Стимулятор - Stimulant

Риталин с замедленным высвобождением (SR) таблетки по 20 мг

Стимуляторы (также часто упоминается как психостимуляторы или в просторечии как верх) - это всеобъемлющий термин, охватывающий многие наркотики в том числе те, которые повышают активность Центральная нервная система и тело,[1] доставляющие удовольствие и бодрящие лекарства или лекарства, симпатомиметик эффекты.[2] Стимуляторы широко используются во всем мире в качестве рецептурные лекарства а также без рецепта (на законных основаниях или незаконно ) так как повышение производительности или развлекательный наркотики. Наиболее часто назначаемые стимуляторы по состоянию на 2013 г. лиздексамфетамин, метилфенидат, и амфетамин.[3] В 2015 году было подсчитано, что процент населения мира, использовавшего кокаин в течение года составила 0,4%. Для категории «Амфетамины и стимуляторы рецептурного отпуска» (с «амфетаминами» в том числе Амфетамин и Метамфетамин ) значение составило 0,7%, а для Экстази 0.4%.[4]

Эффекты

Острый

Стимуляторы в терапевтических дозах, например, назначаемые пациентам с СДВГ, увеличивает способность сосредотачиваться, бодрость, общительность, либидо и может поднять настроение. Однако в более высоких дозах стимуляторы могут фактически снизить способность сосредотачиваться, что является принципом Закон Йеркса-Додсона. В более высоких дозах стимуляторы также могут вызывать эйфорию, бодрость и уменьшать потребность во сне. Многие, но не все стимуляторы имеют эргогенный эффекты. Такие препараты, как эфедрин, псевдоэфедрин, амфетамин и метилфенидат, обладают хорошо документированными эргогенными эффектами, в то время как кокаин имеет противоположный эффект.[5] Нейрокогнитивные эффекты стимуляторов, в частности модафинил, амфетамин и метилфенидат были зарегистрированы у здоровых подростков и часто упоминаются среди потребителей запрещенных наркотиков, особенно среди студентов колледжей в контексте учебы.[6]

В некоторых случаях могут возникать психиатрические явления, такие как: стимулирующий психоз, паранойя, и суицидальные мысли. Сообщается, что острая токсичность связана с убийством, паранойей, агрессивным поведением, двигательной дисфункцией и пандинг. Жестокое и агрессивное поведение, связанное с острой токсичностью стимуляторов, может частично быть вызвано паранойей.[7] Большинство препаратов, классифицируемых как стимуляторы, являются симпатомиметиками, то есть они стимулируют симпатическую ветвь вегетативной нервной системы. Это приводит к таким эффектам, как мидриаз, учащение пульса, артериального давления, частоты дыхания и температуры тела.[8] Когда эти изменения становятся патологическими, их называют аритмия, гипертония, и гипертермия, и может привести к рабдомиолиз, Инсульт, остановка сердца, или припадки. Однако, учитывая сложность механизмов, лежащих в основе этих потенциально фатальных исходов острой токсичности стимуляторов, невозможно определить, какая доза может быть летальной.[9]

Хронический

Оценка эффектов стимуляторов актуальна, учитывая, что в настоящее время стимуляторы принимает большая часть населения. Систематический обзор сердечно-сосудистых эффектов стимуляторов, отпускаемых по рецепту, не выявил связи у детей, но обнаружил корреляцию между употреблением стимуляторов по рецепту и ишемическими сердечными приступами.[10] Обзор, проведенный за четырехлетний период, показал, что у лечения стимуляторами было мало отрицательных эффектов, но подчеркнул необходимость более долгосрочных исследований.[11] Обзор годового периода использования стимуляторов по рецепту у лиц с СДВГ обнаружили, что побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы ограничиваются только временным повышением артериального давления.[12] Начало лечения стимуляторами у лиц с СДВГ в раннем детстве, по-видимому, приносит пользу во взрослом возрасте с точки зрения социального и когнитивного функционирования и является относительно безопасным.[13]

Злоупотребление стимуляторами, отпускаемыми по рецепту (без выполнения указаний врача) или запрещенными стимуляторами, несет в себе множество негативных рисков для здоровья. Злоупотребление кокаином, в зависимости от способа введения, увеличивает риск кардиореспираторных заболеваний. Инсульт, и сепсис.[14] Некоторые эффекты зависят от пути введения, при этом внутривенное использование связано с передачей многих заболеваний, таких как Гепатит С, ВИЧ / СПИД и потенциальные неотложные медицинские ситуации, такие как инфекция, тромбоз или псевдоаневризма,[15] в то время как вдыхание может быть связано с увеличением инфекция нижних дыхательных путей, рак легких, и патологическое ограничение легочной ткани.[16] Кокаин также может увеличить риск аутоиммунных заболеваний.[17][18][19] и повредить носовой хрящ. Злоупотребление метамфетамином вызывает аналогичные эффекты, а также выраженную дегенерацию дофаминергических нейронов, что приводит к повышенному риску болезнь Паркинсона.[20][21][22][23]

Медицинское использование

Стимуляторы использовались в медицине для лечения многих заболеваний, включая: ожирение, нарушения сна, расстройства настроения, нарушения контроля над импульсами, астма, заложенность носа и, в случае кокаина, как местные анестетики.[24] Препараты, применяемые для лечения ожирения, называются аноректики и обычно включают препараты, соответствующие общему определению стимуляторов, но другие препараты, такие как антагонисты каннабиноидных рецепторов тоже принадлежат к этой группе.[25][26] Евгероика используются для лечения расстройств сна, характеризующихся повышенная дневная сонливость, такие как нарколепсия, и включают стимуляторы, такие как модафинил.[27][28] Стимуляторы используются при нарушениях контроля над импульсами, таких как СДВГ[29] и не по назначению при расстройствах настроения, таких как сильное депрессивное расстройство для увеличения энергии, концентрации и поднятия настроения.[30] Стимуляторы, такие как адреналин,[31] теофиллин и сальбутамол[32] перорально использовались для лечения астмы, но теперь предпочтение отдается ингаляционным адренергическим препаратам из-за менее системных побочных эффектов. Псевдоэфедрин используется для снятия заложенности носа или пазух, вызванной простудой, синуситом, сенной лихорадкой и другими респираторными аллергиями; он также используется для облегчения заложенности ушей, вызванной воспалением или инфекцией уха.[33][34]

Химия

Подробнее о классах стимуляторов см. Замещенный фенэтиламин и Замещенный амфетамин.
Диаграмма сравнения химических структур различных производные амфетамина

Классификация стимуляторов затруднена из-за большого числа классов, которые принадлежат наркотикам, и того факта, что они могут принадлежать к нескольким классам; Например, экстаз можно классифицировать как замещенный метилендиоксифенэтиламин, а замещенный амфетамин и, следовательно, замещенный фенэтиламин.[нужна цитата ]

Что касается стимуляторов, то исходный препарат (например, амфетамин) всегда будет выражаться в единственном числе[согласно кому? ]; со словом "замещенный" перед исходным препаратом (замещенные амфетамины ).

Основные классы стимуляторов включают: фенэтиламины и их дочь класс замещенные амфетамины.[согласно кому? ]

Амфетамины (класс)

Основная статья: Замещенные амфетамины

Замещенные амфетамины площадь класс соединений на основе амфетамин структура;[35] он включает в себя все производная соединения, которые образуются при замене, или замена, один или больше атомы водорода в структуре ядра амфетамина с заместители.[35][36][37] Примерами замещенных амфетаминов являются сам амфетамин,[35][36] метамфетамин,[35] эфедрин,[35] катинон,[35] фентермин,[35] мефентермин,[35] бупропион,[35] метоксифенамин,[35] селегилин,[35] амфепрамон,[35] пировалерон,[35] МДМА (экстаз) и ДОМ (СТП). Многие препараты этого класса действуют в первую очередь за счет активации следовой амин-ассоциированный рецептор 1 (TAAR1);[38] в свою очередь, это вызывает ингибирование обратного захвата и истечение или высвобождение дофамин, норэпинефрин, и серотонин.[38] Дополнительным механизмом некоторых замещенных амфетаминов является высвобождение везикулярные магазины из моноаминовые нейротрансмиттеры через VMAT2, тем самым увеличивая концентрацию этих нейротрансмиттеров в цитозоль или внутриклеточная жидкость пресинаптический нейрон.[39]

Стимуляторы амфетаминового ряда часто используются из-за их терапевтического эффекта. Иногда врачи назначают амфетамин для лечения большая депрессия, где испытуемые плохо реагируют на традиционные СИОЗС лекарства,[нужна цитата ] но доказательства, подтверждающие такое использование, скудны / неоднозначны.[40] Примечательно, что два недавних крупных фаза III исследования лиздексамфетамин (а пролекарство к амфетамину) в качестве дополнения к СИОЗС или СИОЗСН при лечении сильное депрессивное расстройство не показали дальнейшего улучшения по сравнению с плацебо по эффективности.[41] Многочисленные исследования продемонстрировали эффективность таких препаратов, как Adderall (смесь соли из амфетамин и декстроамфетамин ) в контроле симптомов, связанных с СДВГ. Из-за их доступности и быстрого действия замещенные амфетамины являются основными кандидатами на злоупотребление.[42]

Аналоги кокаина

Основная статья: Список аналогов кокаина

Были созданы сотни аналогов кокаина, все они обычно содержат бензилокси, связанный с 3 атомами углерода тропана. Различные модификации включают замещения в бензольном кольце, а также добавления или замещения вместо нормального карбоксилата на углероде тропана 2. Также были разработаны различные соединения со сходной структурой активности с кокаином, которые технически не являются аналогами.

Механизмы действия

Большинство стимуляторов проявляют свое активирующее действие, усиливая катехоламин нейротрансмиссия. Катехоламиновые нейротрансмиттеры используются в регуляторных путях, задействованных в внимании, возбуждении, мотивации, важности задачи и ожидании вознаграждения. Классические стимуляторы либо заблокировать обратный захват или стимулировать отток этих катехоламинов, что приводит к увеличению активности их цепей. Некоторые стимуляторы, особенно с эмпатогенный и галлюциногенный эффекты, также влияют серотонинергический коробка передач. Некоторые стимуляторы, такие как производные амфетамина и, в частности, йохимбин, может уменьшиться негативный отзыв за счет противодействия регуляторным ауторецепторам.[43] Адренергические агонисты, например, частично эфедрин, действуют путем прямого связывания и активации адренорецепторы, оказывая симпатомиметические эффекты.

Существуют также более косвенные механизмы, с помощью которых лекарство может вызывать активирующие эффекты. Кофеин - это антагонист аденозиновых рецепторов, и только косвенно увеличивает передачу катехоламинов в головном мозге.[44] Питолизант является Обратный агонист H3-рецептора. Поскольку рецепторы H3 в основном действуют как ауторецепторы, питолизант снижает отрицательную обратную связь гистаминергический нейроны, усиливающие гистаминергическую передачу.

Известные стимуляторы

Амфетамин

Основная статья: Амфетамин

Амфетамин - сильнодействующий Центральная нервная система (ЦНС) стимулятор класс фенэтиламина который одобрен для лечения Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсия.[45] Амфетамин также используется не по назначению в качестве спектакль и когнитивный усилитель, и в рекреационном афродизиак и эйфорический.[46][47][48][49] Хотя во многих странах это лекарство, отпускаемое по рецепту, несанкционированное хранение и распространение амфетамина часто жестко контролируются из-за значительных рисков для здоровья, связанных с неконтролируемым или интенсивным употреблением.[50][51] Как следствие, амфетамин незаконно производится в подпольные лаборатории быть проданным и проданным пользователям.[52] На основе препарата и прекурсор лекарства изъятия во всем мире, незаконное производство и оборот амфетамина распространены гораздо реже, чем метамфетамин.[52]

Первый фармацевтический амфетамин был Бензедрин, бренд ингаляторов, используемых для лечения различных заболеваний.[53][54] Поскольку правовращающий изомер обладает более сильными стимулирующими свойствами, применение бензедрина постепенно прекращалось в пользу препаратов, содержащих полностью или в основном декстроамфетамин. В настоящее время его обычно назначают как смешанные соли амфетамина, декстроамфетамин, и лиздексамфетамин.[53][55]

Амфетамин - это агент, высвобождающий норэпинефрин-дофамин (NDRA). Он проникает в нейроны через дофамин и переносчики норэпинефрина и способствует оттоку нейротрансмиттеров, активируя TAAR1 и подавление VMAT2.[38] В терапевтических дозах это вызывает эмоциональные и когнитивные эффекты, такие как эйфория, изменение либидо, усиление возбуждения и улучшение состояния. когнитивный контроль.[47][48][56] Точно так же он вызывает физические эффекты, такие как уменьшение времени реакции, сопротивление усталости и увеличение мышечной силы.[46] Напротив, сверхтерапевтические дозы амфетамина могут ухудшать когнитивные функции и вызывать быстрое распад мышц.[45][47][57] Очень высокие дозы могут привести к психоз (например, бред и паранойя), что очень редко возникает в терапевтических дозах даже при длительном применении.[58][59] Поскольку рекреационные дозы обычно намного больше, чем предписанные терапевтические, использование в рекреационных целях сопряжено с гораздо большим риском серьезных побочных эффектов, таких как зависимость, которая редко возникает при терапевтическом употреблении амфетамина.[45][57][58]

Кофеин

Основная статья: Кофеин
Жареные кофейные зерна - распространенный источник кофеина.

Кофеин - это стимулирующее соединение, относящееся к ксантин класс химических веществ, естественным образом содержащихся в кофе, чай, и (в меньшей степени) какао или шоколад. Он включен во многие безалкогольные напитки, а также большая сумма в энергетические напитки. Кофеин - наиболее широко используемый в мире психоактивный препарат и, безусловно, самый распространенный стимулятор. В Северной Америке 90% взрослых потребляют кофеин ежедневно.[60] Некоторые юрисдикции ограничивают его продажу и использование.[нужна цитата ] Кофеин также входит в состав некоторых лекарств, обычно с целью усиления действия основного ингредиента или уменьшения одного из его побочных эффектов (особенно сонливости). Таблетки, содержащие стандартизированные дозы кофеина, также широко доступны.

Механизм действия кофеина отличается от многих стимуляторов, так как он оказывает стимулирующее действие, подавляя аденозиновые рецепторы.[61] Считается, что аденозиновые рецепторы являются сильной стороной сонливости и сна, и их действие усиливается при длительном бодрствовании.[62] Было обнаружено, что кофеин увеличивает дофамин полосатого тела на животных моделях,[63] а также ингибируют ингибирующее действие аденозиновых рецепторов на дофаминовые рецепторы,[64] однако последствия для людей неизвестны. В отличие от большинства стимуляторов, кофеин не вызывает привыкания. Кофеин, по-видимому, не является подкрепляющим стимулом, и на самом деле может возникнуть некоторая степень отвращения, которую люди предпочитают плацебо кофеину в исследовании предрасположенности к злоупотреблению наркотиками, опубликованном в исследовательской монографии NIDA.[65] В крупных телефонных опросах только 11% сообщили о симптомах зависимости. Однако, когда людей тестировали в лабораториях, только половина из тех, кто заявляет о зависимости, действительно испытывали ее, что поставило под сомнение способность кофеина вызывать зависимость и привлекло внимание общества к давлению.[66]

Потребление кофе связано с более низким общим риском рак.[67] В первую очередь это связано со снижением рисков гепатоцеллюлярный и рак эндометрия, но он также может иметь умеренное влияние на колоректальный рак.[68] По-видимому, нет значительного защитного эффекта против других видов рака, а чрезмерное употребление кофе может увеличить риск Рак мочевого пузыря.[68] Защитный эффект кофеина от Болезнь Альцгеймера возможно, но доказательства неубедительны.[69][70][71] Умеренное употребление кофе может снизить риск сердечно-сосудистые заболевания,[72] и это может несколько снизить риск диабет 2 типа.[73] Употребление 1-3 чашек кофе в день не влияет на риск гипертония по сравнению с тем, чтобы пить мало или совсем не пить кофе. Однако те, кто пьет 2–4 чашки в день, могут подвергаться несколько повышенному риску.[74] Кофеин увеличивает внутриглазное давление в тех, у кого глаукома но, похоже, не влияет на нормальных людей.[75] Это может защитить людей от цирроз печени.[76] Нет никаких доказательств того, что кофе замедляет рост ребенка.[77] Кофеин может повысить эффективность некоторых лекарств, в том числе применяемых для лечения головные боли.[78] Кофеин может уменьшить тяжесть острая горная болезнь если его принять за несколько часов до достижения большой высоты.[79]

Эфедрин

Основная статья: Эфедрин

Эфедрин - это симпатомиметик амин похожи по молекулярной структуре на известные препараты фенилпропаноламин и метамфетамин, а также к важным нейротрансмиттер адреналин (адреналин). Эфедрин обычно используется как стимулятор, подавитель аппетита, помощь для концентрации и противоотечное средство, и лечить гипотония связано с анестезией.

С химической точки зрения это алкалоид с фенэтиламин скелет, найденный у различных растений этого рода Эфедра (семья Ephedraceae ). Он работает в основном за счет увеличения активности норэпинефрин (норадреналин) на адренорецепторы.[80] Чаще всего он продается как гидрохлорид или сульфат поваренная соль.

Трава ма хуанг (Эфедра синица ), используется в традиционная китайская медицина (TCM), содержит эфедрин и псевдоэфедрин как его основные активные составляющие. То же самое можно сказать и о других растительных продуктах, содержащих экстракты других Эфедра виды.

МДМА

Таблетки, содержащие МДМА
Основная статья: МДМА
Смотрите также: Его родительский класс и MDA

3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА, экстази или молли) вызывает эйфорию, эмпатоген, и стимулятор класса амфетаминов.[81] Кратковременно используемый некоторыми психотерапевтами в качестве дополнения к терапии, препарат стал популярным в рекреационных целях и ДЭА внесла МДМА в список Контролируемое вещество, включенное в Список I, запрещая большинство медицинских исследований и приложений. МДМА известен своим энтактогенный свойства. Стимулирующие эффекты МДМА включают: гипертония, анорексия (потеря аппетита), эйфория, социальная расторможенность, бессонница (усиление бодрствования / неспособности заснуть), повышение энергии, повышенное возбуждение и повышенное пот, среди прочего. По сравнению с катехоламинергической передачей, МДМА значительно усиливает серотонинергическую передачу по сравнению с классическими стимуляторами, такими как амфетамин. МДМА не вызывает сильного привыкания или формирования зависимости.[82]

Из-за относительной безопасности МДМА некоторые исследователи, такие как Дэвид Натт раскритиковали уровень планирования, написав сатирическую статью, в которой говорится, что МДМА в 28 раз менее опасен, чем верховая езда, состояние, которое он назвал «уравновешенным» или «синдромом конской зависимости».[83]

МДПВ

Основная статья: МДПВ

Метилендиоксипировалерон (МДПВ) представляет собой психоактивный препарат со стимулирующими свойствами, действует как ингибитор обратного захвата норэпинефрина-дофамина (NDRI).[84] Впервые он был разработан в 1960-х годах командой Boehringer Ingelheim.[85] МДПВ оставался малоизвестным стимулятором примерно до 2004 г., когда, как сообщалось, он продавался как дизайнерский наркотик. Продукты, помеченные как соли для ванн содержащие MDPV ранее продавались в качестве рекреационных наркотиков на заправках и в магазинах в США, аналогично маркетингу для Специи и K2 как ладан.[86][87]

Случаи психологического и физического вреда были связаны с использованием MDPV.[88][89]

Мефедрон

Основная статья: Мефедрон

Мефедрон - это синтетический стимулирующий препарат амфетамин и катинон классы. Сленговые названия включают дрон[90] и MCAT.[91] Сообщается, что он производится в Китае и химически подобен соединениям катинона, обнаруженным в кат завод восточная африка. Он выпускается в форме таблеток или порошка, которые пользователи могут глотать, нюхать или вводить, производя аналогичные эффекты МДМА, амфетамины, и кокаин.

Мефедрон был впервые синтезирован в 1929 году, но не стал широко известен до тех пор, пока не был повторно открыт в 2003 году. К 2007 году, как сообщалось, мефедрон был доступен для продажи в Интернете; к 2008 году правоохранительные органы узнали об этом комплексе; а к 2010 году о нем сообщили в большинстве стран Европы, особенно в Соединенном Королевстве. Мефедрон был впервые объявлен незаконным в Израиле в 2008 году, а затем в Швеции. В 2010 году он был объявлен незаконным во многих европейских странах, а в декабре 2010 года ЕС признал его незаконным. В Австралии, Новой Зеландии и США это считается аналог других запрещенных наркотиков и могут контролироваться законами, аналогичными Федеральный закон об аналогах. В сентябре 2011 года США временно признали мефедрон незаконным, начиная с октября 2011 года.

Метамфетамин

Основная статья: Метамфетамин

Метамфетамин (полученный от N-метил -аlpha-мэтилphenetхиламин) является мощным психостимулятором фенэтиламин и амфетамин классы что используется для лечения Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и ожирение.[92][93][94] Метамфетамин существует как два энантиомеры, правовращающий и левовращающий.[95][96] Декстрометамфетамин является более сильным стимулятором ЦНС, чем левометамфетамин;[57][95][96] однако оба они вызывают привыкание и вызывают одинаковые симптомы токсичности при приеме высоких доз.[96] Несмотря на то, что гидрохлорид метамфетамина назначается редко из-за потенциальных рисков, он одобрен Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (USFDA) под торговым названием Desoxyn.[93] В рекреационных целях метамфетамин используется для увеличить сексуальное желание, поднять настроение, и увеличивают энергию, позволяя некоторым пользователям заниматься сексом непрерывно в течение нескольких дней подряд.[93][97]

Метамфетамин может продаваться незаконно либо в виде чистого декстрометамфетамина, либо в виде равные части смесь правых и левых молекул (т.е. 50% левометамфетамина и 50% декстрометамфетамина).[97] И декстрометамфетамин, и рацемический метамфетамин являются график II контролируемые вещества в США.[93] Кроме того, производство, распространение, продажа и хранение метамфетамина ограничены или незаконны во многих других странах из-за его включения в список II. Конвенция ООН о психотропных веществах договор.[98][99] Напротив, левометамфетамин является лекарство, отпускаемое без рецепта В Соединенных Штатах.[примечание 1]

В малых дозах метамфетамин может вызвать приподнятое настроение и повысить бдительность, концентрацию и энергию у утомленных людей.[57][93] В более высоких дозах он может вызвать психоз, рабдомиолиз, и кровоизлияние в мозг.[57][93] Известно, что метамфетамин обладает высоким потенциалом злоупотребление и зависимость.[57][93] Рекреационное употребление метамфетамина может привести к психозу или пост-абстинентный синдром синдром отмены, который может сохраняться в течение нескольких месяцев после обычного периода отмены.[102] в отличие амфетамин и кокаин, метамфетамин - это нейротоксичный людям, нанося вред обоим дофамин и серотонин нейроны в Центральная нервная система (ЦНС).[92][94] Совершенно противоположно долгосрочному употреблению амфетамина, есть доказательства того, что метамфетамин вызывает повреждение мозга у людей в результате длительного употребления;[92][94] это повреждение включает в себя неблагоприятные изменения в структуре и функциях мозга, такие как уменьшение серое вещество объем в нескольких областях мозга и неблагоприятные изменения маркеров метаболической целостности.[103][104][94]

Метилфенидат

Основная статья: Метилфенидат

Метилфенидат - это стимулирующий препарат, который часто используется при лечении СДВГ и нарколепсии, а иногда и для лечения ожирения в сочетании с ограничениями диеты и упражнениями. Его эффекты в терапевтических дозах включают усиление внимания, повышенную бдительность, снижение аппетита, снижение потребности во сне и снижение импульсивности. Метилфенидат обычно не используется в рекреационных целях, но когда он используется, его эффекты очень похожи на эффекты амфетаминов.

Метилфенидат действует как ингибитор обратного захвата норэпинефрина-дофамина, блокируя переносчик норэпинефрина (NET) и переносчик дофамина (DAT). Метилфенидат имеет более высокое сродство к переносчику дофамина, чем к переносчику норэпинефрина, и поэтому его эффекты в основном связаны с повышенным уровнем дофамина, вызванным ингибированным обратным захватом дофамина, однако повышенные уровни норадреналина также способствуют различным эффектам, вызываемым препаратом.

Метилфенидат продается под несколькими торговыми марками, включая риталин. Другие версии включают таблетку длительного действия Concerta и трансдермальный пластырь длительного действия Daytrana.

2018 г. Кокрановский обзор нашли предварительные доказательства того, что метилфенидат может вызывать серьезные побочные эффекты, такие как проблемы с сердцем, психоз и смерть.[105]

Кокаин

Линии незаконного кокаин, используется как развлекательный стимулятор
Основная статья: Кокаин

Кокаин - это SNDRI. Кокаин производится из листьев кока кустарник, который растет в горных районах южноамериканских стран, таких как Боливия, Колумбия, и Перу. В Европе, Северной Америке и некоторых частях Азии наиболее распространенной формой кокаина является белый кристаллический порошок. Кокаин является стимулятором, но обычно его не назначают в терапевтических целях из-за его стимулирующих свойств, хотя он видит клиническое применение в качестве местного анестетика, в частности, при офтальмология. В основном кокаин употребляется в развлекательных целях, и его потенциал злоупотребления высок (выше, чем у амфетамина), поэтому его продажа и хранение строго контролируются в большинстве юрисдикций. Другой тропан производные наркотики, связанные с кокаином, также известны, как тропарил и лометопан но не были широко проданы или использованы в рекреационных целях.[106]

Никотин

Основная статья: Никотин

Никотин это активный химический компонент в табак, который доступен во многих формах, включая сигареты, сигары, жевательный табак, и Отказ от курения такие средства, как никотиновые пластыри, никотиновая жевательная резинка, и электронные сигареты. Никотин широко используется во всем мире из-за его стимулирующего и расслабляющего действия. Никотин проявляет свои эффекты через агонизм никотиновый рецептор ацетилхолина, что приводит к множественным последующим эффектам, таким как повышение активности дофаминергических нейронов в среднем мозге система вознаграждений, а ацетальдегид, входящий в состав табака, снижает экспрессию моноаминоксидаза в мозгу.[107] Никотин вызывает привыкание и формирование зависимости. Табак, наиболее распространенный источник никотина, в целом наносит вред потребителю и ему самому, набирает на 3 процента меньше кокаина и на 13 процентов выше амфетаминов, занимая 6-е место среди 20 оцениваемых наркотиков по результатам многокритериального анализа решений.[108]

Фенилпропаноламин

Основная статья: Фенилпропаноламин

Фенилпропаноламин (PPA; Accutrim; β-гидроксиамфетамин), также известный как стереоизомеры норэфедрин и норпсевдоэфедрин, является психоактивный препарат из фенэтиламин и амфетамин химические классы который используется как стимулятор, противоотечное средство, и аноректический агент.[109] Обычно используется в рецепт и без рецепта препараты от кашля и простуды. В Ветеринария, он используется для управления недержание мочи у собак под торговые наименования Пропалин и Proin.

В Соединенных Штатах PPA больше не продается без рецепта из-за предполагаемого повышенного риска Инсульт у более молодых женщин. Однако в некоторых странах Европы он по-прежнему доступен по рецепту или иногда без рецепта. В Канаде он был снят с продажи 31 мая 2001 года.[110] В Индии использование человеком PPA и его составов было запрещено 10 февраля 2011 года.[111]

Пропилгекседрин

Основная статья: Пропилгекседрин

Пропилгекседрин (гексагидрометамфетамин, обесин) - это стимулирующее лекарство, которое продается в США без рецепта как лекарство от простуды Бензедрекс.[112] Препарат также применялся как подавитель аппетита в Европе. Пропилгекседрин не является амфетамином, хотя структурно аналогичен; это вместо этого циклоалкиламин, и, таким образом, обладает менее сильным стимулирующим действием, чем амфетамины аналогичной структуры, такие как метамфетамин.

Потенциал злоупотребления пропилгекседрином довольно ограничен из-за ограниченных путей его применения: в Соединенных Штатах бензедрекс доступен только в виде ингалянта, смешанного с маслом лаванды и ментолом. Эти ингредиенты вызывают неприятный вкус, и люди, злоупотребляющие этим препаратом, сообщают о неприятной «ментоловой отрыжке». Было обнаружено, что инъекция препарата вызывает преходящая диплопия и дисфункция ствола головного мозга.[113][114][115]

Псевдоэфедрин

Основная статья: Псевдоэфедрин

Псевдоэфедрин - это симпатомиметик препарат, средство, медикамент из фенэтиламин и амфетамин химические классы. Может использоваться как противозастойное средство для носа и пазух, как стимулятор,[116] или как агент, способствующий бодрствованию.[117]

В соли гидрохлорид псевдоэфедрина и сульфат псевдоэфедрина встречаются во многих без рецепта препараты, либо как отдельный ингредиент, либо (чаще) в сочетании с антигистаминные препараты, гвайфенезин, декстрометорфан, и / или парацетамол (ацетаминофен) или другой НПВП (такие как аспирин или ибупрофен ). Он также используется в качестве химического вещества-прекурсора при незаконном производстве метамфетамина.

Catha edulis (Кат)

Основная статья: Кат
Фотография катского завода
Catha edulis

Кат - это цветущее растение родной для Африканский рог и Аравийский полуостров.[118][119]

Кат содержит моноамин алкалоид называется катинон, "кетоамфетамин", который, как говорят, вызывает возбуждение, потеря аппетита, и эйфория. В 1980 г. Всемирная организация здоровья (ВОЗ) классифицировал его как наркотик злоупотребления которые могут производить от легкой до умеренной психологическая зависимость (меньше табака или алкоголя),[120] хотя ВОЗ не считает, что кат вызывает серьезную зависимость.[119] Он запрещен в некоторых странах, таких как США, Канада и Германия, в то время как его производство, продажа и потребление законны в других странах, в том числе Джибути, Эфиопия, Сомали, и Йемен.[121]

Рекреационное использование и проблемы злоупотреблений

Основная статья: Рекреационное употребление наркотиков § Стимуляторы
Смотрите также: Злоупотребление алкоголем или наркотиками

Стимуляторы усиливают активность центральный и периферическая нервная система. Общие эффекты могут включать усиление бдительность, осведомленность, бодрствование, выносливость, продуктивность, и мотивация, возбуждение, движение, частота сердцебиения, и артериальное давление, и уменьшенное желание еда и спать. Использование стимуляторов может привести к тому, что организм значительно сократит производство естественных химических веществ, выполняющих аналогичные функции. Пока организм не восстановит свое нормальное состояние, как только действие проглоченного стимулятора прекратится, пользователь может чувствовать себя подавленным, вялым, растерянным и несчастным. Это называется «сбоем» и может спровоцировать повторное использование стимулятора.

Злоупотребление из Центральная нервная система (ЦНС) стимуляторы - обычное дело. Зависимость к некоторым стимуляторам ЦНС может быстро привести к медицинский, психиатрический, и психосоциальный ухудшение. Переносимость лекарств, зависимость, и сенсибилизация также как и вывод может возникнуть синдром.[122] Стимуляторы могут быть проверены на животных моделях дискриминации и самостоятельного введения, которые имеют высокую чувствительность, хотя и низкую специфичность.[123] Исследование прогрессивного соотношения Самостоятельное администрирование Протокол обнаружил, что амфетамин, метилфенидат, модафинил, кокаин и никотин имеют более высокий предел разрыва, чем плацебо, которое масштабируется с дозой, указывающей на усиливающий эффект.[124]

Препарат, средство, медикаментЗначитьУдовольствиеПсихологическая зависимостьФизическая зависимость.[125]
Метамфетамин5.536.07.03.0
Кокаин2.393.02.81.3
Табак2.212.32.61.8
Амфетамин1.672.01.91.1
Экстази1.131.51.20.7

Лечение неправильного использования

Психосоциальные методы лечения, такие как управление непредвиденными обстоятельствами, продемонстрировали повышенную эффективность при добавлении к обычному лечению, включающему консультирование и / или ведение больных. Об этом свидетельствует снижение показателей отсева и удлинение периодов воздержания.[126]

Тестирование

Наличие стимуляторов в организме можно проверить с помощью различных процедур. Сыворотка и моча - обычные источники материала для тестирования, хотя иногда используется слюна. Обычно используемые тесты включают хроматографию, иммунологический анализ и масс-спектрометрию.[127]

Смотрите также

Заметки

  1. ^ Активный ингредиент некоторых безрецептурных ингаляторов в США указан как левметамфетамин, то ГОСТИНИЦА и USAN левометамфетамина.[100][101]

использованная литература

  1. ^ «стимулятор - определение стимулятора на английском языке | Оксфордские словари». Оксфордские словари | английский. В архиве из оригинала от 26 февраля 2017 г.
  2. ^ Лечение, Центр токсикомании (1999). Глава 2 - Как стимуляторы влияют на мозг и поведение. Управление по вопросам наркозависимости и психического здоровья (США). В архиве из оригинала от 19 февраля 2017 г.
  3. ^ «100 лучших лекарств за 4 квартал 2013 года по объему продаж - Фармацевтическая статистика США». www.drugs.com. В архиве из оригинала 14 августа 2013 г.
  4. ^ «Всемирный доклад о наркотиках, 2015 г.» (PDF). п. 149. В архиве (PDF) из оригинала 15 февраля 2016 г.
  5. ^ Avois, L; Робинсон, Н. Саудан, К; Baume, N; Mangin, P; Соги, М. (7 января 2017 г.). «Стимуляторы центральной нервной системы и спортивная практика». Британский журнал спортивной медицины. 40 (Приложение 1): i16 – i20. Дои:10.1136 / bjsm.2006.027557. ISSN  0306-3674. ЧВК  2657493. PMID  16799095.
  6. ^ Багот, Кара Симоне; Каминер, Ифра (1 апреля 2014 г.). «Эффективность стимуляторов для улучшения когнитивных функций у молодежи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор». Зависимость. 109 (4): 547–557. Дои:10.1111 / add.12460. ISSN  1360-0443. ЧВК  4471173. PMID  24749160.
  7. ^ Мортон, В. Александер; Стоктон, Гвендолин Г. (8 января 2017 г.). «Злоупотребление метилфенидатом и побочные психиатрические эффекты». Помощник по первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии. 2 (5): 159–164. Дои:10.4088 / PCC.v02n0502. ISSN  1523-5998. ЧВК  181133. PMID  15014637.
  8. ^ Лечение, Центр токсикомании (1 января 1999 г.). «Глава 2 - Как стимуляторы влияют на мозг и поведение». Управление по вопросам наркозависимости и психического здоровья (США). В архиве из оригинала от 19 февраля 2017 г. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  9. ^ Лечение расстройств, связанных с употреблением стимуляторов. Глава 5 - Медицинские аспекты расстройств, связанных с употреблением стимуляторов. Центр лечения наркозависимости. Лечение расстройств, связанных с употреблением стимуляторов. Роквилл (Мэриленд): Управление служб психического здоровья и токсикомании (США). 1999 г. В архиве из оригинала от 19 февраля 2017 г.
  10. ^ Вестовер, Артур Н .; Хальм, Итан А. (9 июня 2012 г.). «Увеличивают ли отпускаемые по рецепту стимуляторы риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий ?: систематический обзор». BMC Сердечно-сосудистые заболевания. 12: 41. Дои:10.1186/1471-2261-12-41. ISSN  1471-2261. ЧВК  3405448. PMID  22682429.
  11. ^ Фредриксен, Матс; Хальмёй, Энн; Faraone, Стивен V .; Хаавик, янв (1 июня 2013 г.). «Долгосрочная эффективность и безопасность лечения стимуляторами и атомоксетином у взрослых с СДВГ: обзор контролируемых и натуралистических исследований». Европейская нейропсихофармакология. 23 (6): 508–527. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2012.07.016. HDL:10852/40257. ISSN  1873-7862. PMID  22917983. S2CID  20400392.
  12. ^ Hammerness, Paul G .; Карампахцис, Крис; Бабалола, Ронке; Александр, Марк Э. (1 апреля 2015 г.). «Лечение синдрома дефицита внимания / гиперактивности: каковы долгосрочные сердечно-сосудистые риски?». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств. 14 (4): 543–551. Дои:10.1517/14740338.2015.1011620. ISSN  1744-764X. PMID  25648243. S2CID  39425997.
  13. ^ Гехтман, Лили; Гринфилд, Брайан (1 января 2003 г.). «Долгосрочное использование стимуляторов у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: безопасность, эффективность и отдаленные результаты». Педиатрические препараты. 5 (12): 787–794. Дои:10.2165/00148581-200305120-00002. ISSN  1174-5878. PMID  14658920. S2CID  68191253.
  14. ^ Сордо, L; Indave, BI; Barrio, G; Дегенхардт, L; де ла Фуэнте, L; Браво, MJ (1 сентября 2014 г.). «Употребление кокаина и риск инсульта: систематический обзор». Наркотическая и алкогольная зависимость. 142: 1–13. Дои:10.1016 / j.drugalcdep.2014.06.041. PMID  25066468.
  15. ^ COUGHLIN, P; МАВОР, А (1 октября 2006 г.). «Артериальные последствия рекреационного употребления наркотиков». Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии. 32 (4): 389–396. Дои:10.1016 / j.ejvs.2006.03.003. PMID  16682239.
  16. ^ Ташкин Д. П. (1 марта 2001 г.). «Воздействие на дыхательные пути марихуаны, кокаина и других вдыхаемых запрещенных веществ». Текущее мнение в области легочной медицины. 7 (2): 43–61. Дои:10.1097/00063198-200103000-00001. ISSN  1070-5287. PMID  11224724. S2CID  23421796.
  17. ^ Трозак Д., Гулд В. (1984). «Злоупотребление кокаином и заболевание соединительной ткани». J Am Acad Dermatol. 10 (3): 525. Дои:10.1016 / S0190-9622 (84) 80112-7. PMID  6725666.
  18. ^ Рамон Печес; Наваскес, РА; Балтар, Дж; Seco, M; Альварес, Дж (1999). «Антигломерулярный гломерулонефрит, опосредованный базальной мембраной, после интраназального употребления кокаина». Нефрон. 81 (4): 434–438. Дои:10.1159/000045328. PMID  10095180. S2CID  26921706.
  19. ^ Мур PM, Ричардсон Б (1998). «Неврология васкулитов и заболеваний соединительной ткани». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 65 (1): 10–22. Дои:10.1136 / jnnp.65.1.10. ЧВК  2170162. PMID  9667555.
  20. ^ Карвалью М., Кармо Х., Коста В.М., Капела Дж. П., Понтес Х., Ремиао Ф., Карвалью Ф., Бастос Мде Л. (август 2012 г.). «Токсичность амфетаминов: обновленная информация». Arch. Токсикол. 86 (8): 1167–1231. Дои:10.1007 / s00204-012-0815-5. PMID  22392347. S2CID  2873101.
  21. ^ Трэш Б., Тиручелван К., Ахуджа М., Суппираманиам В., Дханасекаран М. (2009). «Нейротоксичность, вызванная метамфетамином: путь к болезни Паркинсона» (PDF). Pharmacol Rep. 61 (6): 966–977. Дои:10.1016 / с1734-1140 (09) 70158-6. PMID  20081231. В архиве (PDF) из оригинала 16 июля 2011 г.
  22. ^ Зульцер Д., Зекка Л. (февраль 2000 г.). «Интранейрональный синтез дофамин-хинона: обзор». Нейротокс. Res. 1 (3): 181–195. Дои:10.1007 / BF03033289. PMID  12835101. S2CID  21892355.
  23. ^ Миядзаки I, Асанума М (июнь 2008 г.). «Дофаминергический нейрон-специфический окислительный стресс, вызванный самим дофамином». Acta Med. Окаяма. 62 (3): 141–150. Дои:10.18926 / AMO / 30942. PMID  18596830.
  24. ^ Харпер, С. Дж .; Джонс, Н. С. (1 октября 2006 г.). «Кокаин: какую роль он играет в современной ЛОР-практике? Обзор современной литературы». Журнал ларингологии и отологии. 120 (10): 808–811. Дои:10.1017 / S0022215106001459. ISSN  1748-5460. PMID  16848922.
  25. ^ Каплан, Ли М. (1 марта 2005 г.). «Фармакологические методы лечения ожирения». Клиники гастроэнтерологии Северной Америки. 34 (1): 91–104. Дои:10.1016 / j.gtc.2004.12.002. ISSN  0889-8553. PMID  15823441.
  26. ^ Palamara, Kerri L .; Mogul, Harriette R .; Петерсон, Стивен Дж .; Фришман, Уильям Х. (1 октября 2016 г.). «Ожирение: новые перспективы и фармакотерапия». Кардиология в обзоре. 14 (5): 238–258. Дои:10.1097 / 01.crd.0000233903.57946.fd. ISSN  1538-4683. PMID  16924165.
  27. ^ «Голос пациента» Серия отчетов Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) по разработке лекарственных препаратов, ориентированных на пациентов » (PDF). Центр оценки лекарственных средств и исследований (CDER) Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). В архиве (PDF) из оригинала 5 мая 2017 года.
  28. ^ Исцелите, Дэвид Дж; Смит, Шэрон Л; Госден, Джейн; Натт, Дэвид Дж (7 января 2017 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее - фармакологическая и клиническая перспектива». Журнал психофармакологии. 27 (6): 479–496. Дои:10.1177/0269881113482532. ISSN  0269-8811. ЧВК  3666194. PMID  23539642.
  29. ^ Исследования, Центр оценки лекарственных средств и (26 июня 2019 г.). «Безопасность и доступность лекарств - Сообщение FDA по безопасности лекарств: обновление обзора безопасности лекарств, используемых для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых». www.fda.gov. В архиве из оригинала 30 октября 2013 г.
  30. ^ Стоц, Габриэле; Воггон, Бриджит; Angst, Жюль (1 декабря 1999 г.). «Психостимуляторы в терапии устойчивой к лечению депрессии. Обзор литературы и результатов ретроспективного исследования 65 пациентов с депрессией». Диалоги в клинической неврологии. 1 (3): 165–174. ISSN  1294-8322. ЧВК  3181580. PMID  22034135.
  31. ^ Дойг Р.Л. (февраль 1905 г.). «Эпинефрин; особенно при астме». Калифорнийский государственный медицинский журнал. 3 (2): 54–5. ЧВК  1650334. PMID  18733372.
  32. ^ Чу, Эрик К .; Дражен, Джеффри М. (1 июня 2005 г.). «Астма». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 171 (11): 1202–1208. Дои:10.1164 / rccm.200502-257OE. ISSN  1073-449X. PMID  15778490.
  33. ^ Бикопулос Д., редактор. AusDI: Информация о лекарствах для медицинских работников, 2-е издание. Касл-Хилл: Информационные службы фармацевтической помощи 2002 г.
  34. ^ «Псевдоэфедрин (внутрь) - Национальная медицинская библиотека». PubMed Здоровье. В архиве из оригинала 14 февраля 2014 г.
  35. ^ а б c d е ж г час я j k л м Хагель Дж. М., Крижевски Р., Марсолай Ф., Левинсон Э., Факкини П. Дж. (2012). «Биосинтез аналогов амфетамина в растениях». Тенденции Plant Sci. 17 (7): 404–412. Дои:10.1016 / j.tplants.2012.03.004. PMID  22502775. Замещенные амфетамины, которые также называют фенилпропиламиноалкалоидами, представляют собой разнообразную группу азотсодержащих соединений, которые имеют фенетиламиновую основу с метильной группой в α-положении относительно азота (рис. 1). Бесчисленные вариации замен функциональных групп привели к созданию коллекции синтетических лекарств с различными фармакологическими свойствами, таких как стимуляторы, эмпатогены и галлюциногены [3]. ... За гранью (1р,2S) -эфедрин и (1S,2S) -псевдоэфедрин и множество других замещенных амфетаминов имеют важное фармацевтическое применение. Стереохимия α-углерода часто является ключевым фактором фармакологической активности, при этом (S) -энантиомеры являются более сильнодействующими. Например, (S) -амфетамин, широко известный как d-амфетамин или декстроамфетамин, проявляет в пять раз большую психостимулирующую активность по сравнению с его (р) -изомер [78]. Большинство таких молекул производится исключительно путем химического синтеза, и многие из них широко применяются в современной медицине. Например, (S) -амфетамин (рис. 4b), ключевой ингредиент в аддералле и декседрине, используется для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [79]. ...
    [Рисунок 4] (b) Примеры синтетических, фармацевтически важных замещенных амфетаминов.
  36. ^ а б Гленнон Р.А. (2013). «Стимуляторы фенилизопропиламина: вещества, родственные амфетамину». В Lemke TL, Williams DA, Roche VF, Zito W (ред.). Принципы медицинской химии Фуа (7-е изд.). Филадельфия, США: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. С. 646–648. ISBN  9781609133450. Простейший незамещенный фенилизопропиламин, 1-фенил-2-аминопропан или амфетамин, служит общим структурным шаблоном для галлюциногенов и психостимуляторов. Амфетамин оказывает центральное стимулирующее, аноректическое и симпатомиметическое действие, и он является прототипом этого класса (39).
  37. ^ Lillsunde P, Korte T (март 1991 г.). «Определение кольцевых и N-замещенных амфетаминов как производных гептафторбутирила». Forensic Sci. Int. 49 (2): 205–213. Дои:10.1016 / 0379-0738 (91) 90081-с. PMID  1855720.
  38. ^ а б c Миллер GM (январь 2011 г.). «Возникающая роль следового аминосвязанного рецептора 1 в функциональной регуляции переносчиков моноаминов и дофаминергической активности». J. Neurochem. 116 (2): 164–176. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2010.07109.x. ЧВК  3005101. PMID  21073468.
  39. ^ Эйден Л. Е., Вэйхэ Э (январь 2011 г.). «VMAT2: динамический регулятор моноаминергической нейрональной функции мозга, взаимодействующий с наркотиками». Анна. Акад. Наука. 1216 (1): 86–98. Bibcode:2011НЯСА1216 ... 86Е. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2010.05906.x. ЧВК  4183197. PMID  21272013.
  40. ^ Орр К., Тейлор Д. (2007). «Психостимуляторы в лечении депрессии». Препараты ЦНС. 21 (3): 239–57. Дои:10.2165/00023210-200721030-00004. PMID  17338594. S2CID  35761979.
  41. ^ Дейл, Елена; Банг-Андерсен, Бенни; Санчес, Конни (2015). «Новые механизмы и методы лечения депрессии помимо СИОЗС и ИОЗСН». Биохимическая фармакология. 95 (2): 81–97. Дои:10.1016 / j.bcp.2015.03.011. ISSN  0006-2952. PMID  25813654.
  42. ^ Усилия Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками по профилактике и лечению злоупотребления рецептурными препаратами В архиве 29 сентября 2007 г. Wayback Machine, Свидетельские показания перед Комитетом по уголовному правосудию, наркополитике и кадрам по реформе правительства, Палата представителей США, 26 июля 2006 г.
  43. ^ Дочерти, Дж. Р. (7 января 2017 г.). «Фармакология стимуляторов, запрещенных Всемирным антидопинговым агентством (WADA)». Британский журнал фармакологии. 154 (3): 606–622. Дои:10.1038 / bjp.2008.124. ISSN  0007-1188. ЧВК  2439527. PMID  18500382.
  44. ^ Кофеин для поддержания умственной деятельности: составы для военных операций. Вашингтон (округ Колумбия): National Academies Press (США). 2001 г. В архиве из оригинала от 9 октября 2017 года.
  45. ^ а б c «Информация о назначении Adderall XR» (PDF). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Июнь 2013. с. 11. В архиве (PDF) из оригинала 6 октября 2014 г.. Получено 7 января 2014.
  46. ^ а б Liddle DG, Connor DJ (июнь 2013 г.). «Пищевые добавки и эргогенный СПИД». Prim. уход. 40 (2): 487–505. Дои:10.1016 / j.pop.2013.02.009. PMID  23668655. Амфетамины и кофеин - это стимуляторы, которые повышают бдительность, улучшают концентрацию, уменьшают время реакции и задерживают утомление, позволяя увеличить интенсивность и продолжительность тренировки ...
    Физиологические и функциональные эффекты
    • Амфетамины увеличивают высвобождение дофамина / норэпинефрина и подавляют их обратный захват, что приводит к стимуляции центральной нервной системы (ЦНС).
    • Амфетамины улучшают спортивные результаты в анаэробных условиях 39 40
    • Улучшенное время реакции
    • Увеличение мышечной силы и отсроченная мышечная усталость.
    • Повышенное ускорение
    • Повышенная бдительность и внимание к задаче
  47. ^ а б c Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 13: Высшие когнитивные функции и контроль поведения». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 318. ISBN  978-0-07-148127-4. Терапевтические (относительно низкие) дозы психостимуляторов, таких как метилфенидат и амфетамин, улучшают выполнение задач на рабочую память как у людей с СДВГ, так и у здоровых людей ... теперь считается, что дофамин и норэпинефрин, но не серотонин, оказывают положительное воздействие. стимуляторов рабочей памяти. При злоупотреблении (относительно высоких) дозах стимуляторы могут влиять на рабочую память и когнитивный контроль, как будет обсуждаться ниже. Однако важно понимать, что стимуляторы действуют не только на функцию рабочей памяти, но и на общий уровень возбуждения и, в пределах прилежащего ядра, повышают значимость задач. Таким образом, стимуляторы улучшают производительность при выполнении сложных, но утомительных задач ... путем косвенной стимуляции рецепторов дофамина и норадреналина.
  48. ^ а б Монтгомери К.А. (июнь 2008 г.). «Расстройства сексуального влечения». Психиатрия. 5 (6): 50–55. ЧВК  2695750. PMID  19727285.
  49. ^ Виленс Т.Э., Адлер Л.А., Адамс Дж., Сгамбати С., Ротросен Дж., Савтель Р., Утзингер Л., Фузилло С. (январь 2008 г.). «Злоупотребление и утечка стимуляторов, прописанных при СДВГ: систематический обзор литературы». Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 47 (1): 21–31. Дои:10.1097 / chi.0b013e31815a56f1. PMID  18174822. Злоупотребление стимуляторами, по-видимому, имеет место как для повышения работоспособности, так и для их эйфогенного эффекта, причем последнее связано с внутренними свойствами стимуляторов (например, профиль IR по сравнению с профилем ER) ...

    Хотя стимуляторы полезны при лечении СДВГ, они представляют собой контролируемые вещества II, история которых доклинических исследований и исследований на людях показывает потенциальную возможность злоупотребления.
  50. ^ «Конвенция о психотропных веществах». Сборник договоров Организации Объединенных Наций. Организация Объединенных Наций. В архиве из оригинала 31 марта 2016 г.. Получено 7 января 2014.
  51. ^ "Факты о метамфетамине". DrugPolicy.org. В архиве из оригинала 17 апреля 2018 г.. Получено 7 января 2014.
  52. ^ а б Чавла С., Ле Пишон Т. (2006). «Всемирный доклад о наркотиках, 2006 г.» (PDF). Управление ООН по наркотикам и преступности. С. 128–135. В архиве (PDF) из оригинала 30 мая 2013 г.. Получено 7 января 2014.
  53. ^ а б Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее - фармакологическая и клиническая перспектива». J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–496. Дои:10.1177/0269881113482532. ЧВК  3666194. PMID  23539642.
  54. ^ Расмуссен Н. (июль 2006 г.). «Создание первого антидепрессанта: амфетамин в американской медицине, 1929–1950». J. Hist. Med. Союзная наука. 61 (3): 288–323. Дои:10.1093 / jhmas / jrj039. PMID  16492800. S2CID  24974454.
  55. ^ «Информация о назначении Adderall IR» (PDF). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Март 2007. с. 5. В архиве (PDF) из оригинала 26 сентября 2013 г.. Получено 2 ноября 2013.
  56. ^ «Информация о назначении Adderall XR» (PDF). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Июнь 2013. С. 4–8. В архиве (PDF) из оригинала 6 октября 2014 г.. Получено 7 октября 2013.
  57. ^ а б c d е ж Западный край DP, Западный край TC (2010). «Разные симпатомиметические агонисты». В Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (ред.). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (12-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-07-162442-8.
  58. ^ а б Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (2009). «Лечение амфетаминового психоза (Обзор)». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003026. Дои:10.1002 / 14651858.CD003026.pub3. ЧВК  7004251. PMID  19160215.
  59. ^ Грейданус Д. «Злоупотребление стимуляторами: стратегии решения растущей проблемы» (PDF). Американская ассоциация здоровья колледжей (Обзорная статья). Программа профессионального развития ACHA. п. 20. Архивировано из оригинал (PDF) 3 ноября 2013 г.. Получено 2 ноября 2013.
  60. ^ Ловетт Р. (24 сентября 2005 г.). "Кофе: демонический напиток?". Новый ученый (2518). В архиве из оригинала 24 октября 2007 г.. Получено 3 августа 2009. (требуется подписка)
  61. ^ Nehlig, A .; Daval, J. L .; Дебри, Г. (1 августа 2016 г.). «Кофеин и центральная нервная система: механизмы действия, биохимические, метаболические и психостимулирующие эффекты». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. 17 (2): 139–170. Дои:10.1016 / 0165-0173 (92) 90012-б. PMID  1356551. S2CID  14277779.
  62. ^ Бьорнесс, Тереза ​​Э; Грин, Роберт В. (8 января 2017 г.). «Аденозин и сон». Современная нейрофармакология. 7 (3): 238–245. Дои:10.2174/157015909789152182. ISSN  1570–159X. ЧВК  2769007. PMID  20190965.
  63. ^ Солинас, Марчелло; Ферре, Серджи; Вы, Чжи-Бин; Карч-Кубича, Марзена; Пополи, Патриция; Голдберг, Стивен Р. (1 августа 2002 г.). «Кофеин вызывает выброс дофамина и глутамата в оболочке прилежащего ядра». Журнал неврологии. 22 (15): 6321–6324. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.22-15-06321.2002. ISSN  0270-6474. ЧВК  6758129. PMID  12151508.
  64. ^ Камия Т., Сайто О, Йошиока К., Наката Х. (июнь 2003 г.). «Олигомеризация аденозиновых рецепторов A2A и дофамина D2 в живых клетках». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 306 (2): 544–9. Дои:10.1016 / S0006-291X (03) 00991-4. PMID  12804599.
  65. ^ Фишман, Н; Мелло, Н. Тестирование на ответственность людей за злоупотребление наркотиками (PDF). 5600 Fishers Lane Rockville, MD 20857: Департамент здравоохранения и социальных служб США Служба общественного здравоохранения по борьбе с алкоголем, злоупотреблением наркотиками и психическим здоровьем Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. п. 179. Архивировано с оригинал (PDF) 22 декабря 2016 г.CS1 maint: location (ссылка на сайт)
  66. ^ Темпл JL (2009). «Использование кофеина у детей: что мы знаем, чему нам еще предстоит научиться, и почему нам следует волноваться». Неврология и биоповеденческие обзоры. 33 (6): 793–806. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2009.01.001. ЧВК  2699625. PMID  19428492.
  67. ^ Нконджок А (май 2009 г.). «Потребление кофе и риск рака: обзор». Рак Lett. 277 (2): 121–5. Дои:10.1016 / j.canlet.2008.08.022. PMID  18834663.
  68. ^ а б Араб Л. (2010). «Эпидемиологические данные о кофе и раке». Питание и рак. 62 (3): 271–83. Дои:10.1080/01635580903407122. PMID  20358464. S2CID  44949233.
  69. ^ Сантос К., Коста Дж., Сантос Дж., Ваз-Карнейро А, Лунет Н. (2010). «Потребление кофеина и деменция: систематический обзор и метаанализ». Дж. Альцгеймерс Дис. 20 Дополнение 1: S187–204. Дои:10.3233 / JAD-2010-091387. PMID  20182026.
  70. ^ Маркес С., Баталья В.Л., Лопес Л.В., Отейро Т.Ф. (2011). «Модуляция болезни Альцгеймера с помощью кофеина: предполагаемая связь с эпигенетикой». Дж. Альцгеймерс Дис. 24 (2): 161–71. Дои:10.3233 / JAD-2011-110032. PMID  21427489.
  71. ^ Арендаш GW, Cao C (2010). «Кофеин и кофе как лекарственные средства против болезни Альцгеймера». Дж. Альцгеймерс Дис. 20 Дополнение 1: S117–26. Дои:10.3233 / JAD-2010-091249. PMID  20182037.
  72. ^ Динг М., Бхупатираджу С.Н., Сатия А., ван Дам Р.М., Ху Ф. Б. (11 февраля 2014 г.). «Долгосрочное употребление кофе и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ доза-эффект проспективных когортных исследований». Тираж. 129 (6): 643–59. Дои:10.1161 / cycleaha.113.005925. ЧВК  3945962. PMID  24201300.
  73. ^ ван Дам РМ (2008). «Потребление кофе и риск диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и рака». Прикладная физиология, питание и обмен веществ. 33 (6): 1269–1283. Дои:10.1139 / H08-120. PMID  19088789.
  74. ^ Чжан З., Ху Г., Кабальеро Б., Аппель Л., Чен Л. (июнь 2011 г.). «Привычное потребление кофе и риск гипертонии: систематический обзор и метаанализ проспективных обсервационных исследований». Am. J. Clin. Нутр. 93 (6): 1212–9. Дои:10.3945 / ajcn.110.004044. PMID  21450934.
  75. ^ Ли М., Ван М., Го В., Ван Дж., Сунь X (март 2011 г.). «Влияние кофеина на внутриглазное давление: систематический обзор и метаанализ». Graefes Arch. Clin. Exp. Офтальмол. 249 (3): 435–42. Дои:10.1007 / s00417-010-1455-1. PMID  20706731. S2CID  668498.
  76. ^ Мюриэль П., Арауз Дж. (2010). «Кофе и болезни печени». Фитотерапия. 81 (5): 297–305. Дои:10.1016 / j.fitote.2009.10.003. PMID  19825397.
  77. ^ О'Коннор А (2007). Никогда не принимайте душ во время грозы: удивительные факты и вводящие в заблуждение мифы о нашем здоровье и мире, в котором мы живем (1-е изд.). Нью-Йорк: Times Books. п. 144. ISBN  978-0-8050-8312-5. Получено 15 января 2014.
  78. ^ Гилмор Б., Майкл М. (февраль 2011 г.). «Лечение острой мигрени». Am Fam Врач. 83 (3): 271–80. PMID  21302868.
  79. ^ Хакетт PH (2010). «Кофеин на большой высоте: Java в базовом лагере». High Alt. Med. Биол. 11 (1): 13–7. Дои:10.1089 / ham.2009.1077. PMID  20367483.
  80. ^ Руководства Merck EPHEDrine В архиве 24 марта 2011 г. Wayback Machine Последний полный обзор / пересмотр январь 2010 г.
  81. ^ Мейер, Джерролд С. (21 ноября 2013 г.). «3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА): текущие перспективы». Злоупотребление психоактивными веществами и реабилитация. 4: 83–99. Дои:10.2147 / SAR.S37258. ISSN  1179-8467. ЧВК  3931692. PMID  24648791.
  82. ^ Натт, Дэвид; Кинг, Лесли А .; Солсбери, Уильям; Блейкмор, Колин (24 марта 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы для оценки вреда наркотиков от потенциального злоупотребления». Ланцет. 369 (9566): 1047–1053. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60464-4. ISSN  1474-547X. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  83. ^ Редактор, Кристофер Хоуп (7 февраля 2009 г.). "Экстази" не опаснее верховой езды'". Telegraph.co.uk. В архиве с оригинала 10 декабря 2015 г.. Получено 4 декабря 2015.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  84. ^ Simmler, L.D .; Buser, T. A .; Donzelli, M .; Шрамм, Y; Dieu, L-H .; Huwyler, J .; Чабоз, С .; Hoener, M.C .; Лихти, М. Э. (2012). «Фармакологическая характеристика дизайнерских катинонов in vitro». Британский журнал фармакологии. 168 (2): 458–470. Дои:10.1111 / j.1476-5381.2012.02145.x. ISSN  0007-1188. ЧВК  3572571. PMID  22897747.
  85. ^ Патент США 3478050 - 1- (3,4-метилендиоксифенил) -2-пирролидиноалканоны.
  86. ^ «Из-за злоупотребления фальшивой солью для ванн десятки людей отправляются в скорую». KMBC.com. 23 декабря 2010. Архивировано с оригинал 13 июля 2011 г. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  87. ^ «Соли для ванн МДПВ, отпускаемые без рецепта». Архивировано из оригинал 10 марта 2011 г.
  88. ^ Саманта Морган (9 ноября 2010 г.). «Родители предостерегают против синтетической скорости, отпускаемой без рецепта». NBC 33 Новости. В архиве из оригинала 28 сентября 2011 г.. Получено 16 мая 2011.
  89. ^ Келси Скрэм (6 января 2011 г.). «Соль для ванн, используемая для кайфа». NBC 33 Новости. В архиве из оригинала 28 сентября 2011 г.. Получено 16 мая 2011.
  90. ^ Камминг, Э.(22 апреля 2010 г.). «Мефедрон: уроки химии». Дейли Телеграф. Лондон. В архиве из оригинала 7 января 2014 г.. Получено 14 сентября 2010.
  91. ^ "Разгон наркотиков приветствовал успех". Новости BBC. 8 марта 2010 г. В архиве из оригинала 26 августа 2012 г.. Получено 31 марта 2010.
  92. ^ а б c Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «15». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 370. ISBN  9780071481274. В отличие от кокаина и амфетамина, метамфетамин напрямую токсичен для дофаминовых нейронов среднего мозга.
  93. ^ а б c d е ж г «Информация о назначении Desoxyn» (PDF). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Декабрь 2013. В архиве (PDF) из оригинала от 2 января 2014 г.. Получено 6 января 2014.
  94. ^ а б c d Краснова И.Н., Курсант Ю.Л. (май 2009 г.). «Отравление метамфетамином и вестники смерти». Brain Res. Rev. 60 (2): 379–407. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2009.03.002. ЧВК  2731235. PMID  19328213. Исследования с помощью нейровизуализации показали, что METH действительно может вызывать нейродегенеративные изменения в мозге людей, страдающих зависимостью (Aron, Paulus, 2007; Chang et al., 2007). Эти отклонения включают стойкое снижение уровней переносчиков дофамина (DAT) в орбитофронтальной коре, дорсолатеральной префронтальной коре и хвостатых частях скорлупы (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). Плотность переносчиков серотонина (5-HTT) также снижается в среднем мозге, хвостатом теле, скорлупе, гипоталамусе, таламусе, орбитофронтальной, височной и поясной коре головного мозга METH-зависимых людей (Sekine et al., 2006) ...
    Нейропсихологические исследования выявили дефицит внимания, рабочей памяти и принятия решений у хронических наркоманов МЕТ ...
    Существуют убедительные доказательства того, что негативные нейропсихиатрические последствия злоупотребления МЕТГ обусловлены, по крайней мере частично, вызванными лекарственными средствами невропатологическими изменениями в мозге этих людей, подвергшихся воздействию МЕТН ...
    Исследования структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ) у наркозависимых выявили существенные морфологические изменения в их мозге. К ним относятся потеря серого вещества в поясной, лимбической и паралимбической коре, значительное сокращение гиппокампа и гипертрофия белого вещества (Thompson et al., 2004). Кроме того, в мозгу лиц, злоупотребляющих МЕТГ, обнаруживаются признаки гиперинтенсивности в белом веществе (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), снижение нейронального маркера N-ацетиласпартата (Ernst et al., 2000; Sung et al., al., 2007), снижение маркера метаболической целостности, креатина (Sekine et al., 2002) и повышение маркера активации глии, миоинозита (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., др., 2007; Йен и др., 1994). Повышенные уровни холина, которые указывают на усиление синтеза и обмена клеточной мембраны, также очевидны в сером веществе лобной части лиц, злоупотребляющих МЕТ (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007).
  95. ^ а б Кученски Р., Сегал Д.С., Чо А.К., Мелега В. (февраль 1995 г.). «Норадреналин гиппокампа, хвостатый дофамин и серотонин и поведенческие реакции на стереоизомеры амфетамина и метамфетамина». J. Neurosci. 15 (2): 1308–1317. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.15-02-01308.1995. ЧВК  6577819. PMID  7869099.
  96. ^ а б c Мендельсон Дж., Уэмура Н., Харрис Д., Нат РП, Фернандес Э., Джейкоб П., Эверхарт Э. Т., Джонс РТ (октябрь 2006 г.). «Фармакология человека стереоизомеров метамфетамина». Clin. Pharmacol. Ther. 80 (4): 403–420. Дои:10.1016 / j.clpt.2006.06.013. PMID  17015058. S2CID  19072636.
  97. ^ а б "Зомби из Сан-Франциско". Drugs, Inc. Сезон 4. Эпизод 1. 11 августа 2013 г. 43 минуты. КАК В  B00EHAOBAO. Канал National Geographic. В архиве из оригинала от 8 июля 2016 г.
  98. ^ Управление ООН по наркотикам и преступности (2007 г.). Профилактика употребления стимуляторов амфетаминового ряда среди молодежи: руководство по политике и программированию (PDF). Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций. ISBN  9789211482232. В архиве (PDF) из оригинала 16 октября 2013 г.. Получено 11 ноября 2013.
  99. ^ «Список психотропных веществ, находящихся под международным контролем» (PDF). Международный комитет по контролю над наркотиками. Организация Объединенных Наций. Август 2003. Архивировано с оригинал (PDF) 5 декабря 2005 г.. Получено 19 ноября 2005.
  100. ^ "CFR TITLE 21: ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ ЧЕЛОВЕКАМИ: ЧАСТЬ 341 - ПРОХЛАДА, КАШЕЛЬ, АЛЛЕРГИЯ, БРОНХОДИЛАТОРЫ И ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ НЕОБХОДИМОГО ПРИМЕНЕНИЯ У людей". Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Апрель 2015 г. В архиве из оригинала 18 сентября 2015 г.. Получено 7 марта 2016. Назальные деконгестанты для местного применения - (i) для продуктов, содержащих левметамфетамин, определенного в 341.20 (b) (1), при использовании в форме ингалянта. Продукт доставляет на каждые 800 миллилитров воздуха от 0,04 до 0,150 миллиграмма левметамфетамина.
  101. ^ "Идентификация". Левометамфетамин. Pubchem Compound. Национальный центр биотехнологической информации.
  102. ^ Cruickshank CC, Дайер KR (июль 2009 г.). «Обзор клинической фармакологии метамфетамина». Зависимость. 104 (7): 1085–1099. Дои:10.1111 / j.1360-0443.2009.02564.x. PMID  19426289.
  103. ^ Харт Х, Радуа Дж., Накао Т, Матэ-Колз Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Мета-анализ функциональной магнитно-резонансной томографии исследований торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение конкретных задач, стимулирующих лекарств и возрастных эффектов». JAMA Психиатрия. 70 (2): 185–198. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2013.277. PMID  23247506.
  104. ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Сейдман Л.Дж., Валера Е.М., Макрис Н., Ломедико А., Фараоне С.В., Бидерман Дж. (Сентябрь 2013 г.). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по нейровизуализационным исследованиям на основе магнитно-резонансной томографии». J. Clin. Психиатрия. 74 (9): 902–917. Дои:10.4088 / JCP.12r08287. ЧВК  3801446. PMID  24107764.
  105. ^ Сторебё, Оле Якоб; Педерсен, Надя; Рамстад, Эрика; Кильсхольм, Майя Лаэрке; Нильсен, Сигне Софи; Krogh, Helle B; Морейра-Майя, Карлос Р.; Магнуссон, Фредерик Л; Холмсков, Матильда; Гернер, Трина; Скуг, Мария; Розендаль, Сюзанна; Грот, Камилла; Гиллис, Донна; Бух Расмуссен, Кирстен; Гаучи, Дороти; Цви, Моррис; Кирубакаран, Ричард; Håkonsen, Sasja J; Aagaard, Lise; Симонсен, Эрик; Глуд, Кристиан (10 мая 2018 г.). «Метилфенидат при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей и подростков - оценка нежелательных явлений в нерандомизированных исследованиях». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5: CD012069. Дои:10.1002 / 14651858.CD012069.pub2. ЧВК  6494554. PMID  29744873.
  106. ^ AJ Giannini; Прайс WC (1986). «Современные наркотики злоупотребления». Американский семейный врач. 33: 207–213.
  107. ^ Талхаут, Рейнскье; Опперхёйзен, Антун; ван Амстердам Г. К., январь (октябрь 2007 г.). «Роль ацетальдегида в зависимости от табачного дыма». Европейская нейропсихофармакология. 17 (10): 627–636. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2007.02.013. PMID  17382522. S2CID  25866206.
  108. ^ Натт, Дэвид Дж .; Кинг, Лесли А .; Филлипс, Лоуренс Д. (6 ноября 2010 г.). «Вред от наркотиков в Великобритании: многокритериальный анализ решений». Ланцет. 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX  10.1.1.690.1283. Дои:10.1016 / S0140-6736 (10) 61462-6. ISSN  1474-547X. PMID  21036393. S2CID  5667719.
  109. ^ Флавахан Н.А. (апрель 2005 г.). «Фенилпропаноламин сужает кровеносные сосуды мышей и человека, преимущественно активируя альфа2-адренорецепторы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 313 (1): 432–9. Дои:10.1124 / jpet.104.076653. PMID  15608085. S2CID  41470513.
  110. ^ «Справочные материалы, предупреждения и отзывы - 2001». Министерство здравоохранения Канады. 7 января 2009 г. Архивировано с оригинал 3 мая 2010 г.. Получено 10 января 2011.
  111. ^ «Наркотики запрещены в Индии». Генеральный директорат служб здравоохранения, Министерство здравоохранения и благополучия семьи, Правительство Индии. Центральная организация по контролю за стандартами на лекарства. Архивировано из оригинал 13 октября 2013 г.. Получено 7 января 2014.
  112. ^ "Benzedrex Inhaler Назальный противоотечный ингалятор". B.F. Ascher & Co., Inc. В архиве из оригинала 27 марта 2013 г.. Получено 19 декабря 2013.
  113. ^ «Предлагаемые правила». Федеральный регистр. 50 (10): 2226–2227.
  114. ^ Принц против Ашера, 90 С. 3д 1020 (2004).
  115. ^ Форнаццари Л., Карлен П.Л., Капур Б.М. (ноябрь 1986 г.). «Внутривенное злоупотребление пропилгекседрином (бензедрекс) и риск дисфункции ствола мозга у молодых людей». Канадский журнал неврологических наук. 13 (4): 337–9. Дои:10.1017 / S0317167100036696. PMID  2877725.
  116. ^ Хантер Гиллис; Уэйн Э. Дерман; Тимоти Д. Ноукс; Питер Смит; Алисия Эванс и Гэри Гэбриэлс (1 декабря 1996 г.). «Псевдоэфедрин не оказывает эргогенного действия при длительных физических нагрузках». Журнал прикладной физиологии. 81 (6): 2611–2617. Дои:10.1152 / jappl.1996.81.6.2611. PMID  9018513.
  117. ^ Ходжес, К; Hancock S; Currel K; Гамильтон Б; Jeukendrup AE (февраль 2006 г.). «Псевдоэфедрин улучшает результаты у бегунов на 1500 м». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях. 38 (2): 329–33. Дои:10.1249 / 01.mss.0000183201.79330.9c. PMID  16531903.
  118. ^ Диккенс, Чарльз (1856 г.) [Оцифровано 19 февраля 2010 г.]. "Орсоны Восточной Африки". Домашние слова: Еженедельный журнал, Том 14. Брэдбери и Эванс. п. 176. Получено 7 января 2014. открытый доступ (Бесплатная электронная книга)
  119. ^ а б Аль-Мугахед, Лин (октябрь 2008 г.). «Жевание кат в Йемене: начало новой жизни - жевание кат в Йемене растет, что вызывает опасения по поводу последствий для здоровья и общества». Всемирная организация здоровья. В архиве из оригинала 8 января 2014 г.. Получено 8 января 2014.
  120. ^ Натт Д., Кинг Л.А., Блейкмор С. (март 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы для оценки вреда наркотиков от потенциального злоупотребления». Ланцет. 369 (9566): 1047–53. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60464-4. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  121. ^ Бесплатная медицинская клиника Хейт-Эшбери, Журнал психоактивных препаратов, Том 41, (Публикации Haight-Ashbury: 2009), стр.3.
  122. ^ Dackis CA, Gold MS (1990). «Зависимость от центральных стимуляторов». Достижения в области злоупотребления алкоголем и психоактивными веществами. 9 (1–2): 9–26. Дои:10.1300 / J251v09n01_02. PMID  1974121.
  123. ^ Huskinson, Sally L .; Нейлор, Дженнифер Э .; Роулетт, Джеймс К .; Фриман, Кевин Б. (7 января 2017 г.). «Прогнозирование потенциала злоупотребления стимуляторами и другими дофаминергическими препаратами: обзор и рекомендации». Нейрофармакология. 0: 66–80. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2014.03.009. ISSN  0028-3908. ЧВК  4171344. PMID  24662599.
  124. ^ Ступс, Уильям У. (7 января 2017 г.). «Усиливающие эффекты стимуляторов у людей: чувствительность графиков прогрессивного соотношения». Экспериментальная и клиническая психофармакология. 16 (6): 503–512. Дои:10.1037 / a0013657. ISSN  1064-1297. ЧВК  2753469. PMID  19086771.
  125. ^ Натт Кинг, Солсбери, Блейкмор (2007). «Разработка рациональной шкалы для оценки вреда наркотиков от потенциального злоупотребления». Ланцет. 369 (9566): 1047–53. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60464-4. PMID  17382831. S2CID  5903121.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  126. ^ Миноцци, Сильвия; Солль, Розелла; Де Крещенцо, Франко; Амато, Лаура (29 сентября 2016 г.). «Психосоциальные вмешательства при злоупотреблении психостимуляторами». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD011866. Дои:10.1002 / 14651858.CD011866.pub2. ISSN  1469-493X. ЧВК  6457581. PMID  27684277.
  127. ^ AJ Giannini. Злоупотребление наркотиками. Лос-Анджелес, Health Information Press, 1999, стр.203–208.

внешние ссылки