ДНК-PKcs - DNA-PKcs

PRKDC
Идентификаторы
ПсевдонимыPRKDC, ДНК-PKcs, DNAPK, DNPK1, HYRC, HYRC1, XRCC7, p350, IMD26, протеинкиназа, ДНК-активированный, каталитический полипептид, ДНК-PKC, протеинкиназа, ДНК-активированная, каталитическая субъединица, DNAPKc
Внешние идентификаторыOMIM: 600899 MGI: 104779 ГомолоГен: 5037 Генные карты: PRKDC
Расположение гена (человек)
Хромосома 8 (человек)
Chr.Хромосома 8 (человек)[1]
Хромосома 8 (человек)
Геномное расположение PRKDC
Геномное расположение PRKDC
Группа8q11.21Начинать47,773,111 бп[1]
Конец47,960,178 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

5591

19090

Ансамбль

ENSG00000253729

ENSMUSG00000022672

UniProt

P78527

P97313

RefSeq (мРНК)

NM_001081640
NM_006904

NM_011159

RefSeq (белок)

NP_001075109
NP_008835

NP_035289

Расположение (UCSC)Chr 8: 47.77 - 47.96 МбChr 16: 15,64 - 15,84 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

ДНК-зависимая протеинкиназа, каталитическая субъединица, также известный как ДНК-PKcs, является фермент что у людей кодируется ген обозначенный как PRKDC или же XRCC7.[5] ДНК-PKcs принадлежит к киназа, относящаяся к фосфатидилинозитол-3-киназе семейство белков. Белок DNA-Pkcs представляет собой серин / треониновую протеинкиназу, состоящую из одной полипептидной цепи из 4128 аминокислот.[6][7]

Функция

DNA-PKcs является каталитической субъединицей ядерной ДНК-зависимой серин / треониновая протеинкиназа называется ДНК-ПК. Второй компонент - аутоиммунный антиген. Ку. Сама по себе ДНК-PKcs неактивна и полагается на Ku, чтобы направлять ее к концам ДНК и запускать ее киназную активность.[8] ДНК-PKcs требуется для негомологичное соединение концов (NHEJ) путь Ремонт ДНК, который соединяет двухнитевые разрывы. Это также необходимо для V (D) J рекомбинация, процесс, который использует NHEJ для стимулирования разнообразия иммунной системы. У мышей с нокаутом ДНК-PKcs тяжелый комбинированный иммунодефицит из-за их дефекта рекомбинации V (D) J.

Многие белки были идентифицированы как субстраты для киназной активности ДНК-PK. Аутофосфорилирование ДНК-PKcs, по-видимому, играет ключевую роль в NHEJ и, как полагают, вызывает конформационные изменения, которые позволяют ферментам, обрабатывающим концы, получать доступ к концам двухцепочечного разрыва.[9] ДНК-ПК также сотрудничает с ATR и Банкомат к фосфорилат белки, участвующие в Контрольная точка повреждения ДНК.

Рак

Повреждение ДНК, по-видимому, является основной причиной рака,[10] а дефицит генов репарации ДНК, вероятно, лежит в основе многих форм рака.[11][12] Если репарация ДНК недостаточна, повреждения ДНК имеют тенденцию к накоплению. Такое избыточное повреждение ДНК может увеличить мутации из-за подверженности ошибкам транслезионный синтез. Избыточное повреждение ДНК также может увеличиваться эпигенетический изменения из-за ошибок во время ремонта ДНК.[13][14] Такие мутации и эпигенетические изменения могут вызывать рак.

PRKDC (DNA-PKcs) мутации были обнаружены в 3 из 10 случаев рака яичников, связанных с эндометриозом, а также в полевые дефекты из которых они возникли.[15] Они также были обнаружены в 10% случаев рака груди и поджелудочной железы.[16]

Снижение экспрессии генов репарации ДНК (обычно вызванное эпигенетическими изменениями) очень распространено при раке и обычно даже чаще, чем мутационные дефекты генов репарации ДНК при раке.[нужна цитата ] Экспрессия ДНК-PKcs была снижена на 23% до 57% в шести случаях рака, как указано в таблице.

Частота снижения экспрессии ДНК-PKcs при спорадических раковых заболеваниях
РакЧастота снижения заболеваемости ракомRef.
Рак молочной железы57%[17]
Рак простаты51%[18]
Карцинома шейки матки32%[19]
Карцинома носоглотки30%[20]
Эпителиальный рак яичников29%[21]
Рак желудка23%[22]

Неясно, что вызывает снижение экспрессии ДНК-PKcs при раке. МикроРНК-101 нацелена на ДНК-PKcs посредством связывания с 3'- UTR мРНК DNA-PKcs и эффективно снижает уровни белка DNA-PKcs.[23] Но при раке miR-101 чаще уменьшается, чем увеличивается.[24][25]

Белок HMGA2 также может влиять на ДНК-PKcs. HMGA2 задерживает высвобождение ДНК-PKcs из участков двухцепочечных разрывов, препятствуя репарации ДНК путем негомологичное соединение концов и вызывая хромосомные аберрации.[26] МикроРНК let-7a обычно подавляет HMGA2 ген.[27][28] В нормальных тканях взрослого человека белок HMGA2 практически отсутствует. Во многих формах рака микроРНК let-7 репрессирована. Например, при раке молочной железы промоторная область, контролирующая микроРНК let-7a-3 / let-7b, часто репрессируется гиперметилированием.[29] Эпигенетическая редукция или отсутствие микроРНК let-7a обеспечивает высокую экспрессию белка HMGA2, и это может привести к дефектной экспрессии ДНК-PKcs.

DNA-PKcs может активироваться в стрессовых условиях, таких как Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит.[30] После ионизирующего излучения ДНК-PKcs увеличивалось в выживших клетках тканей плоскоклеточного рака полости рта.[31]

В Банкомат белок важен в гомологичный рекомбинационный репарация (HRR) двунитевых разрывов ДНК. Когда раковые клетки испытывают дефицит ATM, клетки становятся «зависимыми» от ДНК-PKcs, важной для альтернативного пути репарации ДНК для двухцепочечных разрывов, негомологичное соединение концов (NHEJ).[32] То есть в Банкомат-мутантные клетки, ингибитор ДНК-PKcs вызывает высокий уровень апоптотический гибель клеток. В Банкомат мутантные клетки, дополнительная потеря ДНК-PKcs оставляет клетки без основных путей (HRR и NHEJ) для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК.

Повышенная экспрессия ДНК-PKcs обнаруживается в большой фракции (от 40% до 90%) некоторых видов рака (в остальной части рака экспрессия ДНК-PKcs часто снижена или отсутствует). Считается, что повышение ДНК-PKcs отражает индукцию компенсаторной способности к репарации ДНК из-за нестабильности генома при этих раковых заболеваниях.[33] (Как указано в статье Нестабильность генома такая нестабильность генома может быть связана с недостатками других генов репарации ДНК, присутствующих в раковых опухолях.) Повышенное содержание ДНК-PKc считается «полезным для опухолевых клеток»,[33] хотя это будет за счет пациента. Как указано в таблице, в которой перечислены 12 типов рака, о которых сообщается в 20 публикациях,[33] доля раковых заболеваний с избыточной экспрессией ДНК-PKcs часто связана с поздней стадией рака и более коротким временем выживания пациента. Однако таблица также показывает, что для некоторых видов рака доля раковых заболеваний с пониженной или отсутствующей ДНК-PKcs также связана с продвинутой стадией и плохой выживаемостью пациентов.

Старение

Негомологичное соединение концов (NHEJ) - это основной процесс репарации ДНК, используемый млекопитающими. соматические клетки чтобы справиться с двухцепочечными разрывами, которые постоянно происходят в геноме. DNA-PKcs является одним из ключевых компонентов механизма NHEJ. Мыши с дефицитом ДНК-PKcs имеют более короткую продолжительность жизни и демонстрируют более раннее начало многочисленных патологий, связанных со старением, чем соответствующие однопометники дикого типа.[34][35] Эти результаты показывают, что неспособность эффективно восстанавливать двухцепочечные разрывы ДНК приводит к преждевременному старению, что согласуется с Теория повреждений ДНК старения. (См. Также Bernstein et al.[36])

Взаимодействия

Было показано, что ДНК-PKcs взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000253729 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000022672 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Сипли Дж. Д., Меннингер Дж. К., Хартли К. О., Уорд, округ Колумбия, Джексон С. П., Андерсон К. В. (август 1995 г.). «Ген каталитической субъединицы ДНК-активируемой протеинкиназы человека отображается на сайт гена XRCC7 на хромосоме 8». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 92 (16): 7515–9. Дои:10.1073 / пнас.92.16.7515. ЧВК  41370. PMID  7638222.
  6. ^ Сибанда Б.Л., Чиргадзе Д.Ю., Бланделл Т.Л. (2010). «Кристаллическая структура ДНК-PKcs показывает большую колыбель с открытым кольцом, состоящую из повторов HEAT». Природа. 463 (7277): 118–21. Дои:10.1038 / природа08648. ЧВК  2811870. PMID  20023628.
  7. ^ Хартли К.О., Гелл Д., Смит Г.К., Чжан Х., Дивеча Н., Коннелли М.А., Адмон А., Лис-Миллер С.П., Андерсон К.В., Джексон С.П. (1995). «Каталитическая субъединица ДНК-зависимой протеинкиназы: родственник фосфатидилинозитол-3-киназы и продукта гена атаксии телеангиэктазии». Клетка. 82 (5): 849–56. Дои:10.1016/0092-8674(95)90482-4. PMID  7671312.
  8. ^ «Ген Entrez: протеинкиназа PRKDC, ДНК-активированный каталитический полипептид».
  9. ^ Мик К., Данг В., Лис-Миллер С.П. (2008). ДНК-ПК: средства для оправдания целей?. Adv. Иммунол. Успехи иммунологии. 99. С. 33–58. Дои:10.1016 / S0065-2776 (08) 00602-0. ISBN  9780123743251. PMID  19117531.
  10. ^ Кастан МБ (2008). «Реакция на повреждение ДНК: механизмы и роль в человеческих заболеваниях: лекция 2007 г. на присуждении премии имени Г.А.. Мол. Рак Res. 6 (4): 517–24. Дои:10.1158 / 1541-7786.MCR-08-0020. PMID  18403632.
  11. ^ Харпер Дж. У., Элледж С. Дж. (2007). «Реакция на повреждение ДНК: десять лет спустя». Мол. Клетка. 28 (5): 739–45. Дои:10.1016 / j.molcel.2007.11.015. PMID  18082599.
  12. ^ Дитляйн Ф, Рейнхардт ХК (2014). «Молекулярные пути: использование специфических для опухолей молекулярных дефектов в путях репарации ДНК для точной терапии рака». Clin. Рак Res. 20 (23): 5882–7. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-14-1165. PMID  25451105.
  13. ^ О'Хаган Х.М., Мохаммад Х.П., Бейлин С.Б. (2008). «Двухцепочечные разрывы могут инициировать сайленсинг генов и SIRT1-зависимое начало метилирования ДНК в экзогенном промоторном острове CpG». PLOS Genetics. 4 (8): e1000155. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000155. ЧВК  2491723. PMID  18704159.
  14. ^ Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV (июль 2007 г.). «Повреждение ДНК, гомологически направленная репарация и метилирование ДНК». PLOS Genetics. 3 (7): e110. Дои:10.1371 / journal.pgen.0030110. ЧВК  1913100. PMID  17616978.
  15. ^ Эр Т.К., Су Ю.Ф., Ву СС, Чен С.К., Ван Дж., Се Т.Х., Эррерос-Вильянуэва М., Чен В.Т., Чен Ю.Т., Лю Т.К., Чен Х.С., Цай Э.М. (2016). «Целевое секвенирование следующего поколения для молекулярной диагностики рака яичников, связанного с эндометриозом». J. Mol. Med. 94 (7): 835–47. Дои:10.1007 / s00109-016-1395-2. PMID  26920370. S2CID  16399834.
  16. ^ Ван Х, Сабо С., Цянь С., Амадио П.Г., Тибодо С.Н., Серхан Дж. Р., Петерсен Г. М., Лю В., Диван Ф. Дж. (2008). «Мутационный анализ тридцати двух генов восстановления двухцепочечных разрывов ДНК при раке груди и поджелудочной железы». Рак Res. 68 (4): 971–5. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6272. PMID  18281469.
  17. ^ Söderlund Leifler K, Queseth S, Fornander T, Askmalm MS (2010). «Низкая экспрессия Ku70 / 80, но высокая экспрессия ДНК-PKcs, предсказывают хороший ответ на лучевую терапию при раннем раке груди». Int. Дж. Онкол. 37 (6): 1547–54. Дои:10.3892 / ijo_00000808. PMID  21042724.
  18. ^ Bouchaert P, Guerif S, Debiais C, Irani J, Fromont G (2012). «Экспрессия ДНК-PKcs предсказывает ответ на лучевую терапию при раке простаты». Int. J. Radiat. Онкол. Биол. Phys. 84 (5): 1179–85. Дои:10.1016 / j.ijrobp.2012.02.014. PMID  22494583.
  19. ^ Чжуан Л., Ю СЫ, Хуанг XY, Цао И, Сюн ХХ (2007). «[Возможности ДНК-PKcs, Ku80 и ATM в повышении радиочувствительности клеток карциномы шейки матки]». AI Чжэн (на китайском языке). 26 (7): 724–9. PMID  17626748.
  20. ^ Ли СВ, Чо КДж, Пак Дж.Х., Ким СИ, Нам СИ, Ли Би Джей, Ким С.Б., Чой С.Х., Ким Дж.Х., Ан С.Д., Шин СС, Чой Е.К., Ю Е (2005). «Экспрессии Ku70 и ДНК-PKcs как прогностические индикаторы местного контроля при карциноме носоглотки». Int. J. Radiat. Онкол. Биол. Phys. 62 (5): 1451–7. Дои:10.1016 / j.ijrobp.2004.12.049. PMID  16029807.
  21. ^ Абдель-Фатах TM, Арора А., Мозли П., Ковени С., Перри С., Джонсон К., Кент С., Болл Г., Чан С., Мадхусудан С. (2014). «Выражения ATM, ATR и DNA-PKcs коррелируют с неблагоприятными клиническими исходами при эпителиальном раке яичников». BBA Clinical. 2: 10–7. Дои:10.1016 / j.bbacli.2014.08.001. ЧВК  4633921. PMID  26674120.
  22. ^ Ли Х.С., Ян Х.К., Ким У.Х., Чхве Джи (2005). «Потеря экспрессии ДНК-зависимой каталитической субъединицы протеинкиназы (ДНК-PKcs) при раке желудка». Лечение рака Res. 37 (2): 98–102. Дои:10.4143 / crt.2005.37.2.98. ЧВК  2785401. PMID  19956487.
