CCL20 - CCL20

CCL20
Белок CCL20 PDB 1m8a.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCCL20, CKb4, Exodus, LARC, MIP-3-альфа, MIP-3a, MIP3A, SCYA20, ST38, хемокиновый лиганд (мотив C-C) 20, лиганд хемокина C-C мотива 20
Внешние идентификаторыOMIM: 601960 MGI: 1329031 ГомолоГен: 3375 Генные карты: CCL20
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное расположение CCL20
Геномное расположение CCL20
Группа2q36.3Начинать227,805,739 бп[1]
Конец227,817,564 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CCL20 205476 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_004591
NM_001130046

NM_001159738
NM_016960

RefSeq (белок)

NP_001123518
NP_004582

NP_001153210
NP_058656

Расположение (UCSC)Chr 2: 227,81 - 227,82 МбChr 1: 83.12 - 83.12 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Хемокин (мотив C-C) лиганд 20 (CCL20) или хемокин, регулируемый активацией печени (LARC) или Макрофагальный воспалительный белок-3 (MIP3A) небольшой цитокин принадлежащий ЦК хемокин семья. Это сильно хемотаксический за лимфоциты и слабо привлекает нейтрофилы.[5] CCL20 участвует в образовании и функционировании слизистая оболочка лимфоидные ткани с помощью химиотерапии лимфоциты и дендритные клетки навстречу эпителиальные клетки окружающие эти ткани. CCL20 оказывает влияние на свои клетки-мишени путем связывания и активации хемокиновый рецептор CCR6.[6]

Ген экспрессия CCL20 может быть индуцирована микробный такие факторы как липополисахарид (ЛПС) и воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли и интерферон-γ, и регулируется Ил-10.[7] CCL20 экспрессируется в нескольких тканях, причем наибольшая экспрессия наблюдается в периферической крови. лимфоциты, лимфатический узел, печень, приложение, и плод легкое и более низкие уровни в тимусе, яичках, простате и кишечнике.[5][8] Ген CCL20 (scya20) находится на хромосоме 2 у человека.[9]

Недавнее исследование [10] на животной модели рассеянного склероза, известной как экспериментальный аутоиммунный энцефалит (EAE), продемонстрировали, что региональная нервная активация может создавать «ворота» для патогенных CD4 + T-клеток для входа в ЦНС за счет увеличения экспрессии CCL20, особенно в L5. Стимуляция сенсорного нерва, вызванная использованием мышц ног или электрической стимуляцией, как в Arima et al., 2012, активирует симпатические нейроны, аксоны которых проходят через ганглии задних корешков, содержащие тела клеток стимулированного афферентного сенсорного нерва. Активность симпатических нейронов активирует усилитель IL-6, что приводит к повышенной региональной экспрессии CCL20 и последующему накоплению патогенных CD4 + Т-клеток на том же уровне спинного мозга. Было обнаружено, что экспрессия CCL20 зависит от активации усилителя IL-6, которая зависит от NF-κB и STAT3 активация. Это исследование предоставляет доказательства критической роли CCL20 в аутоиммунном патогенезе центральной нервной системы.

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000115009 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026166 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Хиэшима К., Имаи Т., Опденаккер Дж., Ван Дамм Дж., Кусуда Дж., Тей Х., Сакаки Й., Такацуки К., Миура Р., Йоши О, Номияма Х (1997). «Молекулярное клонирование нового человеческого хемокина CC печени и хемокина, регулируемого активацией (LARC), экспрессированного в печени. Хемотаксическая активность лимфоцитов и локализация гена на хромосоме 2». J. Biol. Chem. 272 (9): 5846–5853. Дои:10.1074 / jbc.272.9.5846. PMID  9038201.
  6. ^ Баба М., Имаи Т., Нисимура М., Какизаки М., Такаги С., Хиешима К., Номияма Х., Йоши О. (1997). «Идентификация CCR6, специфического рецептора нового лимфоцит-направленного CC хемокина LARC». J. Biol. Chem. 272 (23): 14893–14898. Дои:10.1074 / jbc.272.23.14893. PMID  9169459.
  7. ^ Schutyser E, Struyf S, Menten P, Lenaerts JP, Conings R, Put W., Wuyts A, Proost P, Van Damme J (2000). «Регулируемое производство и молекулярное разнообразие печени человека и регулируемый активацией хемокин / макрофагальный воспалительный белок-3 альфа из нормальных и трансформированных клеток». J. Immunol. 165 (8): 4470–7. Дои:10.4049 / jimmunol.165.8.4470. PMID  11035086.
  8. ^ Росси Д.Л., Викари А.П., Франц-Бэкон К., МакКланахан Т.К., Злотник А. (1997). «Идентификация с помощью биоинформатики двух новых провоспалительных хемокинов человека макрофагов: MIP-3alpha и MIP-3beta». J. Immunol. 158 (3): 1033–6. PMID  9013939.
  9. ^ Нельсон Р.Т., Бойд Дж., Глэдью Р.П., Паради Т., Томас Р., Каннингем А.С., Лира П., Бриссетт У.Х., Хейс Л., Хеймс Л.М., Неот К.С., Макколл С.Р. (2001). «Геномная организация CC-хемокина mip-3alpha / CCL20 / larc / exodus / SCYA20, показывающая структуру гена, варианты сплайсинга и локализацию хромосомы». Геномика. 73 (1): 28–37. Дои:10.1006 / geno.2001.6482. PMID  11352563.
  10. ^ Региональная нейронная активация определяет путь для аутореактивных Т-клеток через гематоэнцефалический барьер | автор = Арима, Ясунобу; Харада, Масая; Камимура, Дайсуке; Пак, Джин-Хэн; Кавано, Фуминори; Yull, Fiona E .; Кавамото, Тадафуми; Ивакура, Ёитиро; Бец, Ульрих А.К .; Маркес, Габриэль; Блэквелл, Тимоти С .; Охира, Ёсинобу; Хирано, Тошио; Мураками, Масааки | Cell doi: 10.1016 / j.cell.2012.01.022 (том 148, выпуск 3, стр. 447 - 457)

дальнейшее чтение

внешняя ссылка