Интерлейкин 26 - Interleukin 26

IL26
Идентификаторы
Псевдонимы	IL26, АК155, ИЛ-26, интерлейкин 26
Внешние идентификаторы	OMIM: 605679 ГомолоГен: 81862 Генные карты: IL26
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 12 (человек)[1] Группа 12q15 Начните 68,201,349 бп[1] Конец 68,225,810 бп[1]
Генная онтология Молекулярная функция • цитокиновая активность Сотовый компонент • цитозоль • внеклеточный • внеклеточная область Биологический процесс • передача сигналов от клетки к клетке • положительная регуляция секреции цитокинов • положительная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B • положительная регуляция каскада JAK-STAT • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • положительная регуляция стресс-активируемого каскада MAPK • положительная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • отрицательная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • регуляция рецепторной активности • цитокин-опосредованный сигнальный путь Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	55801	н / д
Ансамбль	ENSG00000111536	н / д
UniProt	Q9NPH9	н / д
RefSeq (мРНК)	NM_018402	н / д
RefSeq (белок)	NP_060872	н / д
Расположение (UCSC)	Chr 12: 68,2 - 68,23 Мб	н / д
PubMed поиск	[2]	н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Интерлейкин-26 (Ил-26) это белок что у людей кодируется IL26 ген.^[3][4][5]

ИЛ-26 - последний идентифицированный представитель Ил-20 подсемейство цитокинов,^[6] который был сформирован в соответствии с использованием общих рецепторных субъединиц и сходства в профилях и функциях клеток-мишеней. Все цитокины принадлежащие к этому подсемейству, являются членами более крупных Ил-10 семья. IL-26 экспрессируется в определенных герпесвирус преобразованный Т-клетки но не в первично стимулированных Т-клетках.^[4] IL-26 передает сигналы через рецепторный комплекс, состоящий из двух различных белков, называемых Рецептор ИЛ-20 1 и ИЛ-10 рецептор 2.^[7] Передавая сигнал через этот рецепторный комплекс, IL-26 индуцирует быстрое фосфорилирование факторов транскрипции. STAT1 и STAT3, которые усиливают Ил-10 и Ил-8 секреция и как выражение CD54 молекула на поверхности эпителиальных клеток.^[8]

Генная организация и структура белка

В IL26 ген сохраняется в различных позвоночные. Он расположен на хромосома 12 (12q15), между генами, кодирующими Ил-22 и IFNγ.^[9] Первоначально называвшийся АК155, Ил-26 был отнесен к категории Ил-10 семейство цитокинов из-за гомологии последовательностей и сходства вторичной структуры.

IL-26 представляет собой белок из 171 аминокислоты, который имеет шесть альфа-спиралей, соединенных петлями, и четыре консервативных остатка цистеина. Эндогенный IL-26 экспрессируется в виде гомодимера 36 кДа.^[4]

Выражение

Экспрессия IL-26 была первоначально обнаружена в Т-клетках человека, трансформированных HVS.^[6] С тех пор было подтверждено, что Т-хелперные клетки 1 и Чт17 CD4 + клетки памяти являются основным источником IL-26. Точнее, IL-26 экспрессируется провоспалительным Ил-17 производство Т-клетки в хронически воспаленных тканях.^[10][11][12] Кроме того, CD26 + CD4 + Т-клетки продуцируют IL-26 в модели болезнь трансплантат против хозяина (РТПХ).^[13]

CD4 + Т-клетки поляризованы в сторону регуляторного фенотипа (Трег), наивные CD4 + Т-клетки и Т-хелпер 2 клетки показывают низкую экспрессию IL-26 или ее отсутствие.^[14]

Роль

Интерлейкин 26 (IL-26) является медиатором воспаления и движущей силой хронического воспаления из-за его способности действовать как переносчик внеклеточной ДНК.^[15] и как антимикробная молекула. Эти свойства позволяют предположить, что IL-26 можно отнести к категории киноцидинов.

Большинство биологических функций IL-26 было идентифицировано в патологических ситуациях, характеризующихся хроническим воспалением. Экспрессия IL-26 повышена в Болезнь Крона и сообщалось, что IL-26 индуцирует экспрессию Ил-8 и TNFα а также Ил-10 в эпителиальных клетках кишечника человека.^[10]

IL-26 - это естественный человеческий антимикробный препарат, который способствует иммунной чувствительности к гибели бактерий и клеток-хозяев. ИЛ-26, человек Чт17 клеточный цитокин, представляет собой катионный амфипатический белок, который убивает внеклеточные бактерии посредством образования пор на мембране. Более того, Чт17 Полученный из клеток IL-26 образует комплексы с бактериальной ДНК и собственной ДНК, высвобождаемые умирающими бактериями и клетками-хозяевами. Комплексы IL-26-ДНК запускали продукцию типа I интерферон к плазмацитоидные дендритные клетки через активацию Толл-подобный рецептор 9, но независимо от рецептора IL-26.^[15]

Роль IL-26 в нормальной физиологии остается неизвестной.

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000111536 - Ансамбль, Май 2017
2. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
3. «Entrez Gene: интерлейкин 26».
4. Knappe A, Hör S, Wittmann S, Fickenscher H (апрель 2000 г.). «Индукция нового клеточного гомолога интерлейкина-10, AK155, путем трансформации Т-лимфоцитов герпесвирусом саймири». Журнал вирусологии. 74 (8): 3881–7. Дои:10.1128 / JVI.74.8.3881-3887.2000. ЧВК  111897. PMID  10729163.
5. Горис А., Марросу М.Г., Ванденбрук К. (август 2001 г.). «Новые полиморфизмы в гене AK155, родственном IL-10 (хромосома 12q15)». Гены и иммунитет. 2 (5): 284–6. Дои:10.1038 / sj.gene.6363772. PMID  11528524.
6. Ларошетт В., Миот С., Поли С., Бомонт Е., Ройнгерд П., Фикеншер Н. и др. (2019-02-12). «IL-26, цитокин, играющий роль во внеклеточной ДНК-индуцированном воспалении и микробной защите». Границы иммунологии. 10: 204. Дои:10.3389 / fimmu.2019.00204. ЧВК  6379347. PMID  30809226.
7. Шейх Ф., Баурин В.В., Льюис-Антес А., Шах Н.К., Смирнов С.В., Ананта С. и др. (Февраль 2004 г.). «Передний край: IL-26 передает сигналы через новый рецепторный комплекс, состоящий из рецептора 1 IL-20 и рецептора 2 IL-10». Журнал иммунологии. 172 (4): 2006–10. Дои:10.4049 / jimmunol.172.4.2006. PMID  14764663.
8. Hör S, Pirzer H, Dumoutier L, Bauer F, Wittmann S, Sticht H и др. (Август 2004 г.). «Т-клеточный лимфокин интерлейкин-26 нацелен на эпителиальные клетки через цепи рецептора 1 интерлейкина-20 и рецептора 2 интерлейкина-10». Журнал биологической химии. 279 (32): 33343–51. Дои:10.1074 / jbc.M405000200. PMID  15178681.
9. Доннелли Р.П., Шейх Ф., Диккеншитс Х., Саван Р., Янг Х.А., Уолтер М.Р. (октябрь 2010 г.). «Интерлейкин-26: цитокин, связанный с ИЛ-10, продуцируемый клетками Th17». Отзывы о цитокинах и факторах роста. Семейство цитокинов IL-10. 21 (5): 393–401. Дои:10.1016 / j.cytogfr.2010.09.001. ЧВК  2997847. PMID  20947410.
10. Дамбахер Дж., Бейгель Ф., Зицманн К., Де Тони Э. Н., Гёке Б., Диполдер Х. М. и др. (Сентябрь 2009 г.). «Роль нового цитокина IL-26 Th17 в воспалении кишечника». Кишечник. 58 (9): 1207–17. Дои:10.1136 / gut.2007.130112. PMID  18483078. S2CID  3186117.
11. Пен Дж., Шевалье С., Прейссер Л., Венеро Э., Гийё М. Х., Ганнам С. и др. (Июнь 2008 г.). «Хронически воспаленные ткани человека инфильтрированы высокодифференцированными лимфоцитами Th17». Журнал иммунологии. 180 (11): 7423–30. Дои:10.4049 / jimmunol.180.11.7423. PMID  18490742.
12. Corvaisier M, Delneste Y, Jeanvoine H, Preisser L, Blanchard S, Garo E и др. (2012-09-25). Маррак П. (ред.). «ИЛ-26 сверхэкспрессируется при ревматоидном артрите и вызывает выработку провоспалительных цитокинов и образование клеток Th17». PLOS Биология. 10 (9): e1001395. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001395. ЧВК  3463509. PMID  23055831.
13. Охнума К., Хатано Р., Ауне TM, Оцука Х., Ивата С., Данг Н.Х. и др. (Апрель 2015 г.). «Регулирование легочного трансплантата против хозяина с помощью IL-26 + CD26 + CD4 Т-лимфоцитов». Журнал иммунологии. 194 (8): 3697–712. Дои:10.4049 / jimmunol.1402785. ЧВК  4568737. PMID  25786689.
14. Волк К., Кунц С., Асадулла К., Сабат Р. (июнь 2002 г.). «Передний край: иммунные клетки как источники и мишени для членов семейства IL-10?». Журнал иммунологии. 168 (11): 5397–402. Дои:10.4049 / jimmunol.168.11.5397. PMID  12023331.
15. Meller S, Di Domizio J, Voo KS, Friedrich HC, Chamilos G, Ganguly D, et al. (Сентябрь 2015 г.). «Клетки T (H) 17 способствуют уничтожению микробов и врожденному иммунному восприятию ДНК через интерлейкин 26». Иммунология природы. 16 (9): 970–9. Дои:10.1038 / ni.3211. ЧВК  4776746. PMID  26168081.