  23. ^ Ян Д., Нг В.Л., Чжан Х, Ван П, Чжан З., Мо Й.Й., Мао Х., Хао С., Олсон Дж.Дж., Курран В.Дж., Ван Й. (2010). «Нацеливание на ДНК-PKcs и ATM с помощью miR-101 повышает чувствительность опухолей к радиации». PLOS ONE. 5 (7): e11397. Дои:10.1371 / journal.pone.0011397. ЧВК  2895662. PMID  20617180.
  24. ^ Ли М., Тянь Л., Рен Х, Чен Х, Ван И, Гэ Дж, Ву С., Сунь И, Лю М., Сяо Х (2015). «MicroRNA-101 является потенциальным прогностическим индикатором плоскоклеточного рака гортани и модулирует CDK8». J Transl Med. 13: 271. Дои:10.1186 / s12967-015-0626-6. ЧВК  4545549. PMID  26286725.
  25. ^ Лю Цзинь, Ван Дж, Мао И, Цзоу Б., Фан Х (2016). «МикроРНК-101 подавляет миграцию и инвазию, воздействуя на фактор роста эндотелия сосудов С в клетках гепатоцеллюлярной карциномы». Oncol Lett. 11 (1): 433–438. Дои:10.3892 / ol.2015.3832. ЧВК  4727073. PMID  26870229.
  26. ^ Ли А.Ю., Бу Л.М., Ван Си, Линь Х.Х., Ван СС, Йен И, Чен Б.П., Чен ДиДжей, Энн Д.К. (2009). «Подавление негомологичной репарации соединения концов за счет сверхэкспрессии HMGA2». Рак Res. 69 (14): 5699–706. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-4833. ЧВК  2737594. PMID  19549901.
  27. ^ Мотояма К., Иноуэ Х., Накамура Й., Уэтаке Х., Сугихара К., Мори М. (2008). «Клиническое значение группы A2 с высокой подвижностью при раке желудка человека и ее связь с семейством микроРНК let-7». Clin. Рак Res. 14 (8): 2334–40. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-07-4667. PMID  18413822.
  28. ^ Ву А, Ву К, Ли Дж, Мо И, Линь И, Ван И, Шен Х, Ли С, Ли Л, Ян З (2015). «Let-7a ингибирует миграцию, инвазию и эпителиально-мезенхимальный переход, воздействуя на HMGA2 при карциноме носоглотки». J Transl Med. 13: 105. Дои:10.1186 / s12967-015-0462-8. ЧВК  4391148. PMID  25884389.
  29. ^ Врба Л., Муньос-Родригес Дж. Л., Штампфер М. Р., Футшер Б. В. (2013). «Промоторы генов miRNA являются частыми мишенями аберрантного метилирования ДНК при раке груди человека». PLOS ONE. 8 (1): e54398. Дои:10.1371 / journal.pone.0054398. ЧВК  3547033. PMID  23342147.
  30. ^ Ли ХС, Чхве Джи, Пак Ку, Пак до Дж, Ян ХК, Ли Б.Л., Ким У.Х. (2007). «Измененная экспрессия каталитической субъединицы ДНК-зависимой протеинкиназы (ДНК-PKcs) во время канцерогенеза желудка и его клинические последствия для рака желудка». Int. Дж. Онкол. 31 (4): 859–66. Дои:10.3892 / ijo.31.4.859. PMID  17786318.
  31. ^ Синтани С., Михара М., Ли К., Накахара И., Хино С., Накаширо К., Хамакава Х (2003). «Повышение регуляции ДНК-зависимой протеинкиназы коррелирует с радиационной устойчивостью при плоскоклеточном раке полости рта». Рак Науки. 94 (10): 894–900. Дои:10.1111 / j.1349-7006.2003.tb01372.x. PMID  14556663. S2CID  2126685.
  32. ^ Рябинска А., Дахайм М., Хертер-Спри Г.С., Винклер Дж., Фриц С., Халлек М., Томас Р.К., Кройцер К.А., Френзель Л.П., Монфаред П., Мартинс-Букас Дж., Чен С., Райнхардт Х.С. (2013). «Терапевтическое нацеливание устойчивой неонкогенной зависимости к PRKDC в опухолях с дефектом ATM». Sci Transl Med. 5 (189): 189ra78. Дои:10.1126 / scitranslmed.3005814. PMID  23761041. S2CID  206681916.
  33. ^ а б c Сюй FM, Чжан С., Чен Б.П. (2012). «Роль каталитической субъединицы ДНК-зависимой протеинкиназы в развитии и лечении рака». Перевод Cancer Res. 1 (1): 22–34. Дои:10.3978 / j.issn.2218-676X.2012.04.01. ЧВК  3431019. PMID  22943041.
  34. ^ Эспехель С., Мартин М., Клатт П., Мартин-Кабальеро Дж., Флорес Дж. М., Бласко М. А. (2004). «Более короткие теломеры, ускоренное старение и увеличение лимфомы у мышей с дефицитом ДНК-PKcs». EMBO Rep. 5 (5): 503–9. Дои:10.1038 / sj.embor.7400127. ЧВК  1299048. PMID  15105825.
  35. ^ Рейлинг Э., Долле М.Э., Юсеф С.А., Ли М., Нагараджа Б., Рудберген М., де Вит П., де Брюин А., Хоймейкерс Дж. Х., Видж Дж., Ван Стиг Х, Хэсти П. (2014). «Прогероидный фенотип дефицита Ku80 преобладает над дефицитом ДНК-PKCS». PLOS ONE. 9 (4): e93568. Дои:10.1371 / journal.pone.0093568. ЧВК  3989187. PMID  24740260.
  36. ^ Бернштейн Х, Пейн CM, Бернштейн С, Гарвал Х, Дворак К. (2008). Рак и старение как последствия неремонтированного повреждения ДНК. В: Новое исследование повреждений ДНК (редакторы: Хонока Кимура и Аой Судзуки) Nova Science Publishers, Inc., Нью-Йорк, Глава 1, стр. 1–47. открытый доступ, но только чтение https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 В архиве 2014-10-25 на Wayback Machine ISBN  978-1604565812
  37. ^ а б c d Ким С.Т., Лим Д.С., Канман С.Е., Кастан МБ (декабрь 1999 г.). «Субстратные особенности и идентификация предполагаемых субстратов членов семейства киназ ATM». J. Biol. Chem. 274 (53): 37538–43. Дои:10.1074 / jbc.274.53.37538. PMID  10608806.
  38. ^ Судзуки К., Кодама С., Ватанабе М. (сентябрь 1999 г.). «Привлечение белка ATM к двухцепочечной ДНК, облученной ионизирующим излучением». J. Biol. Chem. 274 (36): 25571–5. Дои:10.1074 / jbc.274.36.25571. PMID  10464290.
  39. ^ а б Явузер У., Смит Г.К., Блисс Т., Вернер Д., Джексон С.П. (июль 1998 г.). «Независимая от конца ДНК активация ДНК-ПК, опосредованная посредством ассоциации с ДНК-связывающим белком C1D». Genes Dev. 12 (14): 2188–99. Дои:10.1101 / gad.12.14.2188. ЧВК  317006. PMID  9679063.
  40. ^ Ajuh P, Kuster B, Panov K, Zomerdijk JC, Mann M, Lamond AI (декабрь 2000 г.). «Функциональный анализ человеческого комплекса CDC5L и идентификация его компонентов с помощью масс-спектрометрии». EMBO J. 19 (23): 6569–81. Дои:10.1093 / emboj / 19.23.6569. ЧВК  305846. PMID  11101529.
  41. ^ а б Goudelock DM, Jiang K, Pereira E, Russell B, Sanchez Y (август 2003 г.). «Регуляторные взаимодействия между киназой контрольной точки Chk1 и белками ДНК-зависимого протеинкиназного комплекса». J. Biol. Chem. 278 (32): 29940–7. Дои:10.1074 / jbc.M301765200. PMID  12756247.
  42. ^ Лю Л., Квак Ю.Т., Бекс Ф., Гарсия-Мартинес Л.Ф., Ли XH, Мик К., Лейн В.С., Гейнор Р.Б. (июль 1998 г.). «ДНК-зависимое фосфорилирование протеинкиназы IkappaB альфа и IkappaB beta регулирует свойства связывания ДНК NF-kappaB». Мол. Клетка. Биол. 18 (7): 4221–34. Дои:10.1128 / MCB.18.7.4221. ЧВК  109006. PMID  9632806.
  43. ^ Ву X, Либер MR (октябрь 1997 г.). «Взаимодействие между ДНК-зависимой протеинкиназой и новым белком, KIP». Мутат. Res. 385 (1): 13–20. Дои:10.1016 / s0921-8777 (97) 00035-9. PMID  9372844.
  44. ^ Ма Й, Паннике У, Шварц К., Либер М.Р. (март 2002 г.). «Раскрытие шпильки и процессинг выступа с помощью комплекса Artemis / ДНК-зависимая протеинкиназа при негомологичном соединении концов и рекомбинации V (D) J». Клетка. 108 (6): 781–94. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00671-2. PMID  11955432.
  45. ^ а б Тинг Н.С., Као П.Н., Чан Д.В., Линтотт Л.Г., Лис-Миллер С.П. (январь 1998 г.). «ДНК-зависимая протеинкиназа взаимодействует с белками, связывающими антигенный рецепторный элемент, NF90 и NF45» (PDF). J. Biol. Chem. 273 (4): 2136–45. Дои:10.1074 / jbc.273.4.2136. PMID  9442054. S2CID  8781571.
  46. ^ Джин С., Харбанда С., Майер Б., Куфе Д., Уивер Д. Т. (октябрь 1997 г.). «Связывание Ku и c-Abl в области гомологии киназы каталитической субъединицы ДНК-зависимой протеинкиназы». J. Biol. Chem. 272 (40): 24763–6. Дои:10.1074 / jbc.272.40.24763. PMID  9312071.
  47. ^ Матеос Д., Руис М. Т., Прайс Г. Б., Заннис-Хаджопулос М. (октябрь 2002 г.). «Ku-антиген, ориджин-специфический связывающий белок, который связывается с белками репликации, необходим для репликации ДНК млекопитающих». Биохим. Биофиз. Acta. 1578 (1–3): 59–72. Дои:10.1016 / s0167-4781 (02) 00497-9. PMID  12393188.
  48. ^ Гелл Д., Джексон С.П. (сентябрь 1999 г.). «Картирование белок-белковых взаимодействий внутри ДНК-зависимого протеинкиназного комплекса». Нуклеиновые кислоты Res. 27 (17): 3494–502. Дои:10.1093 / nar / 27.17.3494. ЧВК  148593. PMID  10446239.
  49. ^ Ко Л., Кардона Г. Р., Чин В. В. (май 2000 г.). «Белок, связывающий рецептор тироидного гормона, белок, содержащий мотив LXXLL, функционирует как общий коактиватор». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 (11): 6212–7. Дои:10.1073 / пнас.97.11.6212. ЧВК  18584. PMID  10823961.
  50. ^ Шао Р.Г., Цао С.Х., Чжан Х., Кон К.В., Уолд М.С., Помье Й. (март 1999 г.). «Опосредованное репликацией повреждение ДНК камптотецином вызывает фосфорилирование RPA ДНК-зависимой протеинкиназой и диссоциирует комплексы RPA: ДНК-PK». EMBO J. 18 (5): 1397–406. Дои:10.1093 / emboj / 18.5.1397. ЧВК  1171229. PMID  10064605.
  51. ^ Кармакар П., Пиотровски Дж., Брош Р.М., Соммерс Дж. А., Миллер С.П., Ченг У.Х., Сноуден С.М., Рамсден Д.А., Бор В.А. (май 2002 г.). «Белок Вернера является мишенью для ДНК-зависимой протеинкиназы in vivo и in vitro, и его каталитическая активность регулируется фосфорилированием». J. Biol. Chem. 277 (21): 18291–302. Дои:10.1074 / jbc.M111523200. PMID  11889123.