Психофармакология - Psychopharmacology

Для журнала см. Психофармакология (журнал). Для музыкального альбома см. Психофармакология (альбом).
Расположение психоактивный наркотики

Психофармакология (от Греческий ψῡχή, psȳkhē, «дыхание, жизнь, душа»; φάρμακον, Pharmakon, 'препарат, средство, медикамент'; и -λογία, -логия ) - это научное исследование эффектов наркотики есть на настроение, ощущение, мышление, и поведение. Он отличается от нейропсихофармакология, что подчеркивает корреляцию между лекарственными изменениями в функционировании клетки в нервная система и изменения в сознание и поведение.[1]

В области психофармакологии изучается широкий спектр веществ с различными типами психоактивный свойства, уделяя особое внимание химическому взаимодействию с мозгом. Термин «психофармакология», вероятно, впервые был придуман Дэвид Махт в 1920 г.

Психоактивные препараты взаимодействуют с определенными сайтами-мишенями или рецепторами, обнаруженными в нервная система вызвать широкие изменения физиологических или психологических функций. Специфическое взаимодействие между лекарственными средствами и их рецепторами называется "действие лекарства ", а широко распространенные изменения физиологической или психологической функции называются"лекарственный эффект ". Эти препараты могут происходить из естественных источников, таких как растения и животные, или из искусственных источников, таких как химический синтез в лаборатории.

Исторический обзор

Ранняя психофармакология

Общее мусцимол -носящий гриб Мухомор мухомор (мухомор)

В настоящее время в области психофармакологии не часто упоминаются или включаются: психоактивный вещества, не признанные полезными в современных душевное здоровье настройки или ссылки. Эти вещества встречаются в природе, но, тем не менее, являются психоактивными, и представляют собой соединения, идентифицированные в результате работы этноботаники и этномикологи (и другие, кто изучает местное употребление психоактивных веществ природного происхождения). Однако, хотя эти вещества использовались на протяжении всей истории различными культурами и оказывают глубокое влияние на психику и функции мозга, они не всегда достигают той степени тщательной оценки, которую имеют лабораторные соединения. Тем не менее, некоторые, например псилоцибин и мескалин, послужили основой для изучения соединений, которые сегодня используются и исследуются в полевых условиях. Охотник-собиратель общества склонны отдавать предпочтение галлюциногены, и сегодня их использование все еще можно наблюдать во многих сохранившихся племенной культур. Точный используемый препарат зависит от того, что конкретно экосистема данное племя живет в туши, и обычно встречается в диком виде. К таким препаратам относятся различные психоактивные грибы содержащие псилоцибин или мусцимол и кактусы содержащие мескалин и другие химические вещества, а также множество других психоактивно-химические растения. Эти общества обычно придают духовное значение такому употреблению наркотиков и часто включают его в свою религиозную практику. С рассветом Неолит и распространение сельского хозяйства, новые психоактивные вещества стали использоваться как естественный побочный продукт сельского хозяйства. Среди них были опиум, каннабис, и алкоголь получают в результате ферментации злаков и фруктов. Большинство обществ начали развиваться травы, списки трав, которые полезны для лечения различных физических и психических заболеваний. Например, Зверобой традиционно прописывался в некоторых частях Европы от депрессии (в дополнение к использованию в качестве чая общего назначения), и китайская медицина разработали подробные списки травы и препараты. Эти и другие вещества, влияющие на мозг, до сих пор используются в качестве лечебных средств во многих культурах.[2]

Современная психофармакология

Рассвет современной психофармакологии положил начало использованию психиатрических препаратов для лечения психических заболеваний. Он принес с собой использование опиатов и барбитуратов для лечения острых поведенческих проблем у пациентов. На ранних стадиях психофармакология в основном использовалась для седации. С 1950-х годов произошло создание хлорпромазин для психозы, карбонат лития для мания, а затем, в быстрой последовательности, разработка трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы и бензодиазепинов, среди других антипсихотических средств и антидепрессантов. Отличительной чертой этой эпохи является эволюция методов исследования с установлением плацебо -управляемый, двойной слепой исследования, а также разработка методов анализа уровней в крови с точки зрения клинических исходов и повышения сложности клинических испытаний. В начале 1960-х годов появилась революционная модель Юлиус Аксельрод описание нервных сигналов и синаптическая передача, за которым последовало резкое увеличение биохимических исследований мозга, посвященных влиянию психотропных агентов на химию мозга.[3] После 1960-х годов область психиатрии сместилась, чтобы включить показания и эффективность фармакологического лечения, и сосредоточилась на использовании и токсичности этих лекарств.[4][5] 1970-е и 1980-е годы были отмечены более глубоким пониманием синаптических аспектов механизмов действия лекарств. Однако у модели есть и критики - в частности, Джоанна Монкрифф и Сеть критической психиатрии.[нужна цитата ]

Химическая сигнализация

Нейротрансмиттеры

Психоактивные препараты оказывают свое сенсорное и поведенческое воздействие почти полностью, воздействуя на нейротрансмиттеры и путем изменения одного или нескольких аспектов синаптической передачи. Нейротрансмиттеры можно рассматривать как химические вещества, через которые нейроны в первую очередь общаются; психоактивные препараты воздействуют на разум, изменяя это общение. Наркотики могут действовать, 1) выступая в качестве предшественник для нейромедиатора; 2) подавление синтеза нейромедиаторов; 3) предотвращение хранения нейротрансмиттера в пресинаптический пузырек; 4) стимулирование или ингибирование высвобождения нейромедиатора; 5) стимуляция или блокировка постсинаптических рецепторов; 6) стимулирующий ауторецепторы, ингибируя высвобождение нейротрансмиттера; 7) блокирование ауторецепторов, увеличение выброса нейромедиаторов; 8) подавление распада нейротрансмиссии; или 9) блокирующий нейротрансмиттер обратный захват пресинаптическим нейроном.[1]

Гормоны

Другой центральный метод действия лекарств - это воздействие на связь между клетками через гормоны. Нейротрансмиттеры обычно могут путешествовать только на микроскопическое расстояние, прежде чем достигнут своей цели на другой стороне синаптическая щель, в то время как гормоны могут путешествовать на большие расстояния, прежде чем достичь клеток-мишеней в любом месте тела. Таким образом эндокринная система является важнейшим направлением психофармакологии, потому что 1) лекарства могут изменять секрецию многих гормонов; 2) гормоны могут изменять поведенческие реакции на лекарства; 3) сами гормоны иногда обладают психоактивными свойствами; и 4) секреция некоторых гормонов, особенно тех, которые зависят от гипофиз, контролируется системами нейротрансмиттеров в головном мозге.[1]

Психофармакологические вещества

Основные статьи: Психиатрические препараты и Психоактивный препарат

Алкоголь

Алкоголь это депрессант, эффекты которых могут варьироваться в зависимости от количества доз, частоты и хронического характера. Как член класса седативно-гипнотических средств, при самых низких дозах человек чувствует себя расслабленным и менее тревожным. В тихой обстановке пользователь может чувствовать сонливость, но в условиях повышенной сенсорной стимуляции люди могут чувствовать себя раскованно и более уверенно. Быстрое употребление высоких доз алкоголя может вызвать амнезия для событий, происходящих во время интоксикации. Другие эффекты включают снижение координации, что приводит к невнятной речи, нарушению мелкой моторики и замедленной реакции. Воздействие алкоголя на нейрохимию тела исследовать труднее, чем некоторых других наркотиков. Это связано с тем, что химическая природа вещества позволяет легко проникать в мозг, а также влияет на фосфолипидный бислой нейронов. Это позволяет алкоголю оказывать повсеместное влияние на многие нормальные функции клеток и изменять действие нескольких систем нейротрансмиттеров. Алкоголь подавляет глутамат (главный возбуждающий нейротрансмиттер нервной системы) нейротрансмиссия за счет снижения эффективности NMDA рецептора, который связан с потерей памяти, связанной с интоксикацией. Он также модулирует функцию ГАМК, главный тормозной аминокислотный нейромедиатор. Усиливающие свойства алкоголя, приводящие к многократному употреблению - и, следовательно, механизмы отказа от хронического употребления алкоголя - частично связаны с действием вещества на организм человека. дофамин система. Это также связано с влиянием алкоголя на опиоид системы, или эндорфины, которые имеют опиатоподобные эффекты, такие как регулирование боли, настроения, кормления, подкрепления и реакции на стресс.[1]

Антидепрессанты

Антидепрессанты уменьшить симптомы расстройств настроения, прежде всего, за счет регулирования норэпинефрин и серотонин (особенно 5-HT рецепторы ). После хронического использования нейроны адаптируются к изменениям в биохимии, что приводит к изменению плотности пре- и постсинаптических рецепторов и функции вторичного мессенджера.[1]

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) - старейший класс антидепрессантов. Они тормозят моноаминоксидаза, фермент, который метаболизирует моноаминовые нейротрансмиттеры в пресинаптических окончаниях, которые не содержатся в защитных синаптических пузырьках. Ингибирование фермента увеличивает количество нейромедиатора, доступного для высвобождения. Он увеличивает норэпинефрин, дофамин и 5-HT и, таким образом, увеличивает действие передатчиков на их рецепторы. MAOI были несколько неблагоприятны из-за их репутации более серьезных побочных эффектов.[1]

Трициклические антидепрессанты (TCAs) работают за счет связывания с пресинаптическими белками-переносчиками и блокирования обратного захвата норадреналина или 5-HT пресинаптическим окончанием, продлевая продолжительность действия медиатора в синапсе.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) избирательно блокируют обратный захват серотонина (5-HT) за счет их ингибирующего действия на натрий / калий АТФ -зависимый переносчик серотонина в пресинаптических нейронах. Это увеличивает доступность 5-HT в синаптической щели.[6] Основные параметры, которые следует учитывать при выборе антидепрессанта, - это побочные эффекты и безопасность. Большинство СИОЗС доступны в обычном виде и относительно недороги. Старые антидепрессанты, такие как TCA и MAOI, обычно требуют большего количества посещений и наблюдения, и это может компенсировать низкую стоимость лекарств. СИОЗС относительно безопасны при передозировке и лучше переносятся большинством пациентов, чем ТЦА и ИМАО.[6]

Нейролептики

Все проверенные антипсихотические препараты являются блокаторами постсинаптических рецепторов дофамина (допамин антагонисты ). Для того чтобы антипсихотическое средство было эффективным, обычно требуется антагонизм дофамина 60–80% от дофамина D.2 рецепторы.[6]

Антипсихотические препараты первого поколения (типичные): Традиционный нейролептики модифицируют несколько систем нейротрансмиттеров, но их клиническая эффективность, скорее всего, связана с их способностью противодействовать передаче дофамина путем конкурентного блокирования рецепторов или ингибирования высвобождения дофамина. Наиболее серьезными и неприятными побочными эффектами этих классических нейролептиков являются двигательные расстройства, напоминающие симптомы болезнь Паркинсона, потому что нейролептики широко противодействуют рецепторам дофамина, также снижая нормальное опосредованное дофамином ингибирование холинергический ячейки в полосатое тело.[1]

Антипсихотические препараты второго поколения (атипичные): Концепция «атипичности» основана на обнаружении того факта, что антипсихотики второго поколения (SGA) имели более высокое соотношение серотонин / дофамин, чем предыдущие препараты, и могли быть связаны с улучшенной эффективностью (особенно для негативные симптомы психоза) и уменьшенная экстрапирамидные побочные эффекты. Некоторая эффективность атипичных нейролептиков может быть связана с 5-HT.2 антагонизм или блокада других дофаминовых рецепторов. Агенты, которые полностью блокируют 5-HT2 или другие дофаминовые рецепторы, кроме D2 часто оказывались неэффективными антипсихотическими средствами.[6]

Бензодиазепины

Бензодиазепины часто используются для уменьшения симптомов тревоги, мышечного напряжения, судорожных расстройств, бессонницы, симптомов отмены алкоголя и симптомов панической атаки. Их действие в первую очередь направлено на конкретные бензодиазепиновые участки ГАМК.А рецептор. Считается, что этот рецепторный комплекс опосредует анксиолитик, успокаивающее и противосудорожное средство действия бензодиазепинов.[6] Использование бензодиазепинов сопряжено с риском толерантности (что требует увеличения дозировки), зависимости и злоупотребления. Прием этих препаратов в течение длительного периода времени может привести к появлению симптомов отмены при резком прекращении приема.[7]

Галлюциногены

Галлюциногены вызывают искажения восприятия и когнитивные способности без делирия. Состояние опьянения часто называют «трипом». Начало - первая стадия после индивидуального приема внутрь (ЛСД, псилоцибин, или мескалин ) или курит (диметилтриптамин ) вещество. Этот этап может состоять из визуальных эффектов, с усилением цветов и появлением геометрических узоров, которые можно увидеть с закрытыми глазами. За этим следует фаза плато, когда субъективное ощущение времени начинает замедляться, а визуальные эффекты усиливаются. Пользователь может испытать синестезия, перекрещивание ощущений (например, можно «видеть» звуки и «слышать» цвета). Помимо сенсорно-перцептивного воздействия, галлюциногенные вещества могут вызывать чувство деперсонализации, эмоциональные сдвиги в состояние эйфории или состояния тревоги / страха, а также нарушение логического мышления. По химическому составу галлюциногены классифицируются как индоламины (в частности триптамины ), имеющий общую структуру с серотонином, или как фенэтиламины, которые имеют общую структуру с норадреналином. Оба класса этих препаратов агонисты на 5-HT2 рецепторы; это считается центральным компонентом их галлюциногенных свойств. Активация 5-HT2А может быть особенно важным для галлюциногенной активности. Однако повторное воздействие галлюциногенов приводит к быстрой толерантности, вероятно, из-за подавления этих рецепторов в определенных клетках-мишенях.[1]

Снотворные

Снотворные часто используются для лечения симптомов бессонницы или других нарушений сна. Бензодиазепины по-прежнему являются одними из самых широко назначаемых седативно-снотворных средств в Соединенных Штатах сегодня. Некоторые небензодиазепиновые препараты также используются как снотворные. Хотя им не хватает химической структуры бензодиазепинов, их седативный эффект аналогичным образом проявляется через действие на рецептор GABAA. Они также имеют репутацию менее вызывающих привыкание, чем бензодиазепины. Мелатонин естественный гормон, часто отпускаемый без рецепта (OTC) для лечения бессонницы и смены часовых поясов. Этот гормон, по-видимому, выводится шишковидной железой в начале цикла сна и может способствовать развитию человеческого организма. циркадные ритмы. Поскольку безрецептурные добавки мелатонина не подлежат тщательному и последовательному производству, иногда предпочтительны более специфические агонисты мелатонина. Они используются из-за их действия на рецепторы мелатонина в супрахиазматическое ядро, отвечающий за циклы сна-бодрствования. Многие барбитураты имеют или имели одобренные FDA показания для использования в качестве седативно-снотворных средств, но стали менее широко использоваться из-за их ограниченного запаса прочности при передозировке, их потенциальной зависимости и степени депрессия центральной нервной системы они побуждают. Аминокислота L-триптофан также доступен без рецепта и, кажется, свободен от зависимости или ответственности за злоупотребления. Однако он не такой мощный, как традиционные снотворные. Из-за возможной роли серотонина в образе сна новое поколение 5-HT2 антагонисты в настоящее время разрабатываются как снотворные.[6]

Каннабис и каннабиноиды

Каннабис потребление вызывает у человека дозозависимое состояние интоксикации. Обычно наблюдается усиленный приток крови к коже, что приводит к ощущению тепла или покраснения, а также учащается пульс. Это также часто вызывает повышенный голод.[1] Иверсен (2000) классифицировал субъективные и поведенческие эффекты, часто связанные с каннабис на три этапа. Первый - это «жужжание», короткий период первоначальной реакции, основными эффектами которого являются головокружение или легкое головокружение в дополнение к возможным ощущениям покалывания в конечностях или других частях тела. «Кайф» характеризуется чувством эйфории и возбуждения, характеризующимся умеренной психоделией, а также чувством растормаживания. Если человек принял достаточно большую дозу каннабиса, уровень интоксикации переходит в стадию «забивания камнями», и пользователь может чувствовать себя спокойным, расслабленным и, возможно, в состоянии, похожем на сон. Сенсорные реакции могут включать ощущение парения, улучшенное зрительное и слуховое восприятие, зрительные иллюзии или восприятие замедления течения времени, которые имеют несколько психоделический характер.[8]

Существует два основных каннабиноидных рецептора ЦНС, на которые действуют марихуана и каннабиноиды. Оба Рецептор CB1 и Рецептор CB2 находятся в мозгу. Рецептор CB2 также находится в иммунной системе. CB1 выражается при высоких плотностях в базальный ганглий, мозжечок, гиппокамп, и кора головного мозга. Активация рецепторов может подавлять лагерь образование, подавляют чувствительные к напряжению каналы ионов кальция и активируют каналы ионов калия. Многие CB1 рецепторы расположены на окончаниях аксонов, где они действуют, подавляя высвобождение различных нейротрансмиттеров. В сочетании эти химические действия изменяют различные функции центральной нервной системы, включая двигательную систему, память и различные когнитивные процессы.[1]

Опиоиды

В опиоид категория препаратов - включая такие препараты, как героин, морфий, и оксикодон - относятся к классу наркотический анальгетики, которые уменьшают боль без потери сознания, но вызывают чувство расслабления и сна, а в больших дозах могут привести к коме и смерти. Способность опиоидов (как эндогенный и экзогенный ) облегчение боли зависит от сложного набора нейронных путей на уровне спинного мозга, а также от различных участков над спинным мозгом. Маленький эндорфин нейроны спинного мозга воздействуют на рецепторы, уменьшая передачу болевых сигналов от спинного мозга к высшим центрам головного мозга. Нисходящие нейроны, возникающие в периакведуктальный серый дают начало двум проводящим путям, которые дополнительно блокируют болевые сигналы в спинном мозге. Пути начинаются в голубом пятне (норадреналин) и ядре шва (серотонин). Как и другие вещества, которыми злоупотребляют, опиоидные препараты увеличивают высвобождение дофамина в прилежащее ядро.[1] Опиоиды чаще вызывают физическая зависимость чем любой другой класс психоактивных препаратов, и может привести к болезненным симптомам отмены при резком прекращении приема после регулярного использования.

Стимуляторы

Кокаин является одним из наиболее распространенных стимуляторов и представляет собой сложный препарат, который взаимодействует с различными системами нейромедиаторов. Это обычно вызывает повышенную бдительность, повышенную уверенность, чувство возбуждения, снижение утомляемости и общее чувство благополучия. Эффекты кокаина аналогичны эффектам амфетаминов, хотя кокаин, как правило, имеет более короткую продолжительность действия. В высоких дозах и / или при длительном употреблении кокаин также может вызывать ряд негативных эффектов, включая раздражительность, беспокойство, истощение, полную бессонницу и даже психотическую симптоматику. Большинство поведенческих и физиологических действий кокаина можно объяснить его способностью блокировать обратный захват двух веществ. катехоламины, дофамин и норэпинефрин, а также серотонин. Кокаин связывается с переносчиками, которые обычно выводят эти передатчики из синаптической щели, подавляя их функцию. Это приводит к повышению уровня нейромедиатора в щели и передаче в синапсах.[1] Основываясь на исследованиях in vitro с использованием ткани мозга крыс, кокаин наиболее сильно связывается с переносчиком серотонина, затем с переносчиком дофамина, а затем с переносчиком норэпинефрина.[9]

Амфетамины имеют тенденцию вызывать те же поведенческие и субъективные эффекты, что и кокаин. Различные формы амфетамина обычно используются для лечения симптомов Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсия, или используются в рекреационных целях. Амфетамин и метамфетамин являются непрямыми агонистами катехоламинергических систем. Они блокируют обратный захват катехоламинов, а также высвобождают катехоламины из нервных окончаний. Есть свидетельства того, что дофаминовые рецепторы играют центральную роль в поведенческих реакциях животных на кокаин, амфетамины и другие психостимулирующие препараты. Одно действие заставляет молекулы дофамина высвобождаться изнутри везикул в цитоплазму нервного окончания, которые затем транспортируются наружу посредством мезолимбический путь дофамина к прилежащему ядру. Это играет ключевую роль в вознаграждающем и укрепляющем воздействии кокаина и амфетамина на животных и является основным механизмом амфетаминовой зависимости.[нужна цитата ]

Психофармакологические исследования

Основные статьи: Психоактивные вещества и Психиатрические препараты

В психофармакологии исследователей интересуют любые вещества, попадающие в гематоэнцефалический барьер и, таким образом, влияет на поведение, настроение или познание. Лекарства исследуются на предмет их физико-химических свойств, физических свойств. побочные эффекты, и психологические побочные эффекты. Исследователи психофармакологии изучают множество различных психоактивных веществ, в том числе алкоголь, каннабиноиды, клубные наркотики, психоделики, опиаты, никотин, кофеин, психомоторные стимуляторы, ингалянты, и анаболико-андрогенные стероиды. Они также изучают препараты, используемые для лечения аффективных и тревожных расстройств, а также шизофрения.

Клинические исследования часто очень специфичны, обычно начинаются с испытаний на животных и заканчиваются испытаниями на людях. На этапе тестирования на людях часто бывает группа субъектов: одной группе дается плацебо, а другой - тщательно измеряемой дозе. терапевтическая доза рассматриваемого препарата. После завершения всех испытаний лекарственное средство предлагается соответствующему регулирующему органу (например, США. FDA ), и либо коммерчески представлены общественности через рецепт, или считается достаточно безопасным для без рецепта продажа.

Хотя определенные лекарства назначаются при определенных симптомах или синдромах, они обычно не относятся к лечению какого-либо отдельного психического расстройства.

Несколько спорное применение психофармакологии является «косметической психиатрией»: лица, которые не отвечают критериям для любого психического расстройства, тем не менее прописывают психотропные препараты. Антидепрессант бупропион затем назначают для повышения воспринимаемого уровня энергии и напористости, уменьшая при этом потребность во сне. Антигипертензивное соединение пропранолол иногда выбирают для устранения дискомфорта повседневной тревоги. Флуоксетин у людей без депрессии может вызывать общее чувство благополучия. Прамипексол, средство от синдрома беспокойных ног, может резко повысить либидо у женщин. Эти и другие виды применения лекарств, не указанные в инструкции, не являются редкостью. Хотя иногда в медицинской литературе сообщается, никаких руководств по такому применению не разработано.[10] Также существует вероятность злоупотребления отпускаемыми по рецепту психоактивными препаратами пожилыми людьми, которые могут иметь несколько рецептов на лекарства.[11][12]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j k л Мейер, Джон С.; Квенцер, Линда Ф. (2005). Психофармакология: наркотики, мозг и поведение (Первое изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN  0-87893-534-7. LCCN  2004020935.
  2. ^ Гудман, Иордания; Шеррат, Эндрю; Лавджой, Пол Э., ред. (1995). Потребительские привычки: глобальные и исторические взгляды на то, как культуры определяют наркотики (Первое изд.). Лондон: Рутледж. Дои:10.4324/9780203993163. ISBN  978-0-203-99316-3. LCCN  94042752.
  3. ^ Arana, G.W .; Рамс, Л. (1995). «Глава третья: Психофармакология». В Mogul, Kathleen M .; Дикштейн, Лия Дж. (Ред.). Планирование карьеры психиатров. Вопросы психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press. С. 25–34. ISBN  978-0-88048-197-7. LCCN  95001384.
  4. ^ Кориелл, В. (июль 1987 г.). «Сдвиги во взглядах среди пациентов психиатрических больниц: серийные меры за 10 лет». Американский журнал психиатрии. 144 (7): 913–917. Дои:10.1176 / ajp.144.7.913. PMID  3605403.
  5. ^ Гарфинкель, Пол Э .; Кэмерон, Пол; Кингстон, Эдвард (ноябрь 1979 г.). «Психофармакологическое образование в психиатрии». Канадский журнал психиатрии. 24 (7): 644–651. Дои:10.1177/070674377902400708. PMID  519630.
  6. ^ а б c d е ж Schatzberg, Alan F .; Коул, Джонатан О .; ДеБаттиста, Чарльз (2010). Руководство по клинической психофармакологии (Седьмое изд.). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing. ISBN  978-1-58562-377-8. LCCN  2010006867.
  7. ^ Шактер, Дэниел Л.; Гилберт, Дэниел Т.; Вегнер, Даниэль М. (2010). Психология. Нью-Йорк: Worth Publishers. ISBN  978-1-4292-3719-2. LCCN  2010940234.
  8. ^ Иверсен, Лесли Л. (2000). Наука марихуаны. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-513123-9. LCCN  99032747.
  9. ^ Ritz, M.C .; Cone, E.J .; Кухар, М.Дж. (1990). «Ингибирование кокаином связывания лиганда переносчиками допамина, норэпинефрина и серотонина: исследование структуры-активности». Науки о жизни. 46 (9): 635–645. Дои:10.1016 / 0024-3205 (90) 90132-Б. PMID  2308472.
  10. ^ Джаннини, А. Джеймс (июнь 2004 г.). «Случай косметической психиатрии: лечение без диагноза». Психиатрические времена. Vol. 21 нет. 7. С. 1–2. В архиве с оригинала 17 января 2019 года.
  11. ^ Удар, Фредерик Ч .; Ослин, Дэвид В .; Барри, Кристен Л. (весна 2002 г.). «Злоупотребление алкоголем, запрещенными наркотиками и психоактивными препаратами среди пожилых людей». Поколения. 26 (1): 50–54. ISSN  0738-7806.
  12. ^ Хилмер, Сара Н .; Маклахлан, Эндрю Дж .; Le Couteur, Дэвид Г. (5 апреля 2007 г.). «Клиническая фармакология у гериатрических больных». Фундаментальная и клиническая фармакология. 21 (3): 217–230. Дои:10.1111 / j.1472-8206.2007.00473.x. ISSN  1472-8206. PMID  17521291.

дальнейшее чтение

  • Бархас, Джек Д.; Бергер, Филип А .; Ciaranello, Roland D .; Эллиотт, Глен Р., ред. (1977). Психофармакология: от теории к практике. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  0-19-502215-7. LCCN  76057489., вводный текст с подробными примерами протоколов лечения и проблем.
  • Lipton, Morris A .; ДиМашио, Альберто; Киллам, Кейт Ф., ред. (1978). Психофармакология: поколение прогресса. Нью-Йорк: Raven Press. ISBN  0-89004-191-1. LCCN  77083697., общий исторический анализ.
  • Ладер, Малкольм, изд. (1988). Психофармакология зависимости. Издательство Оксфордского университета. ISBN  0-19-261626-9. LCCN  87034979.
  • Престон, Джон Д .; О'Нил, Джон Х .; Талага, Мэри К. (2013). Справочник по клинической психофармакологии для терапевтов (Седьмое изд.). Окленд, Калифорния: New Harbinger Publications. ISBN  978-1626259256. LCCN  2012034630.

Рецензируемых журналов

внешние ссылки