной меланомы». Британский журнал рака. 87 (4): 414–22. Дои:10.1038 / sj.bjc.6600441. PMID  12177778.
  8. ^ "Красная тревога!". 2017-11-02.
  9. ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 155555
  10. ^ «Полиморфизмы рыжих волос». Получено 20 июля 2013.
  11. ^ а б Вальверде П., Хили Е., Джексон И., Риз Дж. Л., Тоди А. Дж. (Ноябрь 1995 г.). «Варианты гена рецептора меланоцит-стимулирующего гормона связаны с рыжими волосами и светлой кожей у людей». Природа Генетика. 11 (3): 328–30. Дои:10.1038 / ng1195-328. PMID  7581459. S2CID  7980311.
  12. ^ Morgan MD, Pairo-Castineira E, Rawlik K, Canela-Xandri O, Rees J, Sims D, Tenesa A, Jackson IJ (декабрь 2018 г.). «Полногеномное исследование цвета волос в британском Биобанке объясняет большую часть наследственности SNP». Nature Communications. 9 (1): 5271. Bibcode:2018НатКо ... 9,5271 млн. Дои:10.1038 / s41467-018-07691-z. ЧВК  6288091. PMID  30531825.
  13. ^ Могил Дж. С., Ричи Дж., Смит С. Б., Страсбург К., Каплан Л., Уоллес М. Р., Ромберг Р. Р., Бейл Х., Сартон Е. Ю., Филлингим Р. Б., Дахан А. (июль 2005 г.). «Варианты гена рецептора меланокортина-1 влияют на боль и мю-опиоидную анальгезию у мышей и людей». Журнал медицинской генетики. 42 (7): 583–7. Дои:10.1136 / jmg.2004.027698. ЧВК  1736101. PMID  15994880.
  14. ^ Делани А., Кейгрен М., Флитвуд-Уокер С.М., Джексон И.Дж. (сентябрь 2010 г.). «Вовлечение рецептора меланокортина-1 в острую боль и боль воспалительного, но не невропатического происхождения». PLOS ONE. 5 (9): e12498. Bibcode:2010PLoSO ... 512498D. Дои:10.1371 / journal.pone.0012498. ЧВК  2938350. PMID  20856883.
  15. ^ Лием Е.Б., Лин СМ, Сулеман М.И., Дуфас А.Г., Грегг Р.Г., Веотье Дж.М., Лойд Дж., Сесслер Д.И. (август 2004 г.). «У рыжеволосых повышена потребность в анестезии». Анестезиология. 101 (2): 279–83. Дои:10.1097/00000542-200408000-00006. ЧВК  1362956. PMID  15277908.
  16. ^ Лием Э.Б., Джойнер ТВ, Цуеда К., Сесслер Д.И. (март 2005 г.). «Повышенная чувствительность к термической боли и снижение эффективности подкожного введения лидокаина у рыжих». Анестезиология. 102 (3): 509–14. Дои:10.1097/00000542-200503000-00006. ЧВК  1692342. PMID  15731586.
  17. ^ Симамура Э, Арикава Т., Икеда Т., Шимада Х, Сёдзи Х, Масута Х, Накадзима Й, Отани Х, Йонекура Х, Хатта Т. (2015). «Меланокортины способствуют последовательной дифференцировке и энуклеации эритробластов человека через рецепторы меланокортина 1, 2 и 5». PLOS ONE. 10 (4): e0123232. Bibcode:2015PLoSO..1023232S. Дои:10.1371 / journal.pone.0123232. ЧВК  4393082. PMID  25860801.
  18. ^ Лоренц Дж., Зеебах Э., Хакмайер Дж., Грет К., Бауэр Р. Дж., Кляйншмидт К., Беттенворт Д., Бём М., Грифка Дж., Грэссель С. (2014). «Дефицит передачи сигналов рецептора меланокортина 1 приводит к фенотипу суставного хряща и ускоряет патогенез хирургически индуцированного остеоартрита у мышей». PLOS ONE. 9 (9): e105858. Bibcode:2014PLoSO ... 9j5858L. Дои:10.1371 / journal.pone.0105858. ЧВК  4156302. PMID  25191747.
  19. ^ Ji HX, Zou YL, Duan JJ, Jia ZR, Li XJ, Wang Z, Li L, Li YW, Liu GY, Tong MQ, Li XY, Zhang GH, Dai XR, He L, Li ZY, Cao C, Yang Y (2013). «Синтетический меланокортин (CKPV) 2 оказывает противогрибковое и противовоспалительное действие против вагинита Candida albicans, индуцируя поляризацию макрофагов M2». PLOS ONE. 8 (2): e56004. Bibcode:2013PLoSO ... 856004J. Дои:10.1371 / journal.pone.0056004. ЧВК  3573073. PMID  23457491.
  20. ^ Ситон Мэн, Родительский бакалавр, Суд РФ, Вурфель М.М., Маффли Л.А., О'Киф Дж. Э., Гибран Н. С. (январь 2017 г.) "Полиморфизм рецепторов меланокортина-1 и риск осложненного сепсиса после травмы: исследование ассоциации генов-кандидатов". Шок. 47 (1): 79–85. Дои:10.1097 / SHK.0000000000000708. ЧВК  5167637. PMID  27488084.
  21. ^ Мареска В., Флори Е., Пикардо М. (июль 2015 г.). «Фототип кожи: новая перспектива». Исследования пигментных клеток и меланомы. 28 (4): 378–89. Дои:10.1111 / упаковка.12365. PMID  25786343. S2CID  12806815.
  22. ^ а б Феллер Л., Хаммисса Р.А., Крамер Б., Алтини М., Леммер Дж. (Февраль 2016 г.). «Базальноклеточный рак, плоскоклеточный рак и меланома головы и лица». Медицина головы и лица. 12: 11. Дои:10.1186 / s13005-016-0106-0. ЧВК  4744388. PMID  26850723.
  23. ^ Бинсток М., Хафиз Ф., Мечников С., Аррон СТ (октябрь 2014 г.). "Однонуклеотидные полиморфизмы в пигментных генах и предрасположенность к немеланомному раку кожи: систематический обзор". Британский журнал дерматологии. 171 (4): 713–21. Дои:10.1111 / bjd.13283. PMID  25319428. S2CID  35603627.
  24. ^ Бокс Н.Ф., Даффи Д.Л., Ирвинг Р.Э., Рассел А., Чен В., Гриффитс Л.Р., Парсонс П.Г., Грин А.С., Штурм Р.А. (февраль 2001 г.). «Генотип рецептора меланокортина-1 является фактором риска базальноклеточного и плоскоклеточного рака». Журнал следственной дерматологии. 116 (2): 224–9. Дои:10.1046 / j.1523-1747.2001.01224.x. PMID  11179997.
  25. ^ Линдског А., Эбефорс К., Йоханссон М.Э., Стефанссон Б., Гранквист А., Арнадоттир М., Берг А.Л., Нистрем Дж., Харальдссон Б. (2010). «Агонисты рецептора меланокортина 1 снижают протеинурию». Журнал Американского общества нефрологов. 21 (8): 1290–8. Дои:10.1681 / ASN.2009101025. ЧВК  2938589. PMID  20507942.
  26. ^ Линдског Йонссон А., Гранквист А., Элвин Дж., Йоханссон М.Э., Харальдссон Б., Нистрем Дж. (2014). «Эффекты агонистов рецептора меланокортина 1 при экспериментальных нефропатиях». PLOS ONE. 9 (1): e87816. Bibcode:2014PLoSO ... 987816L. Дои:10.1371 / journal.pone.0087816. ЧВК  3907561. PMID  24498203.
  27. ^ Логан Д.В., Сжечь SF, Джексон Эй Джей (июнь 2006 г.). «Регулирование пигментации меланофоров рыбок данио». Исследование пигментных клеток. 19 (3): 206–13. Дои:10.1111 / j.1600-0749.2006.00307.x. PMID  16704454.
  28. ^ Аоки Х., Моро О (сентябрь 2002 г.). «Участие фактора транскрипции, связанного с микрофтальмией (MITF), в экспрессии человеческого рецептора меланокортина-1 (MC1R)». Науки о жизни. 71 (18): 2171–9. Дои:10.1016 / S0024-3205 (02) 01996-3. PMID  12204775.
  29. ^ Хук К.С., Шлегель Н.С., Эйххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус К., Эйнарссон С.О., Валгейрсдоттир С., Бергстейнсдоттир К., Щепски А., Даммер Р., Штайнгримссон Э. (декабрь 2008 г.). «Новые мишени MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии ДНК-микрочипов». Исследования пигментных клеток и меланомы. 21 (6): 665–76. Дои:10.1111 / j.1755-148X.2008.00505.x. PMID  19067971. S2CID  24698373.
  30. ^ а б Fontanesi L, Tazzoli M, Beretti F, Russo V (октябрь 2006 г.). «Мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) связаны с окрасом шерсти домашнего кролика (Oryctolagus cuniculus)». Генетика животных. 37 (5): 489–93. Дои:10.1111 / j.1365-2052.2006.01494.x. PMID  16978179.
  31. ^ Роббинс Л.С., Надо Дж. Х., Джонсон К. Р., Келли М. А., Розелли-Рехфусс Л., Баак Е., Маунтджой К. Г., Кон РД (март 1993 г.). «Фенотипы пигментации аллелей вариантного локуса удлинения являются результатом точечных мутаций, которые изменяют функцию рецептора MSH». Клетка. 72 (6): 827–34. Дои:10.1016/0092-8674(93)90572-8. PMID  8458079. S2CID  12179800.
  32. ^ Ньютон Дж. М., Уилки А. Л., Хе Л., Джордан С. А., Металлинос Д. Л., Холмс Н. Г., Джексон И. Дж., Барш Г. С. (январь 2000 г.). «Вариации рецептора меланокортина 1 у домашней собаки». Геном млекопитающих. 11 (1): 24–30. Дои:10.1007 / s003350010005. PMID  10602988. S2CID  1755908.
  33. ^ Шмуц С.М., Берриер Т.Г. (2007). «Генетика кремового окраса у собак». Журнал наследственности. 98 (5): 544–8. Дои:10.1093 / jhered / esm018. PMID  17485734.
  34. ^ Eizirik E, Yuhki N, Johnson WE, Menotti-Raymond M, Hannah SS, O'Brien SJ (март 2003 г.). «Молекулярная генетика и эволюция меланизма в семействе кошачьих». Текущая биология. 13 (5): 448–53. Дои:10.1016 / S0960-9822 (03) 00128-3. PMID  12620197. S2CID  19021807.
  35. ^ Фланаган Н., Хили Е., Рэй А., Филипс С., Тодд С., Джексон И. Дж., Берч-Машин М. А., Риз Дж. Л. (2000). «Плейотропные эффекты гена рецептора меланокортина 1 (MC1R) на пигментацию человека». Молекулярная генетика человека. 9 (17): 2531–7. Дои:10.1093 / hmg / 9.17.2531. PMID  11030758.
  36. ^ Klungland H, Våge DI, Gomez-Raya L, Adalsteinsson S, Lien S (сентябрь 1995 г.). «Роль рецептора меланоцит-стимулирующего гормона (МСГ) в определении цвета шерсти крупного рогатого скота». Геном млекопитающих. 6 (9): 636–9. Дои:10.1007 / BF00352371. PMID  8535072. S2CID  22044170.
  37. ^ Такеучи С., Сузуки Н., Ябуучи М., Такахаши С. (август 1996 г.). «Возможное участие рецептора меланокортина 1 в регулировании пигментации цвета перьев у цыплят». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия гена. 1308 (2): 164–8. Дои:10.1016/0167-4781(96)00100-5. PMID  8764834.
  38. ^ Терон Э., Хокинс К., Бермингем Э., Риклефс Р. Э., Манди Н. И. (апрель 2001 г.). «Молекулярная основа полиморфизма птичьего оперения в дикой природе: точечная мутация рецептора меланокортина-1 полностью связана с морфом меланического оперения бананаквита Coereba flaveola». Текущая биология. 11 (8): 550–7. Дои:10.1016 / S0960-9822 (01) 00158-0. PMID  11369199. S2CID  5685555.
  39. ^ Джонсон Дж. А., Эмберс А. Д., Бернхэм К. К. (2012). «Генетика окраски оперения кречетов (Falco rusticolus): анализ гена рецептора меланокортина-1». Журнал наследственности. 103 (3): 315–21. Дои:10.1093 / jhered / ess023. PMID  22504110.
  40. ^ Ритланд К., Ньютон С., Маршалл HD (сентябрь 2001 г.). «Наследование и структура популяции белофазного« кермодского »черного медведя». Текущая биология. 11 (18): 1468–72. Дои:10.1016 / S0960-9822 (01) 00448-1. PMID  11566108. S2CID  15846139.
