Феноптоз - Phenoptosis

Феноптоз (фено - демонстрация или демонстрация, птоз - смерть запрограммированная, «отваливание»), обозначенная В.П. Скулачева в 1999 г., означает феномен запрограммированного смерть из организм, т.е. что организм гены включать особенности, которые при определенных обстоятельствах могут привести к быстрой дегенерации и отмиранию организма. Недавно это было названо «быстрым феноптозом», поскольку старение рассматривается как «медленный феноптоз».[1] Феноптоз - обычная черта жизни виды, чьи разветвления для людей все еще исследуются.

Эволюционное значение

Внутри нашего тела изношенные, неэффективные клетки разбираются и перерабатываются для общего блага всего организма.[2] Это процесс, называемый апоптоз. Считается, что феноптоз - это эволюционный механизм который отбраковывает поврежденных, престарелых, заразных или тех, кто находится в прямой конкуренции со своим собственным потомством[3] на благо вида. Аргумент «блага вида» не выдерживает никакой теоретической проверки. Это типичный аргумент группового отбора, который не дает объяснения, почему редкий генотип эгоистичного мошенника, который воздерживается от «феноптоза» ради собственной выгоды, не вторгается в гипотетическую популяцию людей, практикующих «феноптоз» на благо вида. Для того чтобы стратегия «феноптоза» стала ESS, не говоря уже о единственной ESS, должны существовать особые обстоятельства. Примеры «феноптоза», приведенные ниже, на самом деле являются примерами семелпары - жизненного цикла с однократным воспроизведением, за которым следует смерть, которая развивается не «на благо вида», а как ESS в условиях высокой смертности взрослых особей и подростков. соотношение. Устранение частей, вредных для организма, или особей, вредных для вида, было признано «самурайским законом биологии» - лучше умереть, чем ошибаться.[4]Стресс-индуцированный, острый или быстрый феноптоз это быстрое разрушение организма, вызванное жизненным событием, например, размножением. Устранение родителя дает место для более здорового потомства. Как вид, это особенно полезно для видов, которые умирают сразу после нереста.[3] Возрастной, мягкий или медленный феноптоз это медленное разрушение и гибель организма из-за накопленных стрессов в течение длительных периодов времени. Короче говоря, было высказано предположение, что старение, сердечные заболевания, рак и другие возрастные недуги являются средствами феноптоза. «Смерть, вызванная старением, очищает население от предков и освобождает место для потомства, несущего новые полезные черты».[4] Также было высказано предположение, что возраст дает избирательное преимущество мозгу перед мускулами.[5] Пример В. П. Скулачева показывает, что из двух зайцев, одного быстрее и одного умнее, более быстрый заяц может иметь избирательное преимущество в молодости, но по мере старения и ухудшения мускулов именно более умный заяц теперь имеет избирательное преимущество.

Примеры в природе

  • Кишечная палочка - запрограммированная смерть инициируется инфекция от фаг. Это предотвращает дальнейшее распространение фага среди оставшейся популяции.[6]
  • Saccharomyces cerevisiae - При стрессе митохондрии дрожжей производят активные формы кислорода АФК, что приводит к потере мембранного потенциала в митохондриях и гибели клетки.[7]
  • Амеба Диктиостелиум - При стрессе амебы образуют многоклеточные плодовые тела. Лучше питаемые клетки различать в споры. Менее здоровые клетки дифференцируются в стебли плодового тела. После созревания спор клетки стебля подвергаются феноптозу.[8]
  • Нематода Caenorhabditis elegans - В нормальных условиях Caenorhabditis elegans отображать нормальный жизненный цикл старения. Однако, если после размножения наблюдается повышенный стресс, они подвергаются феноптозу, как и у дрожжей, индуцированному митохондриями.[9]
  • Поденок - Взрослые поденки не имеют функционального рта и умирают от недоедания.[3]
  • Богомол - Самец богомола эякулирует только после того, как самка отрубает ему голову.[10]
  • Клещ Адактилидиум - Первоначальный источник пищи Адактилидиум клещ личинки это ткани тела их матери, приведшие к ее смерти.[7]
  • Кальмар - Некоторые кальмары-самцы погибают сразу после спаривания. Это является обильным источником пищи для тех хищников, которые охотятся на яйца.[11]
  • Сумчатые мыши - Самцы умирают через две недели после воспроизводства от собственного избытка. феромоны.[7]
  • Лосось - Умереть вскоре после нерест.[12]
  • Септический шок - Тяжелое заражение патогены часто приводит к смерти от сепсис. Сепсис, однако, не является результатом токсины активируется возбудителем, а направляется самим организмом. Похож на феноптоз Кишечная палочка, это было предложено как средство отделения опасно инфицированных людей от здоровых.[6]

Предлагаемые механизмы

Митохондриальные АФК - Производство ROS митохондриями. Это вызывает окислительное повреждение к внутренний отсек из митохондрии и разрушение митохондрий.[6]

Clk1 ген - ген, который считается ответственным за старение из-за митохондриальных АФК.[13]

EF2 киназа - блоки фосфорилирование из коэффициент удлинения 2 таким образом блокируя синтез белка.[14]

Глюкокортикоид регулирование - Обычным путем феноптоза является нарушение регуляции и ингибирования глюкокортикоидов, что приводит к их массовому избытку. кортикостероиды в организме.[4]

Другие примеры

Роберт Сапольски обсуждает феноптоз в своей книге Почему у зебр не появляются язвы, 3-е изд., С. 245-247. Он заявляет, что:

Если вы поймаете лосося сразу после порождать... вы обнаружите, что у них огромные надпочечники, пептические язвы, и почка поражения, их иммунная система рухнули ... [и у них] невероятно высокие концентрации глюкокортикоидов в их кровотоке. Когда лосось нерестится, регуляция их глюкокортикоидной секреции нарушается ... Но действительно ли избыток глюкокортикоидов ответственен за их смерть? Ага. Возьмите лосося сразу после нереста, удалите у него надпочечники, и он проживет еще год.

Странно то, что эта последовательность ... встречается не только у пяти видов лосося, но и у дюжины видов Австралийский сумчатые мыши... Тихоокеанский лосось и сумчатые мыши не являются близкими родственниками. По крайней мере дважды в истории эволюции, совершенно независимо, две очень разные группы видов придумали один и тот же трюк: если вы хотите очень быстро дегенерировать, выделите тонну глюкокортикоиды.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Скулачев, В. (Ноябрь 1997 г.). «Старение организма - это особая биологическая функция, а не результат разрушения сложной биологической системы: биохимическое подтверждение гипотезы Вейсмана». Биохимия. 62 (12): 1191–1195. PMID  9467841.
  2. ^ Inc, Образовательный фонд ядерной науки (сентябрь 1971 г.). Бюллетень ученых-атомщиков. Образовательный фонд ядерной науки, Inc.
  3. ^ а б c Вейсманн, А (1889). Очерки наследственности и родственных биологических_. Оксфорд: Clarendon Press. п. 23. ISBN  978-1172574988.
  4. ^ а б c Скулачев, В.П. (апрель 2002 г.). «Явления запрограммированной смерти: от органелл к организму». Ann N Y Acad Sci. 959 (1): 214–237. Bibcode:2002НЯСА.959..214С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02095.x. PMID  11976198. S2CID  21320293.
  5. ^ Скулачев В.П. (ноябрь 2011 г.). «Старение как частный случай феноптоза, запрограммированной смерти организма (Ответ Кирквуду и Мелову« О запрограммированном / непрограммированном характере старения в истории жизни »)». Старение. 3 (11): 1120–1123. Дои:10.18632 / старение.100403. ЧВК  3249457. PMID  22146104.
  6. ^ а б c Скулачев В.П. (декабрь 1999 г.). «Феноптоз: запрограммированная смерть организма». Биохимия. 64 (12): 1418–1426. PMID  10648966.
  7. ^ а б c Северин, Ф.Ф .; Скулачев, В.П. (2011). «Запрограммированная смерть клетки как цель для прерывания программы старения». Достижения в геронтологии. 1 (1): 16–27. Дои:10.1134 / S2079057011010139. PMID  19827675. S2CID  22093856.
  8. ^ Томпсон, CR; Кей, Р.Р. (ноябрь 2000 г.). «Cell-FateChoice в Dictyostelium: внутренние предубеждения модулируют чувствительность к передаче сигналов DIF». Биология развития. 227 (1): 56–64. Дои:10.1006 / dbio.2000.9877. PMID  11076676.
  9. ^ Пестов Н.Б .; Шахпаронов, М .; Корнеенко, Т. (сентябрь – октябрь 2011 г.). «Матереубийство у Caenorhabditis elegans как пример запрограммированной смерти животного организма: роль митохондриального окислительного стресса». Российский журнал биоорганической химии. 37 (5): 705–710. Дои:10.1134 / S106816201105013X. PMID  22332368. S2CID  13303035.
  10. ^ Докинз, Р. (1976). Эгоистичный ген. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0192860927.
  11. ^ Несис, К. (1997). «Жестокая любовь к кальмарам». Российская наука: выдержать и воскресить: 358–365.
  12. ^ Кирквуд, ТБ; Кремер Т. (1982). «Цитогеронтология с 1881 года: переоценка Августа Вейсмана и обзор современного прогресса» (PDF). Hum Genet. 60 (2): 101–121. Дои:10.1007 / BF00569695. PMID  7042533. S2CID  25744635.
  13. ^ Лю, X; Jiang, N .; Bigras, E .; Shoubridge, E .; Хекими, С. (15 октября 2005 г.). «Эволюционное сохранение clk-1-зависимого механизма долголетия: потеря mclk1 увеличивает приспособленность клеток и продолжительность жизни у мышей». Genes Dev. 19 (20): 2424–34. Дои:10.1101 / гад.1352905. ЧВК  1257397. PMID  16195414.
  14. ^ Холли, CL; Майкл Р. Олсон; Даниэль А. Колон-Рамос; Салли Корнблут (июнь 2002 г.). «Жнец устраняет белки IAP посредством стимулирования деградации IAP и общего ингибирования трансляции». Nat Cell Biol. 4 (6): 439–444. Дои:10.1038 / ncb798. ЧВК  2713440. PMID  12021770.