CCL20 - CCL20
Хемокин (мотив C-C) лиганд 20 (CCL20) или хемокин, регулируемый активацией печени (LARC) или Макрофагальный воспалительный белок-3 (MIP3A) небольшой цитокин принадлежащий ЦК хемокин семья. Это сильно хемотаксический за лимфоциты и слабо привлекает нейтрофилы.[5] CCL20 участвует в образовании и функционировании слизистая оболочка лимфоидные ткани с помощью химиотерапии лимфоциты и дендритные клетки навстречу эпителиальные клетки окружающие эти ткани. CCL20 оказывает влияние на свои клетки-мишени путем связывания и активации хемокиновый рецептор CCR6.[6]
Ген экспрессия CCL20 может быть индуцирована микробный такие факторы как липополисахарид (ЛПС) и воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли и интерферон-γ, и регулируется Ил-10.[7] CCL20 экспрессируется в нескольких тканях, причем наибольшая экспрессия наблюдается в периферической крови. лимфоциты, лимфатический узел, печень, приложение, и плод легкое и более низкие уровни в тимусе, яичках, простате и кишечнике.[5][8] Ген CCL20 (scya20) находится на хромосоме 2 у человека.[9]
Недавнее исследование [10] на животной модели рассеянного склероза, известной как экспериментальный аутоиммунный энцефалит (EAE), продемонстрировали, что региональная нервная активация может создавать «ворота» для патогенных CD4 + T-клеток для входа в ЦНС за счет увеличения экспрессии CCL20, особенно в L5. Стимуляция сенсорного нерва, вызванная использованием мышц ног или электрической стимуляцией, как в Arima et al., 2012, активирует симпатические нейроны, аксоны которых проходят через ганглии задних корешков, содержащие тела клеток стимулированного афферентного сенсорного нерва. Активность симпатических нейронов активирует усилитель IL-6, что приводит к повышенной региональной экспрессии CCL20 и последующему накоплению патогенных CD4 + Т-клеток на том же уровне спинного мозга. Было обнаружено, что экспрессия CCL20 зависит от активации усилителя IL-6, которая зависит от NF-κB и STAT3 активация. Это исследование предоставляет доказательства критической роли CCL20 в аутоиммунном патогенезе центральной нервной системы.
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000115009 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026166 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б Хиэшима К., Имаи Т., Опденаккер Дж., Ван Дамм Дж., Кусуда Дж., Тей Х., Сакаки Й., Такацуки К., Миура Р., Йоши О, Номияма Х (1997). «Молекулярное клонирование нового человеческого хемокина CC печени и хемокина, регулируемого активацией (LARC), экспрессированного в печени. Хемотаксическая активность лимфоцитов и локализация гена на хромосоме 2». J. Biol. Chem. 272 (9): 5846–5853. Дои:10.1074 / jbc.272.9.5846. PMID 9038201.
- ^ Баба М., Имаи Т., Нисимура М., Какизаки М., Такаги С., Хиешима К., Номияма Х., Йоши О. (1997). «Идентификация CCR6, специфического рецептора нового лимфоцит-направленного CC хемокина LARC». J. Biol. Chem. 272 (23): 14893–14898. Дои:10.1074 / jbc.272.23.14893. PMID 9169459.
- ^ Schutyser E, Struyf S, Menten P, Lenaerts JP, Conings R, Put W., Wuyts A, Proost P, Van Damme J (2000). «Регулируемое производство и молекулярное разнообразие печени человека и регулируемый активацией хемокин / макрофагальный воспалительный белок-3 альфа из нормальных и трансформированных клеток». J. Immunol. 165 (8): 4470–7. Дои:10.4049 / jimmunol.165.8.4470. PMID 11035086.
- ^ Росси Д.Л., Викари А.П., Франц-Бэкон К., МакКланахан Т.К., Злотник А. (1997). «Идентификация с помощью биоинформатики двух новых провоспалительных хемокинов человека макрофагов: MIP-3alpha и MIP-3beta». J. Immunol. 158 (3): 1033–6. PMID 9013939.
