CCL9 - CCL9
Хемокин (мотив C-C) лиганд 9 (CCL9) небольшой цитокин принадлежащий ЦК хемокин семья. Его еще называют макрофаги воспалительный белок-1 гамма (MIP-1γ), белок-2, связанный с воспалительным белком макрофагов (MRP-2) и CCF18, описанный у грызунов. CCL9 также был ранее обозначен CCL10, хотя это имя больше не используется. Он секретируется фолликул -ассоциированный эпителий (FAE) например, найденный вокруг Патчи Пейера, и привлекает дендритные клетки которые обладают молекулой клеточной поверхности CD11b и хемокиновый рецептор CCR1.[2] CCL9 может активировать остеокласты через его рецептор CCR1 (самый распространенный хемокиновый рецептор, обнаруженный на остеокластах), что указывает на важную роль CCL9 в резорбция кости.[3] CCL9 конститутивно выражается в макрофаги и миелоидный клетки.[4][5] В ген для CCL9 находится на хромосома 11 у мышей.[5]
CCL9 представляет собой хемокин, участвующий в процессе передачи сигналов антилейкемического ответа, и является потенциальной формой иммунотерапии для хронический миелолейкоз (CML). ХМЛ - это тип рака, при котором костный мозг производит слишком много красных кровяных телец. Это вызвано хромосомная транслокация, мутация, при которой аномальный ген BCR-ABL превращается в клетку CML. CML начинается как миелопролиферативный например в серповидноклеточная анемия или крайний гранулоцитоз но если его не лечить, он может превратиться в острую форму лейкемии. Для лечения CML используются альфа- и бета-интерфероны (INF) для регулирования процесса связывания белка ICSBP с геном BCR-ABL. Было доказано, что CCL9 является геном, индуцируемым ICSBP и IFN-альфа, а также является необходимым условием экспрессии ICSBP в клетках, трансформированных BCR-ABL, для создания противолейкемической иммунной защиты посредством экспериментов. CCL6 и CCL9 были сверхэкспрессированы в клетках BaF3 и инъецировали BCR-ABL сингенным мышам. Хотя у мышей все еще развивался лейкоз, он задерживал развитие болезни на несколько недель, доказывая, что CCL6 и CCL9 способствуют созданию антилейкемического ответа в инфицированных клетках.[6][ненадежный медицинский источник ]
Рекомендации
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Чжао X, Сато A, Дела Круз C, Linehan M, Luegering A, Kucharzik T., Shirakawa A, Marquez G, Farber J, Williams I, Iwasaki A (2003). «CCL9 секретируется фолликул-ассоциированным эпителием и рекрутирует дендритные клетки CD11b + пейеровского участка купола». J Immunol. 171 (6): 2797–803. Дои:10.4049 / jimmunol.171.6.2797. PMID 12960300.
- ^ Лин Дж., Мерфи К., Фуллер К., Чемберс Т. (2002). «CCL9 / MIP-1gamma и его рецептор CCR1 являются основными видами хемокиновых лигандов / рецепторов, экспрессируемых остеокластами». J Cell Biochem. 87 (4): 386–93. Дои:10.1002 / jcb.10319. PMID 12397598. S2CID 23954377.
- ^ Юн Б., Янг И., Броксмейер Н., Купер С., Дженкинс Н., Гилберт Д., Коупленд Н., Элик Т., Фрейзер М., Квон Б. (1995). «Новый хемокин, белок-2, связанный с воспалительным белком макрофагов, ингибирует образование колоний миелоидных предшественников костного мозга». J Immunol. 155 (5): 2661–7. PMID 7650394.
- ^ а б Хара Т., Бэкон К., Чо Л., Йошимура А., Морикава Ю., Коупленд Н., Гилберт Д., Дженкинс Н., Шалл Т., Миядзима А. (1995). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового члена семейства хемокинов C-C». J Immunol. 155 (11): 5352–8. PMID 7594550.
- ^ Нарди В., Навейрас О., Азам М., Дейли Г.К. (апрель 2009 г.). «Опосредованная ICSBP иммунная защита против лейкемии, вызванной BCR-ABL, требует хемокинов CCL6 и CCL9». Кровь. 113 (16): 3813–20. Дои:10.1182 / кровь-2008-07-167189. ЧВК 2670796. PMID 19171873.
 | Этот белок -связанная статья является заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |