Estrone - Estrone

Эта статья об эстроне как гормоне. Для его использования в качестве лекарства см. Эстрон (лекарство).

Estrone
Estron.svg
Молекула эстрона ball.png
Имена
Название ИЮПАК
(8р,9S,13S,14S) -3-гидрокси-13-метил-7,8,9,11,12,14,15,16-октагидро-6ЧАС-циклопента [а] фенантрен-17-он
Другие имена
Эстрон; E1; 3-гидроксиэстра-1,3,5 (10) -триен-17-он
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
ECHA InfoCard100.000.150 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
UNII
Характеристики
C18ЧАС22О2
Молярная масса270,366 г / моль
Температура плавления254.5
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Estrone (E1), также пишется эстрон, это стероидный препарат, слабый эстроген, и несовершеннолетняя женщина половой гормон.[1] Это один из трех основных эндогенный эстрогены, остальные эстрадиол и эстриол.[1] Эстрон, как и другие эстрогены, синтезированный из холестерин и секретный в основном из гонады, хотя они также могут быть образованы из надпочечник андрогены в жировая ткань.[2] По сравнению с эстрадиолом, эстрон и эстриол обладают гораздо более слабой активностью как эстрогены.[1] Эстрон может превращаться в эстрадиол и в основном служит предшественник или промежуточный метаболизм эстрадиола.[1][3] Это и предшественник, и метаболит эстрадиола.[4][1]

Помимо своей роли природного гормона, эстрон использовался как медикамент, например в менопаузальная гормональная терапия; для получения информации об эстроне как лекарстве см. эстрон (лекарство) статья.

Биологическая активность

Эстрон - это эстроген, в частности агонист из рецепторы эстрогена ERα и ERβ.[1][5] Это гораздо меньше мощный эстроген, чем эстрадиол, и поэтому является относительно слабым эстрогеном.[1][5][6] Дано подкожная инъекция у мышей эстрадиол примерно в 10 раз сильнее, чем эстрон, и примерно в 100 раз сильнее, чем эстриол.[7] Согласно одному исследованию, относительное сродство связывания эстрона для ERα и ERβ человека составляли 4,0% и 3,5% от этих эстрадиола, соответственно, а относительные трансактивационные способности эстрона на ERα и ERβ составляли 2,6% и 4,3% от уровня эстрадиола, соответственно.[5] Соответственно, эстрогенная активность эстрона, как сообщается, составляет примерно 4% от активности эстрадиола.[1] Помимо своей низкой эстрогенной активности, эстрон, в отличие от эстрадиола и эстриола, не накапливается в тканях-мишенях эстрогена.[1] Потому что эстрон может быть преобразованный в эстрадиол, большую часть или всю эстрогенную активность эстрона in vivo фактически происходит из-за превращения в эстрадиол.[1][8] Таким образом, эстрон считается предшественник или прогормон эстрадиола.[3] В отличие от эстрадиола и эстриола, эстрон не лиганд из G-белковый рецептор эстрогена (сродство> 10 000 нМ).[9]

Клинические исследования подтвердил природу эстрона как относительно инертного предшественника эстрадиола.[1][10][11][12] С участием пероральное введение эстрадиола отношение уровней эстрадиола к уровням эстрона в среднем примерно в 5 раз выше, чем при нормальном физиологический обстоятельства в пременопаузальный женщины и с парентеральный (не оральный) маршруты эстрадиола.[1] Пероральное введение менопаузальная замена дозировки эстрадиола приводят к низким, фолликулярная фаза уровни эстрадиола, тогда как уровни эстрона напоминают высокие уровни, наблюдаемые во время первый триместр из беременность.[1][13][14] Несмотря на заметно повышенный уровень эстрона при пероральном приеме эстрадиола, но не при приеме трансдермальный эстрадиола, клинические исследования показали, что дозы перорального и трансдермального эстрадиола, позволяющие достичь схожих уровней эстрадиола, обладают эквивалентными и незначительно разными потенция с точки зрения мер, включая пресечение лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующего гормона уровни, ингибирование резорбция кости, и облегчение симптомы менопаузы такие как приливы.[1][10][11][12][15] Кроме того, было обнаружено, что уровни эстрадиола коррелируют с этими эффектами, а уровни эстрона - нет.[10][11] Эти данные подтверждают, что эстрон имеет очень низкую эстрогенную активность, а также указывают на то, что эстрон не снижает эстрогенную активность эстрадиола.[1][10][11][12] Это противоречит некоторым бесклеточный in vitro исследования, предполагающие, что высокие концентрации эстрона могут частично противодействовать действия эстрадиола.[16][17][18]

Избранные биологические свойства эндогенных эстрогенов у крыс
ЭстрогенER РБА (%)Масса матки (%)УтеротрофияLH уровни (%)SHBG РБА (%)
Контроль–100–100–
Эстрадиол100506 ± 20+++12–19100
Estrone11 ± 8490 ± 22+++?20
Эстриол10 ± 4468 ± 30+++8–183
Эстетрол0.5 ± 0.2?Неактивный?1
17α-эстрадиол4.2 ± 0.8????
2-гидроксиэстрадиол24 ± 7285 ± 8+б31–6128
2-метоксиэстрадиол0.05 ± 0.04101Неактивный?130
4-гидроксиэстрадиол45 ± 12????
4-метоксиэстрадиол1.3 ± 0.2260++?9
4-фторэстрадиола180 ± 43?+++??
2-гидроксиэстрон1.9 ± 0.8130 ± 9Неактивный110–1428
2-метоксиэстрон0.01 ± 0.00103 ± 7Неактивный95–100120
4-гидроксиэстрон11 ± 4351++21–5035
4-метоксиэстрон0.13 ± 0.04338++65–9212
16α-гидроксиэстрон2.8 ± 1.0552 ± 42+++7–24<0.5
2-гидроксиэстриол0.9 ± 0.3302+б??
2-метоксиэстриол0.01 ± 0.00?Неактивный?4
Примечания: Значения представляют собой среднее ± стандартное отклонение или диапазон. ER РБА = Относительная аффинность связывания к рецепторы эстрогена крысы матка цитозоль. Масса матки = процентное изменение влажной массы матки овариэктомия крысам через 72 часа при непрерывном введении 1 мкг / час через подкожно имплантированный осмотические насосы. LH уровни = Лютеинизирующий гормон уровни относительно исходного уровня у овариэктомированных крыс после 24-72 часов непрерывного введения через подкожный имплантат. Сноски: а = Синтетический (т.е. не эндогенный ). б = Атипичный утеротрофический эффект, достигающий плато в течение 48 часов (утеротрофия эстрадиола линейно продолжается до 72 часов). Источники: См. Шаблон.

Биохимия

Полный обзор стероидогенез, показывающий эстрон в правом нижнем углу среди эстрогенов.[19]

Биосинтез

Эстрон биосинтезированный из холестерин. Основной путь включает андростендион как средний, причем андростендион является преобразованный в эстрон фермент ароматаза. Эта реакция происходит как в гонады и в некоторых других ткани, особенно жировая ткань, а эстрон впоследствии секретный из этих тканей.[2] Помимо ароматизации андростендиона образуется эстрон. обратимо из эстрадиола ферментом 17β-гидроксистероид дегидрогеназа (17β-HSD) в различных тканях, включая печень, матка, и молочная железа.[1]

Распределение

Эстрон примерно на 16% связан с глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) и 80% до альбумин в обращение,[1] оставшаяся часть (2,0–4,0%) циркулирует свободно или без ограничений.[20] Он имеет около 24% относительной аффинности связывания эстрадиола с SHBG.[1] Таким образом, эстрон относительно плохо связывается с SHBG.[21]

Метаболизм

Эстрон сопряженный в конъюгаты эстрогенов такие как эстрон сульфат и эстрон глюкуронид к сульфотрансферазы и глюкуронидазы, а также может быть гидроксилированный к цитохром P450 ферменты в катехол эстрогены такие как 2-гидроксиэстрон и 4-гидроксиэстрон или в эстриол.[1] Обе эти трансформации происходят преимущественно в печень.[1] Эстрон также может обратимо превращаться в эстрадиол с помощью 17β-HSD.[1] В период полураспада в крови эстрона составляет от 10 до 70 минут и аналогичен эстрадиолу.[22][23]

Изображение выше содержит интерактивные ссылки
Описание: В метаболические пути участвует в метаболизм из эстрадиол и другие естественный эстрогены (например, эстрон, эстриол ) в людях. В добавок к метаболические превращения показано на схеме, спряжение (например., сульфатирование и глюкуронизация ) возникает в случае эстрадиола и метаболиты эстрадиола, которые имеют один или несколько доступных гидроксил (-ОЙ) группы. Источники: См. Страницу шаблона.

Экскреция

Эстрон выделенный в моча в виде конъюгаты эстрогенов такие как эстрон сульфат.[1] После внутривенной инъекции маркированный эстрон у женщин почти 90% выводится с мочой и кал в течение 4-5 дней.[22] Энтерогепатическая рециркуляция вызывает задержку выведения эстрона.[22]

Уровни

Скорость производства, скорость секреции, скорость клиренса и уровни в крови основных половых гормонов
СексПоловой гормонРепродуктивный
фаза		Кровь
дебит		Гонад
скорость секреции		Метаболический
скорость оформления		Референсный диапазон (уровни сыворотки)
SI единицыНе-SI единицы
МужчиныАндростендион
–
2,8 мг / день1,6 мг / день2200 л / сутки2,8-7,3 нмоль / л80–210 нг / дл
Тестостерон
–
6,5 мг / день6,2 мг / день950 л / сутки6,9–34,7 нмоль / л200–1000 нг / дл
Estrone
–
150 мкг / день110 мкг / день2050 л / сутки37–250 пмоль / л10–70 пг / мл
Эстрадиол
–
60 мкг / день50 мкг / день1600 л / сутки<37–210 пмоль / л10–57 пг / мл
Эстрона сульфат
–
80 мкг / деньНезначительный167 л / сутки600–2500 пмоль / л200–900 пг / мл
ЖенщиныАндростендион
–
3,2 мг / день2,8 мг / день2000 л / сутки3,1–12,2 нмоль / л89–350 нг / дл
Тестостерон
–
190 мкг / день60 мкг / день500 л / сутки0,7–2,8 нмоль / л20–81 нг / дл
EstroneФолликулярная фаза110 мкг / день80 мкг / день2200 л / сутки110–400 пмоль / л30–110 пг / мл
Лютеиновой фазы260 мкг / день150 мкг / день2200 л / сутки310–660 пмоль / л80–180 пг / мл
Постменопауза40 мкг / деньНезначительный1610 л / сутки22–230 пмоль / л6–60 пг / мл
ЭстрадиолФолликулярная фаза90 мкг / день80 мкг / день1200 л / сутки<37–360 пмоль / л10–98 пг / мл
Лютеиновой фазы250 мкг / день240 мкг / день1200 л / сутки699–1250 пмоль / л190–341 пг / мл
Постменопауза6 мкг / деньНезначительный910 л / сутки<37–140 пмоль / л10–38 пг / мл
Эстрона сульфатФолликулярная фаза100 мкг / деньНезначительный146 л / сутки700–3600 пмоль / л250–1300 пг / мл
Лютеиновой фазы180 мкг / деньНезначительный146 л / сутки1100–7300 пмоль / л400–2600 пг / мл
ПрогестеронФолликулярная фаза2 мг / день1,7 мг / день2100 л / сутки0,3–3 нмоль / л0,1–0,9 нг / мл
Лютеиновой фазы25 мг / день24 мг / день2100 л / сутки19–45 нмоль / л6–14 нг / мл
Примечания и источники
Примечания: "The концентрация Количество стероида в кровотоке определяется скоростью, с которой он секретируется железами, скоростью метаболизма предшественника или прегормонов в стероид и скоростью, с которой он извлекается тканями и метаболизируется. В скорость секреции стероида относится к общей секреции соединения железой за единицу времени. Скорость секреции оценивалась путем отбора проб венозного стока из железы с течением времени и вычитания концентрации артериальных и периферических венозных гормонов. В скорость метаболического клиренса стероида определяется как объем крови, который полностью очищен от гормона за единицу времени. В дебит стероидного гормона относится к поступлению в кровь соединения из всех возможных источников, включая секрецию желез и превращение прогормонов в интересующий стероид. В устойчивом состоянии количество гормона, поступающего в кровь из всех источников, будет равно скорости, с которой он очищается (скорость метаболического клиренса), умноженной на концентрацию в крови (скорость продукции = скорость метаболического клиренса × концентрация). Если метаболизм прогормона вносит небольшой вклад в циркулирующий пул стероидов, то скорость производства будет приблизительно соответствовать скорости секреции ». Источники: См. Шаблон.

Химия

Смотрите также: Список эстрогенов
Структуры основных эндогенных эстрогенов
Химическая структура основных эндогенных эстрогенов
Эстрон (E1)
Изображение выше содержит интерактивные ссылки
Обратите внимание гидроксил (-ОЙ) группы: эстрон (E1) имеет один, эстрадиол (E2) имеет два, эстриол (E3) имеет три и эстетрол (E4) имеет четыре.

Эстрон, также известный как эстра-1,3,5 (10) -триен-3-ол-17-он, представляет собой встречающиеся в природе эстран стероидный препарат с двойные связи в позициях C1, C3 и C5 a гидроксильная группа в позиции C3, а кетон группа в позиции C17. Название эстрон был получен из химических терминов Estrв (эстра-1,3,5 (10) -триен) и кетодин.

В химическая формула эстрона - это C18ЧАС22О2 и это молекулярный вес составляет 270,366 г / моль. Это белый, без запаха, твердый кристаллический порошок, с температура плавления 254,5 ° C (490 ° F) и удельный вес 1,23.[24][25] Эстрон горючий при высоких температурах, с продуктами монооксид углерода (CO) и углекислый газ (CO2).[24]

Медицинское использование

Основная статья: Эстрон (лекарство)

Эстрон был доступен как введен эстроген для медицинского использования, например, в гормональная терапия за симптомы менопаузы, но в настоящее время он больше не продается.[26]

История

Смотрите также: Эстрон (лекарство) § История болезни

Эстрон был первым стероидный гормон быть обнаруженным.[27][28] Он был открыт в 1929 году независимо Американец ученые Эдвард Дойзи и Эдгар Аллен и Немецкий биохимик Адольф Бутенандт, хотя Дойзи и Аллен изолировали его за два месяца до Бутенандта.[27][29][30] Они изолировали и очищенный эстрон в кристаллический форма из моча из беременная женщины.[29][30][31] Дойзи и Аллен назвали это theelin, а Бутенандт назвал его прогинон и впоследствии называл его фолликулин в своей второй публикации по существу.[30][32] Позже Бутенандт был награжден Нобелевская премия в 1939 г. за изоляцию эстрона и его работу над половые гормоны в целом.[31][33] В молекулярная формула эстрон был известен к 1931 г.,[34] и это химическая структура был определен Бутенандтом к 1932 году.[30][29] После выяснения его структуры эстрон был дополнительно назван кетогидроксиэстрин или оксогидроксиэстрин,[35][36] и имя эстрон, на базе своего C17 кетон group, была официально создана в 1932 году на первом заседании Международной конференции по стандартизации половых гормонов в Лондоне.[37][38]

А частичный синтез эстрона из эргостерин было выполнено Рассел Эрл Маркер в 1936 г. и был первым химический синтез эстрона.[39][40] Альтернативный частичный синтез эстрона из холестерин посредством дегидроэпиандростерон (DHEA) был разработан Ганс Херлофф Инхоффен и Вальтер Хольвег в 1939 или 1940,[39] и полный синтез Эстрона был получен Аннером и Мишером в 1948 году.[38]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v Kuhl H (август 2005 г.). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние разных путей введения» (PDF). Климактерический. 8 Дополнение 1: 3–63. Дои:10.1080/13697130500148875. PMID  16112947.
  2. ^ а б Хорнштейн Т., Шверин Дж. Л. (1 января 2012 г.). Биология женщины. Cengage Learning. С. 369–. ISBN  978-1-285-40102-7.
  3. ^ а б ван Кип, PA, Utian WH, Vermeulen A (6 декабря 2012 г.). Спорная климактерия: доклады модераторов семинара, представленные на Третьем Международном конгрессе по менопаузе, состоявшемся в Остенде, Бельгия, в июне 1981 года под эгидой Международного общества менопаузы.. Springer Science & Business Media. п. 92. ISBN  978-94-011-7253-0.
  4. ^ Червенак Ж (октябрь 2009 г.). «Биоидентичные гормоны для взрослеющих женщин». Maturitas. 64 (2): 86–9. Дои:10.1016 / j.maturitas.2009.08.002. PMID  19766414.
  5. ^ а б c Escande A, Pillon A, Servant N, Cravedi JP, Larrea F, Muhn P, Nicolas JC, Cavaillès V, Balaguer P (май 2006 г.). «Оценка селективности лиганда с использованием линий репортерных клеток, стабильно экспрессирующих рецептор эстрогена альфа или бета». Биохимическая фармакология. 71 (10): 1459–69. Дои:10.1016 / j.bcp.2006.02.002. PMID  16554039.
  6. ^ Ruggiero RJ, Likis FE (2002). «Эстроген: физиология, фармакология и препараты для заместительной терапии». Журнал акушерства и женского здоровья. 47 (3): 130–8. Дои:10.1016 / с1526-9523 (02) 00233-7. PMID  12071379.
  7. ^ А. Лабхарт (6 декабря 2012 г.). Клиническая эндокринология: теория и практика. Springer Science & Business Media. С. 548–. ISBN  978-3-642-96158-8.
  8. ^ Fishman, J .; Мартуччи, К. П. (1980). «Новые концепции эстрогенной активности: роль метаболитов в выражении действия гормонов». У Н. Пасетто; Р. Паолетти; Дж. Л. Амбрус (ред.). Менопауза и постменопауза. С. 43–52. Дои:10.1007/978-94-011-7230-1_5. ISBN  978-94-011-7232-5.
  9. ^ Просниц Э. Р., Артерберн Дж. Б. (июль 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCVII. G-белковый рецептор эстрогена и его фармакологические модуляторы». Pharmacol. Rev. 67 (3): 505–40. Дои:10.1124 / пр.114.009712. ЧВК  4485017. PMID  26023144.
  10. ^ а б c d Селби П., МакГарригл Х. Х., Пикок М. (март 1989 г.). «Сравнение эффектов перорального и трансдермального введения эстрадиола на метаболизм эстрогенов, синтез белка, высвобождение гонадотропина, метаболизм костей и климактерические симптомы у женщин в постменопаузе». Клиническая эндокринология. 30 (3): 241–9. Дои:10.1111 / j.1365-2265.1989.tb02232.x. PMID  2512035.
