MARK1 - MARK1

MARK1
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 2HAK, 3OSE
Идентификаторы
Псевдонимы	MARK1, MARK, Par-1c, Par1c, киназа 1, регулирующая сродство микротрубочек
Внешние идентификаторы	OMIM: 606511 MGI: 2664902 ГомолоГен: 49552 Генные карты: MARK1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 1 (человек)[1] Группа 1q41 Начните 220,528,183 бп[1] Конец 220,664,461 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 1 (мышь)[2] Группа 1 | 1 H5 Начните 184,896,789 бп[2] Конец 184,999,570 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • трансферазная активность • связывание нуклеотидов • активность протеинкиназы • связывание фосфатидилсерина • связывание ионов металлов • киназная активность • связывание фосфатидной кислоты • активность протеин-серин / треонинкиназы • активность тау-протеинкиназы • связывание фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата • Связывание АТФ • связывание ионов магния • липидное связывание • GO: 0001948 связывание с белками • связывание тау-белка Сотовый компонент • цитоплазма • мембрана • цитоскелет микротрубочек • клеточная мембрана • цитоскелет • дендрит • проекция клетки Биологический процесс • GO: 0007243 внутриклеточная передача сигнала • фосфорилирование • миграция нейронов • Сигнальный путь Wnt • фосфорилирование белков • организация цитоскелета • установление полярности клеток • организация цитоскелета микротрубочек • регуляция развития проекции нейронов • фосфорилирование пептидил-серина • регуляция развития дендритов • установление локализации митохондрий Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	4139	226778
Ансамбль	ENSG00000116141	ENSMUSG00000026620
UniProt	Q9P0L2	Q8VHJ5
RefSeq (мРНК)	NM_001286124 NM_001286126 NM_001286128 NM_001286129 NM_018650	NM_145515 NM_001378876
RefSeq (белок)	NP_001273053 NP_001273055 NP_001273057 NP_001273058 NP_061120	NP_663490 NP_001365805
Расположение (UCSC)	Chr 1: 220.53 - 220.66 Мб	Chr 1: 184.9 - 185 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Серин / треонин-протеинкиназа MARK1 является фермент что у людей кодируется MARK1 ген.^[5][6]

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000116141 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026620 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Drewes G, Ebneth A, Preuss U, Mandelkow EM, Mandelkow E (май 1997). «MARK, новое семейство протеинкиназ, которые фосфорилируют белки, связанные с микротрубочками, и вызывают разрушение микротрубочек». Ячейка. 89 (2): 297–308. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80208-1. PMID  9108484.
6. «Ген Entrez: MARK1 MAP / киназа 1, регулирующая сродство микротрубочек».

дальнейшее чтение

• Drewes G, Trinczek B, Illenberger S, et al. (1995). «Связанный с микротрубочками белок / киназа, регулирующая сродство микротрубочек (p110mark). Новая протеинкиназа, которая регулирует взаимодействия тау-микротрубочек и динамическую нестабильность путем фосфорилирования серина 262 в специфическом для Альцгеймера сайте». J. Biol. Chem. 270 (13): 7679–88. Дои:10.1074 / jbc.270.13.7679. PMID  7706316.
• Ян С.Д., Ю. Дж. С., Шиа С. Г., Хуан Дж. Дж. (1994). «Протеинкиназа FA / гликогенсинтаза-киназа-3 альфа после потенцирования гепарином фосфорилирует тау-белок на участках, аномально фосфорилированных в мозге при болезни Альцгеймера». J. Neurochem. 63 (4): 1416–25. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1994.63041416.x. PMID  7931292.
• Илленбергер С., Дрюес Дж., Тринчек Б. и др. (1996). «Фосфорилирование белков, связанных с микротрубочками MAP2 и MAP4 с помощью протеинкиназы p110mark. Сайты фосфорилирования и регуляция динамики микротрубочек». J. Biol. Chem. 271 (18): 10834–43. Дои:10.1074 / jbc.271.18.10834. PMID  8631898.
• Паудель HK (1997). «Регуляторный Ser262 тау-белка, ассоциированного с микротрубочками, фосфорилируется киназой фосфорилазы». J. Biol. Chem. 272 (3): 1777–85. Дои:10.1074 / jbc.272.3.1777. PMID  8999860.
• Сенгупта А., Кабат Дж., Новак М. и др. (1998). «Фосфорилирование тау по Thr 231 и Ser 262 необходимо для максимального ингибирования его связывания с микротрубочками». Arch. Biochem. Биофизы. 357 (2): 299–309. Дои:10.1006 / abbi.1998.0813. PMID  9735171.
• Ван Дж. З., Ву К., Смит А. и др. (1998). «Тау фосфорилируется GSK-3 на нескольких участках, обнаруженных при болезни Альцгеймера, и его биологическая активность заметно ингибируется только после того, как он предварительно фосфорилируется А-киназой». FEBS Lett. 436 (1): 28–34. Дои:10.1016 / S0014-5793 (98) 01090-4. PMID  9771888.
• Вешалка Д. П., Беттс Дж. С., Ловины Т. Л. и др. (1998). «Новые сайты фосфорилирования, идентифицированные в гиперфосфорилированном тау (парные спиральные нити-тау) из головного мозга при болезни Альцгеймера с использованием масс-спектрометрии с наноэлектрораспылением». J. Neurochem. 71 (6): 2465–76. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1998.71062465.x. PMID  9832145.
• Schneider A, Biernat J, von Bergen M, et al. (1999). «Фосфорилирование, которое отделяет тау-белок от микротрубочек (Ser262, Ser214), также защищает его от агрегации в спаренные по болезни Альцгеймера спиральные филаменты». Биохимия. 38 (12): 3549–58. Дои:10.1021 / bi981874p. PMID  10090741.
• Рейнольдс Ч., Беттс Дж. С., Блэксток В. П. и др. (2000). «Сайты фосфорилирования тау-белка, идентифицированные с помощью масс-спектрометрии с наноэлектрораспылением: различия in vitro между митоген-активированными протеинкиназами ERK2, N-концевой киназой c-Jun и P38 и киназой гликогенсинтазы-3бета». J. Neurochem. 74 (4): 1587–95. Дои:10.1046 / j.1471-4159.2000.0741587.x. PMID  10737616.
• Нагасе Т., Кикуно Р., Исикава К. и др. (2000). «Прогнозирование кодирующих последовательностей неопознанных генов человека. XVII. Полные последовательности 100 новых клонов кДНК из мозга, которые кодируют большие белки in vitro». ДНК Res. 7 (2): 143–50. Дои:10.1093 / dnares / 7.2.143. PMID  10819331.
• Лю Ф., Икбал К., Грундке-Икбал I, Гонг CX (2002). «Участие аберрантного гликозилирования в фосфорилировании тау cdk5 и GSK-3beta». FEBS Lett. 530 (1–3): 209–14. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 03487-7. PMID  12387894.
• Лю Ф., Заиди Т., Икбал К. и др. (2003). «Аберрантное гликозилирование модулирует фосфорилирование тау протеинкиназой А и дефосфорилирование тау протеинфосфатазой 2А и 5». Неврология. 115 (3): 829–37. Дои:10.1016 / S0306-4522 (02) 00510-9. PMID  12435421.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Тимм Т., Ли XY, Бирнат Дж. И др. (2003). «MARKK, Ste20-подобная киназа, активирует индуцирующую полярность киназу MARK / PAR-1». EMBO J. 22 (19): 5090–101. Дои:10.1093 / emboj / cdg447. ЧВК  204455. PMID  14517247.
• Тринчек Б., Браженович М., Эбнет А., Дрюс Г. (2004). «MARK4 представляет собой новые ассоциированные с микротрубочками белки / киназа, регулирующая сродство к микротрубочкам, которая связывается с сетью клеточных микротрубочек и центросомами». J. Biol. Chem. 279 (7): 5915–23. Дои:10.1074 / jbc.M304528200. PMID  14594945.
• Ота Т., Сузуки Ю., Нисикава Т. и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека». Nat. Genet. 36 (1): 40–5. Дои:10,1038 / ng1285. PMID  14702039.
• Лискано Дж. М., Йоранссон О., Тот Р. и др. (2005). «LKB1 - это основная киназа, которая активирует 13 киназ подсемейства AMPK, включая MARK / PAR-1». EMBO J. 23 (4): 833–43. Дои:10.1038 / sj.emboj.7600110. ЧВК  381014. PMID  14976552.
• Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). "Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)". Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК  528928. PMID  15489334.
• Бензингер А., Мустер Н., Кох HB и др. (2005). «Целевой протеомный анализ 14-3-3 сигма, эффектора р53, обычно подавляемого при раке». Мол. Cell. Протеомика. 4 (6): 785–95. Дои:10.1074 / mcp.M500021-MCP200. PMID  15778465.