  41. ^ Nachman MW, Hoekstra HE, D'Agostino SL (апрель 2003 г.). «Генетические основы адаптивного меланизма у карманных мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (9): 5268–73. Bibcode:2003ПНАС..100.5268Н. Дои:10.1073 / pnas.0431157100. ЧВК  154334. PMID  12704245.
  42. ^ Петерс Л., Хамбл Э., Крекер Н., Фукс Б., Форкада Дж., Хоффман Д.И. (август 2016 г.). «Прирожденная блондинка: рецессивная мутация с потерей функции в рецепторе меланокортина 1 связана с кремовой окраской шерсти у антарктических морских котиков». Экология и эволюция. 6 (16): 5705–17. Дои:10.1002 / ece3.2290. ЧВК  4983585. PMID  27547348.
  43. ^ Römpler H, Rohland N, Lalueza-Fox C, Willerslev E, Kuznetsova T., Rabeder G, Bertranpetit J, Schöneberg T., Hofreiter M (июль 2006 г.). «Ядерный ген указывает на полиморфизм окраски шерсти мамонтов» (PDF). Наука. 313 (5783): 62. Дои:10.1126 / science.1128994. PMID  16825562. S2CID  20153467.
  44. ^ Вальверде П., Хили Е., Джексон И., Риз Дж. Л., Тоди А. Дж. (Ноябрь 1995 г.). «Варианты гена рецептора меланоцит-стимулирующего гормона связаны с рыжими волосами и светлой кожей у людей». Природа Генетика. 11 (3): 328–30. Дои:10.1038 / ng1195-328. PMID  7581459. S2CID  7980311.
  45. ^ Смит Р., Хили Е., Сиддики С., Фланаган Н., Стейлен П. М., Росдаль И., Жак Дж. П., Роджерс С., Тернер Р., Джексон И. Дж., Берч-Машин М. А., Рис Дж. Л. (июль 1998 г.). «Варианты рецептора меланокортина 1 в ирландском населении». Журнал следственной дерматологии. 111 (1): 119–22. Дои:10.1046 / j.1523-1747.1998.00252.x. PMID  9665397.
  46. ^ Бокс Н.Ф., Даффи Д.Л., Ирвинг Р.Э., Рассел А., Чен В., Гриффитс Л.Р., Парсонс П.Г., Грин А.С., Штурм Р.А. (февраль 2001 г.). «Генотип рецептора меланокортина-1 является фактором риска базальноклеточного и плоскоклеточного рака». Журнал следственной дерматологии. 116 (2): 224–9. Дои:10.1046 / j.1523-1747.2001.01224.x. PMID  11179997.
  47. ^ Яблонски Н.Г., Чаплин Г. (май 2010 г.). «Коллоквиум: пигментация кожи человека как адаптация к УФ-излучению». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 Дополнение 2 (Дополнение_2): 8962–8. Bibcode:2010PNAS..107.8962J. Дои:10.1073 / pnas.0914628107. ЧВК  3024016. PMID  20445093.
  48. ^ Пэн С., Лу ХМ, Луо Х.Р., Сян-Ю Дж.Г., Чжан Ю.П. (март 2001 г.). «Варианты гена рецептора меланокортина-1 в четырех этнических китайских популяциях». Клеточные исследования. 11 (1): 81–4. Дои:10.1038 / sj.cr.7290070. PMID  11305330.
  49. ^ Harding RM, Healy E, Ray AJ, Ellis NS, Flanagan N, Todd C, Dixon C, Sajantila A, Jackson IJ, Birch-Machin MA, Rees JL (апрель 2000 г.). "Доказательства переменных избирательных давлений на MC1R". Американский журнал генетики человека. 66 (4): 1351–61. Дои:10.1086/302863. ЧВК  1288200. PMID  10733465.
  50. ^ Нортон Х.Л., Киттлс Р.А., Парра Э., МакКейг П., Мао Х, Ченг К., Кэнфилд В.А., Брэдли Д.Г., МакЭвой Б., Шрайвер М.Д. (март 2007 г.). «Генетические свидетельства конвергентной эволюции светлой кожи у европейцев и жителей Восточной Азии». Молекулярная биология и эволюция. 24 (3): 710–22. Дои:10.1093 / molbev / msl203. PMID  17182896.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка