PHKB - PHKB - Wikipedia
Регуляторная субъединица бета-киназы фосфорилазы b является фермент что у людей кодируется PHKB ген.[5]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000102893 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000036879 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ген Entrez: киназа фосфорилазы PHKB, бета».
дальнейшее чтение
- Брушиа Р.Дж., Уолш Д.А. (1999). «Фосфорилазкиназа: сложность ее регуляции отражается в сложности ее структуры». Передний. Biosci. 4 (1–3): D618–41. Дои:10.2741 / Brushia. PMID 10487978.
- Daube H, Billich A, Mann K, Schramm HJ (1991). «Расщепление киназы фосфорилазы и кальциевого кальмодулина протеазой ВИЧ-1». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 178 (3): 892–8. Дои:10.1016 / 0006-291X (91) 90975-D. PMID 1872871.
- Франк У, Даррас Б.Т., Зандер Н.Ф., Килиманн М.В. (1989). «Присвоение человеческих генов для субъединиц фосфорилазы киназы альфа (PHKA) Xq12-q13 и бета (PHKB) для 16q12-q13». Являюсь. J. Hum. Genet. 45 (2): 276–82. ЧВК 1683359. PMID 2757032.
- Вюльрих-Шмоль А, Килиманн М.В. (1996). «Структура гена человека, кодирующего бета-субъединицу фосфорилазы киназы (PHKB)». Евро. J. Biochem. 238 (2): 374–80. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1996.0374z.x. PMID 8681948.
- Burwinkel B, Maichele AJ, Aagenaes O и др. (1997). «Аутосомный гликогеноз печени и мышц из-за дефицита киназы фосфорилазы вызван мутациями в субъединице фосфорилазы киназы (PHKB)». Гм. Мол. Genet. 6 (7): 1109–15. Дои:10.1093 / hmg / 6.7.1109. PMID 9215682.
- ван ден Берг И. Е., ван Берден Е. А., де Клерк Дж. Б. и др. (1997). «Дефицит аутосомно-рецессивной фосфорилазы киназы в печени, вызванный мутациями в гене, кодирующем бета-субъединицу (PHKB)». Являюсь. J. Hum. Genet. 61 (3): 539–46. Дои:10.1086/515502. ЧВК 1715950. PMID 9326319.
- Бурвинкель Б., Моисей С.В., Килиманн М.В. (1998). «Гликогеноз печени с дефицитом фосфорилазы-киназы с необычным биохимическим фенотипом в клетках крови, связанный с миссенс-мутацией в гене бета-субъединицы (PHKB)». Гм. Genet. 101 (2): 170–4. Дои:10.1007 / s004390050608. PMID 9402963. S2CID 27661807.
- Бурвинкель Б., Килиманн М.В. (1998). «Неравная гомологичная рекомбинация между элементами LINE-1 как мутационный механизм генетического заболевания человека». J. Mol. Биол. 277 (3): 513–7. Дои:10.1006 / jmbi.1998.1641. PMID 9533876.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
- Бурвинкель Б., Ху Б., Шроерс А. и др. (2004). «Мышечный гликогеноз с низкой активностью киназы фосфорилазы: мутации в PHKA1, PHKG1 или шести других генах-кандидатах объясняют лишь меньшую часть случаев». Евро. J. Hum. Genet. 11 (7): 516–26. Дои:10.1038 / sj.ejhg.5200996. PMID 12825073.
- Паллен MJ (2004). «Глюкоамилазоподобные домены в альфа- и бета-субъединицах киназы фосфорилазы». Белковая наука. 12 (8): 1804–7. Дои:10.1110 / пс 0371103. ЧВК 2323967. PMID 12876330.
- Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК 528928. PMID 15489334.
- Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т. и др. (2005). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
внешняя ссылка
 | Эта статья о ген на хромосома человека 16 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |