CD79 служит маркером пан-В-клеток для обнаружения В-клеток новообразования. Тем не мение, опухолевые клетки в некоторых случаях Т-лимфобластный лейкемия /лимфома и AML потенциально может положительно реагировать с моноклональными антителами CD79.[4] Кроме того, обе цепи CD79 содержат иммунорецептор Мотив активации на основе тирозина (ITAM), который, как выяснили некоторые ученые, распространяет нижестоящую передачу сигналов в B-клетках. CD79 был протестирован как мишень B-клеток на мышах MRL / lpr, мышиной модели для системная красная волчанка (СКВ).[5] CD79, экспрессируемый предшественниками В-клеток и плазматических клеток, является кандидатом, который индуцирует апоптоз а также подавление В-клеточный рецептор (BCR) активация и, возможно, истощение эктопических зародышевых центров (GC).[5] Однако исследование CD79 все еще остается открытым.
Сигнализация CD79 и BCR
Ученые выявили мутации в корецепторе BCR CD79A / B, которые приводят к хронической активации передачи сигналов BCR. Соматические мутации, влияющие на сигнальные модули ITAM CD79B и CD79A часто обнаруживались в образцах биопсии.[6] Более того, некоторые исследователи полагают, что CD79 может стать альтернативной мишенью для лечения B-клеточного аутоиммунитета.[7] Харди и др. обнаружили, что при агрегации BCR, индуцированной Ag, CD79 фосфорилируется и инициирует каскад нижестоящих сигнальных событий. Харди и др. дополнительно охарактеризован альтернативный режим передачи сигналов BCR, который индуцируется хронической стимуляцией AgR и поддерживает состояние невосприимчивости В-клеток, называемое «анергия».[8] Другие исследования, посвященные дефициту, наблюдаемому в продукции антител у новорожденных, могут быть связаны с различными внутренними особенностями, такими как незрелость B-клеток, плохой репертуар B-клеток или сниженная сила передачи сигналов BCR. Активация BCR T-клеточно-зависимыми (TD) или TI антигенами вызывает перекрестное связывание поверхностных молекул Ig и связывание с трансмембранным белком CD79.
^Мюллер Б., Купер Л., Терхорст С. (январь 1995 г.). «Взаимодействие между человеческим TCR / CD3-эпсилон и рецептором B-клеточного антигена Ig-бета (B29)». Письма иммунологии. 44 (2–3): 97–103. Дои:10.1016/0165-2478(94)00199-2. PMID7541024.
^ абНаккен Б., Мунте Л.А., Конттинен Ю.Т., Сандберг А.К., Секанец З., Алекс П., Содорай П. (ноябрь 2011 г.). «В-клетки и их нацеливание при ревматоидном артрите - современные концепции и перспективы на будущее». Отзывы об аутоиммунности. 11 (1): 28–34. Дои:10.1016 / j.autrev.2011.06.010. PMID21777703.
^Дэвис Р.Э., Нго В.Н., Ленц Дж., Толар П., Янг Р.М., Ромессер П.Б., Кольхаммер Х., Лами Л., Чжао Х., Ян Y, Сюй В., Шаффер А.Л., Райт Дж., Сяо В., Пауэлл Дж., Цзян Дж. К., Томас С.Дж. , Розенвальд А., Отт Дж., Мюллер-Хермелинк Х. К., Гаскойн Р. Д., Коннорс Дж. М., Джонсон Н. А., Римса Л. М., Кампо Е., Яффе Э. С., Уилсон У. С., Делаби Дж., Смеланд Э. Б., Фишер Р. И., Бразиэль Р. М., Таббс Р. Р., Кук-младший , Вайзенбургер Д.Д., Чан В.К., Пирс С.К., Штаудт Л.М. (январь 2010 г.). «Хроническая активная передача сигналов B-клеточного рецептора при диффузной большой B-клеточной лимфоме». Природа. 463 (7277): 88–92. Дои:10.1038 / природа08638. ЧВК2845535. PMID20054396.