- ^ Нельсон Р.Т., Бойд Дж., Глэдью Р.П., Паради Т., Томас Р., Каннингем А.С., Лира П., Бриссетт У.Х., Хейс Л., Хеймс Л.М., Неот К.С., Макколл С.Р. (2001). «Геномная организация CC-хемокина mip-3alpha / CCL20 / larc / exodus / SCYA20, показывающая структуру гена, варианты сплайсинга и локализацию хромосомы». Геномика. 73 (1): 28–37. Дои:10.1006 / geno.2001.6482. PMID 11352563.
- ^ Региональная нейронная активация определяет путь для аутореактивных Т-клеток через гематоэнцефалический барьер | автор = Арима, Ясунобу; Харада, Масая; Камимура, Дайсуке; Пак, Джин-Хэн; Кавано, Фуминори; Yull, Fiona E .; Кавамото, Тадафуми; Ивакура, Ёитиро; Бец, Ульрих А.К .; Маркес, Габриэль; Блэквелл, Тимоти С .; Охира, Ёсинобу; Хирано, Тошио; Мураками, Масааки | Cell doi: 10.1016 / j.cell.2012.01.022 (том 148, выпуск 3, стр. 447 - 457)
дальнейшее чтение
- Матоба Р., Окубо К., Хори Н. и др. (1994). «Добавление информации о 5'-кодировании в 3'-направленную библиотеку кДНК улучшает анализ экспрессии генов». Ген. 146 (2): 199–207. Дои:10.1016/0378-1119(94)90293-3. PMID 8076819.
- Росси Д.Л., Викари А.П., Франц-Бэкон К. и др. (1997). «Идентификация посредством биоинформатики двух новых провоспалительных хемокинов человека макрофагов: MIP-3alpha и MIP-3beta». J. Immunol. 158 (3): 1033–6. PMID 9013939.
- Хиешима К., Имаи Т., Опденаккер Г. и др. (1997). «Молекулярное клонирование нового человеческого хемокина CC печени и хемокина, регулируемого активацией (LARC), экспрессированного в печени. Хемотаксическая активность лимфоцитов и локализация гена на хромосоме 2». J. Biol. Chem. 272 (9): 5846–5853. Дои:10.1074 / jbc.272.9.5846. PMID 9038201.
- Хромас Р., Грей П.В., Чантри Д. и др. (1997). «Клонирование и характеристика исхода, новый бета-хемокин». Кровь. 89 (9): 3315–22. PMID 9129037.
- Баба М., Имаи Т., Нисимура М. и др. (1997). «Идентификация CCR6, специфического рецептора нового лимфоцит-направленного CC хемокина LARC». J. Biol. Chem. 272 (23): 14893–14898. Дои:10.1074 / jbc.272.23.14893. PMID 9169459.
- Ляо Ф., Алдерсон Р., Су Дж. И др. (1997). «STRL22 представляет собой рецептор CC-хемокина MIP-3alpha». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 236 (1): 212–217. Дои:10.1006 / bbrc.1997.6936. PMID 9223454.
- Power CA, Church DJ, Meyer A и др. (1997). «Клонирование и характеристика специфического рецептора нового CC-хемокина MIP-3alpha из дендритных клеток легких». J. Exp. Med. 186 (6): 825–835. Дои:10.1084 / jem.186.6.825. ЧВК 2199050. PMID 9294137.
- Танака Ю., Имаи Т., Баба М. и др. (1999). «Селективная экспрессия печени и регулируемых активацией хемокинов (LARC) в кишечном эпителии мышей и людей». Евро. J. Immunol. 29 (2): 633–642. Дои:10.1002 / (SICI) 1521-4141 (199902) 29:02 <633 :: AID-IMMU633> 3.0.CO; 2-I. PMID 10064080.
- Ян Д., Ховард О. М., Чен К., Оппенгейм Дж. Дж. (1999). «Передний край: незрелые дендритные клетки, полученные из моноцитов в присутствии TGF-бета 1, экспрессируют функциональный C-C хемокиновый рецептор 6». J. Immunol. 163 (4): 1737–41. PMID 10438902.
- Ян Д., Чертов О., Быковская С.Н. и др. (1999). «Бета-дефенсины: соединение врожденного и адаптивного иммунитета через дендритные и Т-клеточные CCR6». Наука. 286 (5439): 525–528. Дои:10.1126 / science.286.5439.525. PMID 10521347.
- Charbonnier AS, Kohrgruber N, Kriehuber E, et al. (2000). «Макрофагальный воспалительный белок 3альфа участвует в конститутивном перемещении эпидермальных клеток Лангерганса». J. Exp. Med. 190 (12): 1755–1768. Дои:10.1084 / jem.190.12.1755. ЧВК 2195721. PMID 10601351.
- Schutyser E, Struyf S, Menten P, et al. (2000). «Регулируемое производство и молекулярное разнообразие печени человека и регулируемый активацией хемокин / макрофагальный воспалительный белок-3 альфа из нормальных и трансформированных клеток». J. Immunol. 165 (8): 4470–7. Дои:10.4049 / jimmunol.165.8.4470. PMID 11035086.
- Хиросе Дж., Кавасима Х., Йоши О и др. (2001). «Версикан взаимодействует с хемокинами и модулирует клеточные реакции». J. Biol. Chem. 276 (7): 5228–5234. Дои:10.1074 / jbc.M007542200. PMID 11083865.
- Накаяма Т., Фудзисава Р., Ямада Х. и др. (2001). «Индуцируемая экспрессия CC-хемокина, регулируемого печенью и активацией хемокина (LARC) / макрофагального воспалительного белка (MIP) -3 альфа / CCL20 эпидермальными кератиноцитами и его роль в атопическом дерматите». Int. Иммунол. 13 (1): 95–103. Дои:10.1093 / intimm / 13.1.95. PMID 11133838.
- Нельсон Р.Т., Бойд Дж., Глэдью Р.П. и др. (2001). «Геномная организация CC-хемокина mip-3alpha / CCL20 / larc / exodus / SCYA20, показывающая структуру гена, варианты сплайсинга и локализацию хромосомы». Геномика. 73 (1): 28–37. Дои:10.1006 / geno.2001.6482. PMID 11352563.
- Тохьяма М., Ширакара Й., Ямасаки К. и др. (2001). «Дифференцированные кератиноциты ответственны за регулируемое TNF-альфа производство макрофагами воспалительного белка 3alpha / CCL20, мощного хемокина для клеток Лангерганса». J. Dermatol. Наука. 27 (2): 130–139. Дои:10.1016 / S0923-1811 (01) 00127-X. PMID 11532377.
- Джаннини С.Л., Хуберт П., Дойен Дж. И др. (2002). «Влияние микросреды эпителия слизистой оболочки на клетки Лангерганса: последствия для развития плоскоклеточных интраэпителиальных поражений шейки матки». Int. J. Рак. 97 (5): 654–659. Дои:10.1002 / ijc.10084. PMID 11807793. S2CID 24940837.
- Casamayor-Pallejà M, Mondière P, Verschelde C и др. (2002). «Лигирование BCR последовательно перепрограммирует В-клетки для миграции в Т-зону и В-клеточный фолликул». Кровь. 99 (6): 1913–1921. Дои:10.1182 / кровь.V99.6.1913. PMID 11877260.
- Шмут М., Нейер С., Райнер С. и др. (2002). «Экспрессия C-C хемокина MIP-3 alpha / CCL20 в эпидермисе человека с нарушенной функцией барьера проницаемости». Exp. Дерматол. 11 (2): 135–142. Дои:10.1034 / j.1600-0625.2002.110205.x. PMID 11994140. S2CID 40953753.
- Ляо Ф., Сиракава А.К., Фоли Дж. Ф. и др. (2002). «Человеческие В-клетки становятся высокочувствительными к макрофагам-воспалительному белку-3 альфа / CC хемокин-лиганд-20 после клеточной активации без изменений в экспрессии CCR6 или связывании лиганда». J. Immunol. 168 (10): 4871–80. Дои:10.4049 / jimmunol.168.10.4871. PMID 11994436.
внешняя ссылка
- Человек CCL20 расположение генома и CCL20 страница сведений о гене в Браузер генома UCSC.