  11. ^ а б c d Пауэрс М.С., Шенкель Л., Дарли П.Е., Хороший В.Р., Балестра Дж.С., Плейс Вирджиния (август 1985 г.). «Фармакокинетика и фармакодинамика трансдермальных лекарственных форм 17 бета-эстрадиола: сравнение с обычными пероральными эстрогенами, используемыми для заместительной гормональной терапии». Американский журнал акушерства и гинекологии. 152 (8): 1099–106. Дои:10.1016/0002-9378(85)90569-1. PMID  2992279.
  12. ^ а б c Fåhraeus L, Larsson-Cohn U (декабрь 1982 г.). «Эстрогены, гонадотропины и SHBG при пероральном и кожном введении эстрадиола-17 бета женщинам в менопаузе». Acta Endocrinologica. 101 (4): 592–6. Дои:10.1530 / acta.0.1010592. PMID  6818806.
  13. ^ СП Райт (декабрь 2005 г.). «Замена биоидентичных стероидных гормонов: избранные наблюдения из 23 лет клинической и лабораторной практики». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1057 (1): 506–24. Bibcode:2005НЯСА1057..506Вт. Дои:10.1196 / летопись.1356.039. PMID  16399916.
  14. ^ Фрил П.Н., Хинчклифф К., СП Райт (март 2005 г.). «Замещение гормонов эстрадиолом: обычные пероральные дозы приводят к чрезмерному воздействию эстрона». Обзор альтернативной медицины. 10 (1): 36–41. PMID  15771561.
  15. ^ Де Линьер Б., Басдеван А., Томас Дж., Талабард Дж. С., Мерсье-Бодар С., Конар Дж., Гайен Т. Т., Майрон Н., Корвол П., Гай-Гранд Б. (март 1986 г.). «Биологические эффекты эстрадиола-17 бета у женщин в постменопаузе: пероральное или чрескожное введение». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 62 (3): 536–41. Дои:10.1210 / jcem-62-3-536. PMID  3080464.
  16. ^ Kloosterboer, HJ; Schoonen, WG; Верхёль, штат Джорджия (11 апреля 2008 г.). «Пролиферация клеток груди стероидными гормонами и их метаболитами». В Паскуалини, Хорхе Р. (ред.). Рак груди: прогноз, лечение и профилактика. CRC Press. С. 343–366. ISBN  978-1-4200-5873-4.
  17. ^ Sasson S, Notides AC (июль 1983 г.). «Взаимодействие эстриола и эстрона с рецептором эстрогена. II. Ингибирование, вызванное эстриолом и эстроном кооперативного связывания [3H] эстрадиола с рецептором эстрогена». Журнал биологической химии. 258 (13): 8118–22. PMID  6863280.
  18. ^ Лундстрём Э, Коннер П., Наессен С., Лёфгрен Л., Карлстрём К., Сёдерквист Г. (2015). «Эстрон - частичный антагонист эстрадиола в нормальной груди». Гинекологическая эндокринология. 31 (9): 747–9. Дои:10.3109/09513590.2015.1062866. PMID  26190536.
  19. ^ Хэггстрём М, Ричфилд Д. (2014). «Схема путей стероидогенеза человека». WikiJournal of Медицина. 1 (1). Дои:10.15347 / wjm / 2014.005. ISSN  2002-4436.
  20. ^ Джеймсон Дж. Л., Де Гроот Л. Дж. (18 мая 2010 г.). Эндокринология - Электронная книга: для взрослых и детей. Elsevier Health Sciences. С. 2813–. ISBN  978-1-4557-1126-0.
  21. ^ Х. Дж. Бухсбаум (6 декабря 2012 г.). Менопауза. Springer Science & Business Media. С. 62, 64. ISBN  978-1-4612-5525-3.
  22. ^ а б c Дорфман, Ральф I. (1961). «Метаболизм стероидных гормонов»: 1223–1241. Дои:10.1007/978-3-642-49761-2_39. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  23. ^ Сандберг А.А., Слаунвайт В.Р. (август 1957 г.). «Исследования фенольных стероидов на людях. II. Метаболическая судьба и гепато-билиарно-кишечная циркуляция C14-эстрона и C14-эстрадиола у женщин». J. Clin. Вкладывать деньги. 36 (8): 1266–78. Дои:10.1172 / JCI103524. ЧВК  1072719. PMID  13463090.
  24. ^ а б «Паспорт безопасности материала Estrone» (PDF). ScienceLab.com. Получено 21 февраля 2013.
  25. ^ «Эстроне -ПубХим». Национальный центр биотехнологической информации. Получено 6 сентября 2009.
  26. ^ "Drugs @ FDA: одобренные FDA лекарственные препараты".
  27. ^ а б Верн Л. Буллоу (19 мая 1995 г.). Наука в спальне: история сексуальных исследований. Основные книги. С. 128–. ISBN  978-0-465-07259-0. Когда Аллен и Дойзи услышали о [тесте Ашейма-Зондека для диагностики беременности], они поняли, что в моче есть богатый и легко обрабатываемый источник гормонов, из которых они могут получить мощный экстракт. [...] Исследование Аллена и Дойзи спонсировалось комитетом, в то время как исследование их главного конкурента Адольта Бутенандта (р. 1903) из Геттингенского университета спонсировалось немецкой фармацевтической фирмой. В 1929 году оба термина объявили о выделении чистого кристаллического женского полового гормона, эстрона, в 1929 году, хотя Дойзи и Аллен сделали это на два месяца раньше, чем Бутенандт27. К 1931 году эстрон коммерчески производился Парком Дэвисом в этой стране, и Шеринг-Кальбаум в Германии. Интересно, что когда Бутенандт (который получил Нобелевскую премию по химии в 1939 году) выделил эстрон и проанализировал его структуру, он обнаружил, что это стероид, первый гормон, относящийся к этому молекулярному семейству.
  28. ^ Nielsch U, Fuhrmann U, Jaroch S (30 марта 2016 г.). Новые подходы к открытию лекарств. Springer. С. 7–. ISBN  978-3-319-28914-4. Первый стероидный гормон был выделен из мочи беременных женщин Адольфом Бутенандтом в 1929 году (эстрон; см. Рис. 1) (Butenandt 1931).
  29. ^ а б c Фриц Ф. Парл (2000). Эстрогены, рецепторы эстрогенов и рак груди. IOS Press. С. 4–5. ISBN  978-0-9673355-4-4. [Дойзи] сосредоточил свои исследования на выделении женских половых гормонов из сотен галлонов мочи беременных людей, основываясь на открытии Ашеймом и Зондеком в 1927 году, что моча беременных женщин обладает эстрогенной активностью [9]. Летом 1929 года Дуази удалось изолировать эстрон (названный им theelin) одновременно с Адольфом Бутенандтом из Геттингенского университета в Германии, но независимо от него. Дуази представил свои результаты по кристаллизации эстрона на XIII Международном физиологическом конгрессе в Бостоне в августе 1929 г. [10].
  30. ^ а б c d Джеймс К. Лэйлин (30 октября 1993 г.). Нобелевские лауреаты по химии, 1901–1992 гг.. Фонд химического наследия. С. 255–. ISBN  978-0-8412-2690-6. Адольт Фридрих Иоганн Бутенандт был удостоен Нобелевской премии по химии в 1939 году «за свои работы по половым гормонам»; [...] В 1929 году Бутенандт выделил эстрон [...] в чистой кристаллической форме. [...] И Бутенандт, и Эдвард Дойзи выделили эстрон одновременно, но независимо в 1929 году. [...] Бутенандт сделал большой шаг вперед в истории биохимии, выделив эстрон из мочи беременных женщин. [...] Он назвал его «прогинон» в своей первой публикации, а затем «фолликулин», [...] К 1932 году [...] он смог определить его химическую структуру, [...]
  31. ^ а б Артур Гринберг (14 мая 2014 г.). Химия: десятилетие за десятилетием. Публикация информационной базы. С. 127–. ISBN  978-1-4381-0978-7. Рациональные химические исследования половых гормонов человека начались в 1929 году, когда Адольф Бутенандт выделил чистый кристаллический эстрон, фолликулярный гормон, из мочи беременных женщин. [...] Бутенандт и Ружичка разделили Нобелевскую премию 1939 года по химии.
  32. ^ А. Лабхарт (6 декабря 2012 г.). Клиническая эндокринология: теория и практика. Springer Science & Business Media. стр. 511–. ISBN  978-3-642-96158-8. Э. А. Дойзи и А. Бутенандт почти одновременно сообщили о выделении эстроген-активного вещества в кристаллической форме из мочи беременных. Н. К. Адам предложил назвать это вещество эстроном из-за присутствия группы C-17-кетонов (1933).
  33. ^ Том Рук (1 января 2012 г.). В поисках кортизона. Издательство МГУ. С. 54–. ISBN  978-1-60917-326-5. В 1929 году Дойзи выделил и очистил первый эстроген, стероид под названием «эстрон»; Позже он получил Нобелевскую премию за эту работу.
  34. ^ Д. Линн Лорио (23 февраля 2016 г.). Биографическая история эндокринологии. Вайли. С. 345–. ISBN  978-1-119-20247-9.
  35. ^ Кэмпбелл, А. Д. (1933). «О плацентарных гормонах и нарушениях менструального цикла». Анналы внутренней медицины. 7 (3): 330. Дои:10.7326/0003-4819-7-3-330. ISSN  0003-4819.
  36. ^ Fluhmann CF (ноябрь 1938 г.). «Эстрогенные гормоны: их клиническое применение». Калифорния и западная медицина. 49 (5): 362–6. ЧВК  1659459. PMID  18744783.
  37. ^ Фриц М.А., Сперофф Л. (28 марта 2012 г.). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 750–. ISBN  978-1-4511-4847-3. В 1926 году сэр Алан С. Паркс и К. В. Беллерби придумали основное слово «эстрин» для обозначения гормона или гормонов, которые вызывают течку у животных, время, когда самки млекопитающих плодовиты и восприимчивы к самцам. [...] Терминология была расширена и теперь включает основные эстрогены человека, эстрон, эстрадиол и эстриол, в 1932 году на первом заседании Международной конференции по стандартизации половых гормонов в Лондоне, [...]
  38. ^ а б Эттель М., Шиллингер Э. (6 декабря 2012 г.). Эстрогены и антиэстрогены I: физиология и механизмы действия эстрогенов и антиэстрогенов. Springer Science & Business Media. С. 2–. ISBN  978-3-642-58616-3. Структура эстрогенных гормонов была установлена ​​Бутенандтом, Тайером, Маррианом и Хэзлвудом в 1930 и 1931 годах (см. Butenandt 1980). Следуя предложению группы Марриан, эстрогенным гормонам дали тривиальные названия эстрадиол, эстрон и эстриол. На первой встрече Международной конференции по стандартизации половых гормонов в Лондоне (1932 г.) был разработан стандартный препарат эстрона. [...] Частичный синтез эстрадиола и эстрона из холестерина и дегидроэпиандростерона был осуществлен Инхоффеном и Хоулегом (Берлин, 1940); полный синтез был осуществлен Аннером и Мишером (Базель, 1948).
  39. ^ а б Элизабет Сигел Уоткинс (6 марта 2007 г.). Эликсир эстрогена: история заместительной гормональной терапии в Америке. JHU Press. С. 21–. ISBN  978-0-8018-8602-7.
  40. ^ Грегори Пинкус; Тиманн Кеннет Вивиан Пинкус Грегори (2 декабря 2012 г.). Гормоны V1: физиология, химия и применение. Эльзевир. С. 360–. ISBN  978-0-323-14206-9.