дальнейшее чтение

• Davila S, Froeling FE, Tan A, Bonnard C, Boland GJ, Snippe H, et al. (Апрель 2010 г.). «Новые генетические ассоциации, обнаруженные в исследовании реакции хозяина на вакцину против гепатита В». Гены и иммунитет. 11 (3): 232–8. Дои:10.1038 / gene.2010.1. PMID  20237496.
• Silverberg MS, Cho JH, Rioux JD, McGovern DP, Wu J, Annese V, et al. (Февраль 2009 г.). «Локусы риска язвенного колита на хромосомах 1p36 и 12q15, обнаруженные в результате полногеномного исследования ассоциации». Природа Генетика. 41 (2): 216–20. Дои:10,1038 / нг.275. ЧВК  2652837. PMID  19122664.
• Дамбахер Дж., Бейгель Ф., Зицманн К., Де Тони Э. Н., Гёке Б., Диполдер Х. М. и др. (Сентябрь 2009 г.). «Роль нового цитокина IL-26 Th17 в воспалении кишечника». Кишечник. 58 (9): 1207–17. Дои:10.1136 / gut.2007.130112. PMID  18483078. S2CID  3186117.
• Rose JE, Behm FM, Drgon T, Johnson C, Uhl GR (2010). «Персонализированный отказ от курения: взаимосвязь между дозой никотина, зависимостью и оценкой генотипа успеха в отказе от курения». Молекулярная медицина. 16 (7–8): 247–53. Дои:10.2119 / молмед.2009.00159. ЧВК  2896464. PMID  20379614.
• Шейх Ф., Баурин В.В., Льюис-Антес А., Шах Н.К., Смирнов С.В., Ананта С. и др. (Февраль 2004 г.). «Передний край: IL-26 передает сигналы через новый рецепторный комплекс, состоящий из рецептора 1 IL-20 и рецептора 2 IL-10». Журнал иммунологии. 172 (4): 2006–10. Дои:10.4049 / jimmunol.172.4.2006. PMID  14764663.
• Siezen CL, Bont L, Hodemaekers HM, Ermers MJ, Doornbos G, Van't Slot R и др. (Апрель 2009 г.). «Генетическая предрасположенность к респираторно-синцитиальному вирусному бронхиолиту у недоношенных детей связана с генами ремоделирования дыхательных путей и генами врожденного иммунитета». Журнал детских инфекционных болезней. 28 (4): 333–5. Дои:10.1097 / INF.0b013e31818e2aa9. PMID  19258923. S2CID  25601837.
• Vandenbroeck K, Cunningham S, Goris A, Alloza I, Heggarty S, Graham C и др. (Октябрь 2003 г.). «Полиморфизмы в области гена интерферона-гамма / интерлейкина-26 вносят вклад в предвзятость по признаку пола в предрасположенности к ревматоидному артриту» (PDF). Артрит и ревматизм. 48 (10): 2773–8. Дои:10.1002 / арт.11236. PMID  14558082.
• Dumoutier L, Van Roost E, Ameye G, Michaux L, Renauld JC (декабрь 2000 г.). «IL-TIF / IL-22: геномная организация и картирование генов человека и мыши». Гены и иммунитет. 1 (8): 488–94. Дои:10.1038 / sj.gene.6363716. PMID  11197690.
• Kantarci OH, Hebrink DD, Schaefer-Klein J, Sun Y, Achenbach S, Atkinson EJ и др. (Март 2008 г.). «Аллельные варианты гамма-интерферона: предрасположенность к рассеянному склерозу с учетом пола и экспрессия генов». Архив неврологии. 65 (3): 349–57. Дои:10.1001 / archneurol.2007.66. PMID  18332247.
• Янссен Р., Бонт Л., Зизен С.Л., Ходемакерс Х.М., Эрмерс М.Дж., Дорнбос Г. и др. (Сентябрь 2007 г.). «Генетическая предрасположенность к респираторно-синцитиальному вирусному бронхиолиту преимущественно связана с генами врожденного иммунитета». Журнал инфекционных болезней. 196 (6): 826–34. Дои:10.1086/520886. PMID  17703412.
• Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А., Шенмен С.М., Гроуз Л.Х., Шулер Г. и др. (Октябрь 2004 г.). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)». Геномные исследования. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК  528928. PMID  15489334.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS, et al. (Декабрь 2002 г.). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Ван К., Балдассано Р., Чжан Х., Ку HQ, Имиелински М., Кугатхасан С. и др. (Май 2010 г.). «Сравнительный генетический анализ воспалительного заболевания кишечника и диабета 1 типа выявил множественные локусы с противоположными эффектами». Молекулярная генетика человека. 19 (10): 2059–67. Дои:10.1093 / hmg / ddq078. ЧВК  2860894. PMID  20176734.
• Schuurhof A, Bont L, Siezen CL, Hodemaekers H, van Houwelingen HC, Kimman TG и др. (Июнь 2010 г.). «Полиморфизм интерлейкина-9 у младенцев с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией: противоположный эффект у мальчиков и девочек». Детская пульмонология. 45 (6): 608–13. Дои:10.1002 / ppul.21229. PMID  20503287. S2CID  24678182.